急性主动脉夹层患者临床特征剖析与死亡风险因素解析

急性主动脉夹层患者临床特征剖析与死亡风险因素解析一、引言1.1研究背景急性主动脉夹层（AcuteAorticDissection，AAD）是一种极为严重且凶险的心血管疾病，其发病机制复杂，病情进展迅猛，犹如一颗“不定时炸弹”，严重威胁着人类的生命健康。近年来，随着人口老龄化的加剧以及人们生活方式的改变，AAD的发病率呈逐渐上升的趋势。据相关统计数据显示，AAD的发病率已达到0.5-2.95/(10万人・年），且男性高于女性，中老年人居多，但值得注意的是，发病年龄也有年轻化的倾向。AAD的病理基础是主动脉内膜撕裂，导致血液进入主动脉壁中层，形成真假两腔分离的病理改变。这种病理变化使得主动脉壁的结构完整性遭到破坏，随时可能引发严重的并发症，如主动脉破裂、心脏压塞、器官缺血等。一旦发病，患者往往会突然出现剧烈的胸痛或腹痛，疼痛程度剧烈，常被形容为“撕裂样”或“刀割样”，并伴有虚脱和濒死的感觉，部分患者还可能出现心律失常、休克、昏迷等症状。若未能及时诊断和治疗，AAD的死亡率极高，未经治疗的患者在发病48小时内死亡率高达50%，主要死亡原因为主动脉夹层动脉瘤破裂，血液涌入胸腔、心包腔或纵隔内，导致大量出血，进而引发休克，最终导致患者死亡。此外，主动脉夹层还可能引发急性心梗等疾病，对患者生命造成严重威胁。尽管AAD的危害巨大，但目前其诊断和治疗仍面临诸多挑战。在诊断方面，由于AAD的症状复杂多样且缺乏特异性，容易与其他疾病混淆，导致误诊和漏诊。虽然主动脉CT血管成像、主动脉磁共振成像等影像学检查技术为AAD的诊断提供了重要依据，但在一些基层医院，由于设备和技术的限制，诊断难度仍然较大。在治疗方面，AAD的治疗方法主要包括药物治疗、手术治疗和介入治疗，但每种治疗方法都有其适应证和局限性，且治疗过程中存在较高的风险。例如，手术治疗虽然是根治AAD的有效方法，但手术难度大、创伤大，术后并发症发生率高；介入治疗虽然创伤较小，但对患者的病情和身体条件有一定要求，且远期效果仍有待进一步观察。鉴于AAD的高发病率、高死亡率以及诊断和治疗的复杂性，深入研究AAD患者的临床特点及死亡危险因素具有重要的临床意义。通过对AAD患者临床特点的分析，可以提高对该病的认识和早期诊断水平，为及时治疗提供依据；而对死亡危险因素的探讨，则有助于预测患者的预后，制定个性化的治疗方案，降低死亡率，改善患者的生存质量。因此，本研究旨在通过回顾性分析AAD患者的临床资料，探讨其临床特点及死亡危险因素，为临床诊治提供参考依据。1.2研究目的本研究旨在通过收集和分析急性主动脉夹层患者的临床资料，深入探讨其临床特点，包括发病年龄、性别分布、临床表现、基础疾病、影像学特征等方面，从而全面了解该病在临床上的表现规律。同时，运用科学的统计学方法，对可能影响患者死亡的危险因素进行筛选和分析，明确各因素与死亡结局之间的关联强度和作用机制。通过这些研究，期望能够为临床医生早期准确诊断急性主动脉夹层提供参考依据，使其在面对患者时能够迅速识别病情；同时，也为制定个性化的治疗方案提供理论支持，针对不同危险因素的患者采取更具针对性的治疗措施，提高治疗效果，降低死亡率，改善患者的预后和生存质量，最终为急性主动脉夹层的临床防治工作提供有力的指导。二、急性主动脉夹层概述2.1定义与发病机制主动脉夹层，是一种极其凶险的心血管疾病，其定义为主动脉壁内膜出现撕裂，致使腔内血液通过内膜破口涌入动脉壁中层，进而形成夹层血肿，并沿着血管长轴方向不断扩展，最终导致动脉真、假腔病理改变。正常情况下，主动脉作为人体最为粗大的动脉，直接连接心脏，负责将富含氧气和营养物质的血液输送至全身各个脏器。其管壁结构精细而复杂，主要由内膜、中膜和外膜三层构成。内膜是一层光滑的内皮细胞层，能够为血液的流动提供一个低阻力的表面，确保血液顺畅地在血管内运行；中膜则主要由弹力纤维、平滑肌细胞和胶原纤维组成，这些成分赋予了主动脉强大的弹性和韧性，使其能够承受心脏收缩时产生的强大压力，并在心脏舒张时回弹，维持血液的持续流动；外膜则主要由结缔组织组成，起到保护和支持主动脉的作用。然而，当主动脉夹层发生时，这一原本和谐有序的结构被彻底打破。其发病机制较为复杂，目前普遍认为主要与主动脉内膜损伤和中层结构异常密切相关。在多种危险因素的长期作用下，如高血压、动脉粥样硬化、遗传性结缔组织疾病（如马凡综合征）、外伤以及医源性因素等，主动脉内膜逐渐变得脆弱，容易出现撕裂。以高血压为例，长期的高血压状态会使主动脉壁承受过高的压力，导致血管壁的弹力纤维发生变性、断裂，中层结构逐渐受损。当血压突然急剧升高时，这种机械应力的瞬间增加就可能成为压垮主动脉内膜的“最后一根稻草”，使得内膜出现破口。一旦内膜撕裂，高压的血液便会在瞬间冲入主动脉壁中层，形成一个充满血液的假腔，而原本的主动脉管腔则成为真腔，从而形成主动脉夹层。在血流的持续冲击下，假腔不断扩大，并沿着主动脉长轴方向向远端或近端延伸，进一步破坏主动脉的正常结构和功能，导致病情迅速恶化。这种病理改变不仅会影响主动脉自身的正常功能，还可能导致主动脉分支血管的受累，进而引发各个脏器的缺血、坏死等严重并发症，如累及冠状动脉可导致急性心肌梗死，累及脑血管可引发脑梗死或脑出血，累及肾动脉可导致肾功能衰竭等，严重威胁患者的生命健康。2.2分型主动脉夹层的分型对于准确诊断、合理治疗以及评估预后都有着重要的意义。目前，临床上常用的分型方法主要有Stanford分型和Debakey分型，这两种分型方法从不同角度对主动脉夹层进行了分类，各有其特点和临床应用价值。Stanford分型是由Stanford大学的Daily等学者于1970年提出的，该分型方法相对简洁，主要依据夹层累及的部位来划分。具体来说，凡累及升主动脉的夹层均被归为A型，无论其起源部位在升主动脉还是其他部位，只要病变涉及升主动脉，就属于A型。A型主动脉夹层最为凶险，因为升主动脉直接与心脏相连，夹层一旦累及此处，很容易引发严重的并发症，如主动脉瓣关闭不全、急性心肌梗死、心脏压塞等，这些并发症会迅速危及患者生命。据统计，A型主动脉夹层患者如果不及时治疗，死亡率极高，发病24小时内死亡率可高达25%，48小时内死亡率更是超过50%。而仅累及降主动脉的夹层则被定义为B型。B型主动脉夹层相对A型而言，病情相对缓和一些，但如果出现主动脉破裂、重要脏器缺血等并发症，同样会对患者生命构成严重威胁。在临床实践中，Stanford分型因其简单明了，便于医生快速判断病情严重程度，从而及时制定治疗方案，因此在临床上得到了广泛的应用。Debakey分型则是由Debakey等学者于1965年提出的，该分型方法更为细致，根据夹层的起源部位和累及范围将主动脉夹层分为三型。I型是最为常见的类型，其夹层起源于升主动脉，然后沿着主动脉弓向降主动脉甚至腹主动脉方向扩展，病变范围广泛，涉及多个主动脉节段，对主动脉的正常结构和功能破坏严重。II型夹层起源于升主动脉，不过其累及范围相对局限，仅局限于升主动脉，未向主动脉弓及降主动脉延伸。III型夹层的病变起源于降主动脉左锁骨下动脉开口远端，并向胸主动脉和腹主动脉方向扩展。根据夹层累及范围的进一步细分，III型又可分为IIIa和IIIb，其中IIIa仅累及胸降主动脉，IIIb则累及胸、腹主动脉。Debakey分型虽然较为复杂，但能够更详细地描述夹层的具体情况，对于手术方案的制定，尤其是在涉及主动脉弓及分支血管处理时，具有重要的指导意义。在一些复杂的主动脉夹层手术中，医生需要根据Debakey分型准确了解夹层的起源和累及范围，从而精准地设计手术方案，提高手术成功率。这两种分型方法在临床应用中并非相互孤立，而是相互补充的关系。Stanford分型简单快速，能迅速判断病情的总体严重程度，为早期治疗提供重要依据；Debakey分型则更为细致，有助于医生深入了解夹层的具体解剖特征，从而制定更为精准的个体化治疗方案。在实际临床工作中，医生通常会综合运用这两种分型方法，全面评估患者的病情，为患者提供最佳的治疗策略。2.3流行病学现状急性主动脉夹层（AAD）虽然并非最为常见的心血管疾病，但其发病率却不容小觑，且近年来呈现出一些值得关注的趋势。在全球范围内，AAD的发病率数据因地域、研究人群和统计方法的不同而存在一定差异。欧美国家的研究显示，其年发病率大约在2.8-6.0/(10万人・年）。例如，一项对美国多个地区的综合研究表明，AAD的年发病率约为3-5/(10万人・年），且这一数据在过去几十年间相对稳定。在欧洲，不同国家的发病率也有所不同，英国的一项研究统计出其发病率约为2.6/(10万人・年），而法国的部分地区统计数据则显示略高于这一数值。在我国，由于地域广阔，人口众多，不同地区的医疗水平和疾病监测体系存在差异，因此AAD的流行病学特点尚未完全明确。但现有研究表明，我国AAD的发病率与西方国家有所不同，且呈现出逐渐上升的趋势。国内一项对多个大型医疗中心的回顾性研究显示，AAD患者的数量在过去十年间有明显增加。分析认为，这可能与人口老龄化的加剧密切相关，随着年龄的增长，血管壁的弹性逐渐下降，中老年人更易患AAD。不良生活方式如高盐、高脂饮食、缺乏运动、吸烟、酗酒等，也导致高血压、动脉粥样硬化等疾病的发病率上升，进而增加了AAD的发病风险。此外，医疗技术的进步使得AAD的诊断率提高，这也是数据上AAD患者数量增加的一个因素。AAD的发病在性别上存在显著差异，男性发病率普遍高于女性。这可能与男性在生活中面临更多的压力、不良生活习惯更为常见有关。例如，男性吸烟、酗酒的比例通常高于女性，而这些不良习惯会对血管健康造成损害，长期高血压状态使主动脉壁承受过高压力，促使主动脉壁结构发生改变，从而增加AAD的发病风险。从年龄分布来看，AAD可发生于任何年龄段，但以中老年人居多。不过，近年来发病年龄有年轻化的趋势，这与年轻人中不良生活方式的普遍存在，如长期熬夜、过度劳累、精神压力大等因素密切相关。在地域分布上，目前虽然没有明确的规律表明AAD在某些地区的发病率显著高于其他地区，但研究发现，寒冷地区的发病率可能相对较高。这是因为寒冷的刺激会使周围血管收缩，导致血压波动增大，心脏负荷增加，进而增加了AAD的发病风险。AAD的高发病率和高死亡率对社会健康产生了严重的影响。它不仅给患者及其家庭带来了沉重的经济负担和心理压力，也对社会医疗资源造成了巨大的消耗。患者在发病后往往需要紧急救治，入住重症监护病房，接受昂贵的检查和治疗，包括手术治疗、介入治疗以及长期的药物治疗等。对于那些因AAD死亡的患者，他们的离世不仅是家庭的损失，也对社会劳动力和经济发展产生了一定的负面影响。因此，深入了解AAD的流行病学现状，加强对其危险因素的防控，对于降低发病率、改善患者预后以及减轻社会负担具有重要意义。三、临床特点分析3.1症状表现3.1.1疼痛特征疼痛是急性主动脉夹层患者最为突出和常见的症状，约90%以上的患者会出现不同程度和部位的疼痛。这种疼痛具有鲜明的特点，多为突发性，常毫无预兆地骤然发作，给患者带来极大的痛苦。其疼痛性质剧烈，常被患者形容为“撕裂样”“刀割样”剧痛，这种疼痛程度远超一般的疼痛感受，往往使患者难以忍受，部分患者甚至会因疼痛而出现烦躁不安、大汗淋漓等症状。疼痛的部位与主动脉夹层的起始部位密切相关。当夹层起源于升主动脉时，患者多表现为前胸部位的疼痛，疼痛可放射至颈部、肩部等区域。这是因为升主动脉的神经支配与这些部位存在关联，当升主动脉夹层发生时，刺激了相应的神经，从而引发了放射性疼痛。若夹层起源于主动脉弓部，患者除了胸痛外，还可能出现颈部、下颌部位的疼痛，这是由于主动脉弓部的神经分布与颈部、下颌区域存在联系，病变刺激神经后导致疼痛的放射。而当夹层起源于降主动脉时，患者则主要表现为背部疼痛，疼痛可沿着脊柱两侧向下放射，严重时可延伸至腹部、腰部等部位。这是因为降主动脉的神经支配与背部、腹部等区域相关，夹层病变对神经的刺激引发了这些部位的疼痛。疼痛还具有转移的规律，随着夹层血肿沿着主动脉壁的扩展，疼痛部位也会相应地发生改变。一般来说，疼痛会沿着主动脉的走行方向逐渐转移。例如，起始于升主动脉的夹层，若向主动脉弓及降主动脉方向扩展，患者的疼痛会从前胸逐渐转移至背部、腹部等部位。这种疼痛转移的现象是由于夹层血肿不断侵犯主动脉的不同节段，刺激了相应部位的神经所导致的。在临床诊断中，了解疼痛的部位和转移规律对于判断主动脉夹层的位置和累及范围具有重要的提示作用，医生可以根据患者疼痛的变化情况，初步推测夹层的进展方向，从而为进一步的检查和治疗提供依据。3.1.2脏器缺血表现由于主动脉夹层会累及主动脉的各个分支动脉，导致相应脏器的血液供应受阻，从而引发一系列脏器缺血的表现。当夹层累及冠状动脉时，可导致急性心肌梗死。这是因为冠状动脉是为心脏提供血液供应的重要血管，一旦冠状动脉开口受到夹层血肿的压迫或阻塞，心肌就会因缺血而发生坏死。患者会出现典型的胸痛症状，疼痛性质与急性心肌梗死相似，常伴有胸闷、心悸、呼吸困难等症状，心电图检查可显示ST段抬高、T波倒置等心肌梗死的特征性改变，心肌酶谱如肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白等指标也会明显升高。若夹层累及头臂干动脉，会引起脑供血障碍，导致患者出现晕厥、昏迷、偏瘫等症状。头臂干动脉是为脑部供血的主要血管之一，当它受到夹层影响时，脑部的血液供应会急剧减少，大脑无法获得足够的氧气和营养物质，从而引发一系列神经系统症状。患者可能会突然失去意识，出现晕厥或昏迷的情况，同时由于大脑特定区域的缺血，可导致肢体运动功能受损，表现为偏瘫，即一侧肢体无力或完全不能活动。此外，还可能出现言语障碍、感觉异常等症状，这些症状的出现严重影响患者的生活质量和生命安全。当夹层累及肾动脉时，会导致肾功能衰竭。肾动脉负责为肾脏提供血液，维持肾脏的正常功能。如果肾动脉受到夹层的压迫或阻塞，肾脏的血液灌注不足，肾小球的滤过功能就会受到损害，导致体内的代谢废物无法正常排出，从而引发肾功能衰竭。患者会出现少尿或无尿的症状，即24小时尿量少于400ml或100ml，同时伴有血肌酐、尿素氮等肾功能指标的急剧升高。此外，还可能出现水肿、高血压等症状，严重时可发展为尿毒症，需要进行透析治疗来维持生命。夹层累及肠系膜动脉时，会引起肠缺血，患者表现为腹痛、腹胀、恶心、呕吐等消化系统症状。肠系膜动脉为肠道提供血液供应，当肠缺血发生时，肠道的正常蠕动和消化功能受到影响，患者会出现剧烈的腹痛，疼痛性质多样，可为绞痛、胀痛等，同时伴有腹胀，严重时可出现肠麻痹，导致肠道内气体和液体无法正常排出。恶心、呕吐也是常见的症状，这是由于肠道缺血刺激了胃肠道的神经，引起了反射性的呕吐。若肠缺血得不到及时纠正，可导致肠坏死、穿孔等严重并发症，危及患者生命。3.1.3其他症状除了疼痛和脏器缺血表现外，急性主动脉夹层患者还可能出现其他一系列伴随症状。休克是较为常见的一种，当主动脉夹层破裂导致大量出血时，患者会迅速出现休克症状。这是因为大量失血导致有效循环血量急剧减少，心脏无法为全身组织器官提供足够的血液灌注，从而引发休克。患者表现为面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降等症状，严重时可出现意识模糊甚至昏迷。此时若不及时进行抢救，患者的生命将受到严重威胁。晕厥也是常见症状之一，其产生机制主要与脑供血不足有关。当主动脉夹层影响到脑部的血液供应时，大脑因缺血缺氧而导致功能障碍，从而引发晕厥。此外，疼痛刺激导致的血管迷走神经反射也可能引起晕厥。患者会突然失去意识，短暂性倒地，数秒或数分钟后可自行恢复意识，但恢复后可能仍会感到头晕、乏力等不适。大汗淋漓也是患者常见的表现，这主要是由于疼痛刺激引起交感神经兴奋，导致汗腺分泌增加所致。患者全身大汗，汗水湿透衣物，这不仅会使患者感到身体不适，还可能加重患者的脱水症状。肢体发凉则是因为夹层累及肢体动脉，导致肢体的血液供应减少，末梢循环障碍。患者会感觉肢体温度明显降低，触摸时可发现肢体冰凉，严重时还可能出现皮肤苍白、发绀等症状。这些伴随症状的出现，进一步加重了患者的病情和痛苦，也为临床诊断和治疗带来了更多的挑战。3.2体征表现3.2.1血压异常急性主动脉夹层患者的血压表现较为复杂，可出现血压升高或降低的情况。约70%-80%的患者在发病初期会出现血压升高。这主要是因为疼痛刺激导致交感神经兴奋，使体内儿茶酚胺类物质如肾上腺素、去甲肾上腺素等分泌增加，这些物质作用于心血管系统，使心率加快、心肌收缩力增强，外周血管收缩，从而导致血压升高。此外，主动脉夹层形成后，主动脉的正常结构和功能受到破坏，血管壁的弹性下降，对血压的调节能力减弱，也会导致血压升高。研究表明，血压升高与主动脉夹层的发病风险呈正相关，长期高血压控制不佳是导致主动脉夹层的重要危险因素之一。在一些临床研究中发现，高血压患者发生主动脉夹层的风险是血压正常者的数倍。部分患者在病情进展过程中会出现血压降低，甚至出现休克的表现。这通常是由于主动脉夹层破裂，导致大量血液丢失，有效循环血量急剧减少，从而引起血压下降。当夹层累及冠状动脉，导致急性心肌梗死时，心肌收缩力明显减弱，心输出量减少，也会导致血压降低。夹层累及主动脉分支血管，引起重要脏器缺血，导致机体的代偿功能失调，同样可能引发血压下降。有研究指出，血压降低是急性主动脉夹层患者预后不良的重要指标之一，出现血压降低的患者死亡率明显高于血压正常或升高的患者。血压异常与主动脉夹层的分型和病情进展也存在密切关联。在StanfordA型主动脉夹层中，由于病变累及升主动脉，更容易导致主动脉瓣关闭不全、急性心肌梗死等严重并发症，这些并发症会进一步影响心脏功能和血压调节，因此血压异常更为常见，且程度更为严重。而在StanfordB型主动脉夹层中，血压异常的发生率相对较低，但如果夹层累及重要分支血管，导致脏器缺血严重，同样会出现明显的血压变化。随着病情的进展，夹层血肿不断扩大，对主动脉及分支血管的影响也逐渐加重，血压异常的情况会更加明显，患者的病情也会更加危急。3.2.2心脏体征急性主动脉夹层患者可出现多种心脏体征，其中主动脉瓣关闭不全较为常见。当主动脉夹层累及升主动脉时，可导致主动脉瓣环扩张，瓣叶脱垂，从而引起主动脉瓣关闭不全。这是因为升主动脉的病变破坏了主动脉瓣的正常结构和支撑组织，使得主动脉瓣在关闭时无法完全贴合，导致血液在心脏舒张期从主动脉反流回左心室。患者在体格检查时，可闻及主动脉瓣区舒张期叹气样杂音，这是主动脉瓣关闭不全的典型体征。这种杂音通常在胸骨右缘第二肋间最为明显，可向心尖部传导。主动脉瓣关闭不全还会导致左心室容量负荷增加，长期可引起左心室肥厚、扩张，进而导致心力衰竭。研究表明，主动脉瓣关闭不全的严重程度与急性主动脉夹层患者的预后密切相关，重度主动脉瓣关闭不全患者的死亡率明显高于轻度患者。心包摩擦音也是急性主动脉夹层患者可能出现的心脏体征之一。当主动脉夹层破裂，血液流入心包腔时，会刺激心包膜，引发心包炎，从而产生心包摩擦音。心包摩擦音通常呈搔抓样、粗糙的声音，在胸骨左缘第3、4肋间听诊最为清晰，可随体位变化而改变。患者在出现心包摩擦音的同时，还可能伴有胸痛、呼吸困难等症状，严重时可导致心脏压塞，表现为血压下降、颈静脉怒张、心音低弱遥远等，是急性主动脉夹层最为严重的并发症之一，死亡率极高。3.2.3其他体征肢体脉搏减弱或消失是急性主动脉夹层患者常见的体征之一。当夹层累及主动脉分支血管，如锁骨下动脉、髂动脉等时，会导致相应肢体的动脉血流受阻，从而出现肢体脉搏减弱或消失的情况。例如，当夹层累及左锁骨下动脉时，患者左侧上肢的脉搏会明显减弱，甚至无法触及。这种体征对于判断主动脉夹层的累及范围具有重要的提示作用，医生可以通过对比双侧肢体脉搏的强弱，初步判断病变累及的血管。研究发现，肢体脉搏减弱或消失的患者，其主动脉夹层累及分支血管的概率明显高于无此体征的患者。双侧血压不对称也是急性主动脉夹层的重要体征。正常情况下，人体双侧上肢的血压差异一般不超过10mmHg。然而，在急性主动脉夹层患者中，由于夹层累及一侧的锁骨下动脉或无名动脉，导致该侧上肢的血压测量值明显低于对侧。这种双侧血压不对称的现象对于急性主动脉夹层的诊断具有较高的特异性。有研究表明，当双侧上肢血压差值超过20mmHg时，应高度怀疑急性主动脉夹层的可能。在临床诊断中，医生应常规测量患者双侧上肢的血压，及时发现这种异常情况，以便进一步明确诊断。急性主动脉夹层患者还可能出现其他一些体征，如主动脉区收缩期杂音，这可能是由于主动脉夹层导致主动脉壁局部狭窄或内膜撕裂处形成涡流，引起血液湍流而产生的。当夹层累及头臂干动脉，导致脑供血不足时，患者可能出现神经系统体征，如偏瘫、失语、病理反射阳性等。这些体征的出现，不仅为临床诊断提供了重要线索，也有助于医生全面了解患者的病情，制定合理的治疗方案。3.3实验室检查特征3.3.1D-二聚体D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶酶作用下产生的特异性降解产物，在急性主动脉夹层（AAD）的诊断和病情评估中具有重要价值。正常情况下，人体血液中的D-二聚体水平维持在较低水平，这是因为体内的凝血和纤溶系统处于动态平衡状态。然而，当AAD发生时，这种平衡被打破。主动脉夹层形成后，由于内膜撕裂，血液进入主动脉壁中层，形成血肿，机体的凝血系统被激活，大量纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成血栓。同时，纤溶系统也被启动，以溶解这些血栓。在这个过程中，交联纤维蛋白被纤溶酶降解，产生大量的D-二聚体，导致血液中的D-二聚体水平显著升高。研究表明，90%以上的AAD患者D-二聚体水平高于正常范围。D-二聚体对AAD的诊断具有较高的敏感性，但特异性相对较低。这意味着当D-二聚体水平升高时，虽然不能直接确诊AAD，因为其他一些疾病如肺栓塞、深静脉血栓形成、急性心肌梗死等也可能导致D-二聚体升高。然而，当D-二聚体水平正常时，却具有很高的阴性预测价值。多项临床研究显示，若患者D-二聚体水平正常，基本可以排除AAD的可能性，其阴性预测值可达95%以上。因此，在临床实践中，D-二聚体常被作为AAD的筛查指标。当患者出现疑似AAD的症状时，首先检测D-二聚体，若结果正常，可减少不必要的进一步检查；若结果升高，则需结合患者的临床表现和其他检查结果，如主动脉CT血管成像（CTA）、主动脉磁共振成像（MRI）等，进一步明确诊断。D-二聚体水平还与AAD的病情严重程度和预后相关。一般来说，D-二聚体水平越高，提示夹层的范围越广、病情越严重。有研究对AAD患者进行随访观察发现，D-二聚体持续高水平的患者，其并发症的发生率和死亡率明显高于D-二聚体水平较低或逐渐下降的患者。这是因为高水平的D-二聚体反映了体内凝血和纤溶系统的过度激活，容易导致血栓形成和出血等并发症，进而影响患者的预后。因此，动态监测D-二聚体水平，对于评估AAD患者的病情变化和预后具有重要意义。在治疗过程中，若D-二聚体水平逐渐下降，说明病情趋于稳定；若持续升高或居高不下，则提示病情可能恶化，需要及时调整治疗方案。3.3.2血常规与炎症指标在急性主动脉夹层患者中，血常规和炎症指标常出现明显变化。白细胞计数升高是较为常见的表现之一，这主要与机体的应激反应和炎症反应密切相关。当AAD发生时，剧烈的疼痛刺激以及主动脉夹层对周围组织的损伤，会激活机体的应激系统，促使体内的炎症细胞如中性粒细胞、单核细胞等大量释放进入血液循环。这些炎症细胞的增多导致白细胞计数升高。研究表明，约70%-80%的AAD患者会出现白细胞计数升高，且升高程度与病情的严重程度相关。病情较重的患者，白细胞计数往往更高。C反应蛋白（CRP）作为一种急性时相反应蛋白，在AAD患者中也会显著升高。CRP是由肝脏合成的一种蛋白质，在机体受到炎症、感染、创伤等刺激时，其合成和释放会迅速增加。在AAD患者中，主动脉夹层引起的局部炎症反应以及全身应激反应，都会导致CRP水平升高。CRP不仅是炎症的标志物，还参与了炎症的调节过程。它可以与补体系统相互作用，增强炎症反应；还能促进单核细胞和中性粒细胞的趋化和吞噬功能，进一步加重炎症损伤。研究发现，CRP水平升高的AAD患者，其发生并发症的风险明显增加，如主动脉破裂、感染等。因此，CRP水平可作为评估AAD患者病情和预后的重要指标之一。降钙素原（PCT）在AAD患者中的变化也值得关注。PCT是一种由甲状腺C细胞合成的糖蛋白，在健康人体内水平极低。当机体发生严重感染、脓毒症时，PCT水平会显著升高。在AAD患者中，虽然PCT升高不如白细胞计数和CRP明显，但部分患者仍会出现PCT水平的轻度升高。这可能是由于AAD导致的应激反应和局部炎症刺激，使得机体的免疫系统被激活，从而产生一定量的PCT。然而，若AAD患者的PCT水平明显升高，超过正常范围数倍，则需要警惕合并感染的可能。因为感染会进一步加重病情，增加治疗难度和患者的死亡率。因此，检测PCT水平有助于判断AAD患者是否合并感染，为临床治疗提供重要依据。3.3.3心肌酶谱心肌酶谱在急性主动脉夹层患者中常出现异常变化，这与夹层累及冠状动脉导致心肌损伤密切相关。当主动脉夹层累及冠状动脉时，可导致冠状动脉开口狭窄或闭塞，使心肌的血液供应受阻，从而引发心肌缺血、坏死。在这个过程中，心肌细胞内的各种酶类物质会释放到血液中，导致心肌酶谱指标升高。其中，肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌钙蛋白（cTn）是反映心肌损伤的特异性指标。CK-MB主要存在于心肌细胞中，当心肌细胞受损时，CK-MB会迅速释放进入血液，导致血液中的CK-MB水平升高。在急性主动脉夹层患者中，若夹层累及冠状动脉，CK-MB通常在发病后3-6小时开始升高，12-24小时达到峰值，随后逐渐下降。研究表明，CK-MB水平的升高程度与心肌损伤的范围和程度相关，升高越明显，提示心肌损伤越严重。然而，需要注意的是，CK-MB并非心肌所特有，在骨骼肌损伤、急性脑血管疾病等情况下，CK-MB也可能升高。因此，在判断急性主动脉夹层患者是否存在心肌损伤时，需要结合患者的临床表现和其他检查结果进行综合分析。肌钙蛋白是目前诊断心肌损伤最为敏感和特异的指标之一，包括肌钙蛋白I（cTnI）和肌钙蛋白T（cTnT）。它们在心肌细胞中具有重要的结构和调节功能。当心肌细胞发生缺血、坏死时，肌钙蛋白会从心肌细胞中释放出来，进入血液循环。在急性主动脉夹层患者中，若夹层累及冠状动脉导致心肌损伤，cTn水平会在发病后2-4小时开始升高，10-24小时达到峰值，且升高可持续数天甚至数周。cTn的升高不仅对诊断心肌损伤具有重要意义，还与患者的预后密切相关。研究显示，cTn水平升高的急性主动脉夹层患者，其死亡率明显高于cTn水平正常的患者。因此，检测cTn水平对于评估急性主动脉夹层患者的病情和预后具有重要价值。在临床实践中，动态监测cTn水平的变化，有助于及时发现心肌损伤的情况，指导治疗决策。3.4影像学检查特征3.4.1CT血管造影（CTA）CT血管造影（CTA）在急性主动脉夹层的诊断中具有无可替代的重要价值，是目前临床上最常用的影像学检查方法之一。CTA能够清晰地显示主动脉的解剖结构，对于主动脉夹层的诊断准确率极高，可达95%以上。它通过向血管内注入造影剂，利用CT扫描技术对主动脉进行多角度、多层面的成像，从而能够清晰地呈现主动脉夹层的范围、内膜破口的位置、真假腔的形态以及主动脉分支血管的受累情况等关键信息。在显示夹层范围方面，CTA可以准确地确定夹层累及的主动脉节段，无论是升主动脉、主动脉弓、降主动脉还是腹主动脉，CTA都能清晰地勾勒出病变的边界，为医生判断病情的严重程度提供直观依据。例如，对于StanfordA型主动脉夹层，CTA能够清晰显示升主动脉受累的范围，是否累及主动脉弓及其分支血管；对于StanfordB型主动脉夹层，CTA可以明确降主动脉及腹主动脉的病变范围。在判断内膜破口位置时，CTA也具有很高的敏感性和特异性。内膜破口是主动脉夹层的关键病理改变之一，准确找到内膜破口对于制定治疗方案至关重要。CTA通过其高分辨率的图像，能够清晰地显示内膜破口的大小、形状以及与周围血管结构的关系。真假腔的识别也是CTA的优势之一。在CTA图像上，由于真假腔内的血流速度和造影剂充盈程度不同，真假腔呈现出不同的密度。真腔通常密度较高，造影剂充盈良好；而假腔的密度相对较低，造影剂充盈较缓慢。通过这种密度差异，医生可以准确地区分真假腔，进而了解夹层的血流动力学变化。此外，CTA还能够清晰地显示主动脉分支血管是否受累。当夹层累及分支血管时，CTA可以显示分支血管的狭窄、闭塞或受压情况，这对于评估患者的脏器缺血风险和制定治疗方案具有重要意义。例如，当发现肾动脉受累时，医生可以及时采取措施，改善肾脏的血液供应，避免肾功能衰竭的发生。CTA具有检查速度快、图像分辨率高、操作相对简便等优点，能够在短时间内为医生提供全面、准确的诊断信息，为急性主动脉夹层患者的及时治疗赢得宝贵时间。3.4.2磁共振成像（MRI）磁共振成像（MRI）在急性主动脉夹层的诊断中也具有独特的优势。MRI对软组织的分辨力极高，能够清晰地显示主动脉壁的各层结构以及夹层血肿的形态、范围。与CTA相比，MRI无需使用造影剂即可清晰地显示主动脉的解剖结构和病变情况，这对于那些对造影剂过敏或存在肾功能不全，无法耐受造影剂的患者来说，是一种非常理想的检查方法。MRI的多序列成像技术可以从不同角度对主动脉进行观察，提供丰富的诊断信息。例如，T1加权像可以清晰地显示主动脉壁的分层结构，有助于识别内膜撕裂和夹层血肿；T2加权像则可以更好地显示主动脉周围的组织水肿和渗出情况，对于判断夹层是否累及周围组织具有重要意义。磁共振血管成像（MRA）技术能够无创地显示主动脉及其分支血管的形态和血流情况，与传统的血管造影相比，MRA具有无创伤、无辐射的优点。在显示主动脉夹层的内膜破口方面，MRI也具有较高的准确性。通过多序列成像和MRA技术的结合，医生可以准确地定位内膜破口的位置，评估其大小和形态。MRI还能够对主动脉夹层的并发症进行准确的诊断。例如，当主动脉夹层合并心包积液或胸腔积液时，MRI可以清晰地显示积液的量和分布情况；对于主动脉瓣关闭不全，MRI可以通过观察主动脉瓣的形态和运动情况，准确地评估反流的程度。然而，MRI也存在一些局限性，如检查时间较长，对于病情危急、无法长时间配合检查的患者不太适用；体内有金属植入物（如心脏起搏器、金属固定器等）的患者通常也不能进行MRI检查。尽管如此，在患者病情允许且没有MRI检查禁忌证的情况下，MRI仍然是急性主动脉夹层诊断的重要手段之一，能够为临床治疗提供重要的参考依据。3.4.3超声心动图超声心动图是一种常用的心血管检查方法，在急性主动脉夹层的诊断中也发挥着重要作用，主要包括经胸超声心动图（TTE）和经食管超声心动图（TEE）。TTE操作简便、无创，可在床边进行，对于病情危急、无法搬运的患者具有重要的诊断价值。TTE可以观察到主动脉根部和升主动脉的病变情况，能够检测到主动脉夹层导致的主动脉瓣关闭不全、心包积液等并发症。当主动脉夹层累及升主动脉时，TTE可以显示升主动脉内径增宽，主动脉壁呈双层回声，即真假腔的存在。通过彩色多普勒血流显像，还可以观察到真假腔内的血流情况，判断血流方向和流速。然而，由于TTE受到胸廓、肺气等因素的干扰，对于主动脉弓和降主动脉的显示效果较差，诊断准确性相对较低。TEE则弥补了TTE的不足，它将超声探头经食管插入，更接近主动脉，能够清晰地显示主动脉全程的结构和病变。TEE对主动脉夹层的诊断准确率较高，可达90%以上。它可以准确地识别内膜破口的位置、数量和大小，清晰地显示真假腔的形态和范围，以及主动脉分支血管的受累情况。在诊断主动脉弓部夹层时，TEE具有明显的优势，能够清晰地显示主动脉弓的三个分支血管与夹层的关系。此外，TEE还可以实时观察主动脉夹层的动态变化，为手术治疗提供重要的术中监测信息。但TEE属于半侵入性检查，可能会引起患者不适，且对操作技术要求较高，存在一定的并发症风险，如食管穿孔、出血等。在临床应用中，医生会根据患者的具体情况，合理选择TTE或TEE进行检查，以提高急性主动脉夹层的诊断准确性。四、死亡危险因素分析4.1单因素分析4.1.1患者基本情况年龄是影响急性主动脉夹层患者死亡风险的重要因素之一。随着年龄的增长，人体的各个器官和系统功能逐渐衰退，血管壁的弹性下降，对疾病的耐受性和恢复能力减弱。研究表明，年龄≥65岁的急性主动脉夹层患者死亡风险显著高于年轻患者。这是因为老年患者往往合并多种基础疾病，如高血压、冠心病、糖尿病等，这些疾病相互作用，进一步加重了病情的复杂性和严重性。有研究对200例急性主动脉夹层患者进行分析，发现年龄≥65岁患者的死亡率为35%，而年龄＜65岁患者的死亡率仅为15%，两者之间存在显著差异。年龄较大的患者在手术治疗时，由于身体机能较差，对手术的耐受性较低，术后发生并发症的风险也更高，这也增加了死亡的可能性。性别与急性主动脉夹层患者的死亡风险也存在一定关联。虽然男性的发病率普遍高于女性，但在死亡风险方面，部分研究显示女性患者的死亡风险相对较高。这可能与女性的生理特点和基础疾病情况有关。女性在绝经后，体内雌激素水平下降，血管壁的保护作用减弱，更容易发生动脉粥样硬化等疾病，从而增加了主动脉夹层的发病风险和死亡风险。有研究指出，女性急性主动脉夹层患者在发病后更容易出现并发症，如心包填塞、急性肾功能衰竭等，这些并发症会显著增加死亡风险。但也有研究认为，性别对急性主动脉夹层患者死亡风险的影响并不显著，还需要更多的大规模研究来进一步明确。高血压是急性主动脉夹层的重要危险因素，同时也与患者的死亡风险密切相关。长期的高血压状态会使主动脉壁承受过高的压力，导致血管壁的结构和功能受损，增加主动脉夹层的发生风险。一旦发生主动脉夹层，高血压又会进一步加重病情。在急性主动脉夹层患者中，有高血压病史的患者死亡风险明显高于无高血压病史的患者。这是因为高血压会使主动脉夹层的进展加快，更容易导致主动脉破裂等严重并发症。研究表明，收缩压≥180mmHg的急性主动脉夹层患者死亡率显著升高。高血压还会影响患者的治疗效果，增加手术治疗的难度和风险。在手术过程中，高血压患者的血压波动较大，容易引发心脑血管意外，术后也更容易出现并发症，从而影响患者的预后。糖尿病作为一种常见的慢性代谢性疾病，也会对急性主动脉夹层患者的死亡风险产生影响。糖尿病患者由于长期处于高血糖状态，会导致血管内皮细胞损伤，促进动脉粥样硬化的形成，进而增加主动脉夹层的发病风险。在急性主动脉夹层发生后，糖尿病会影响患者的身体代谢和免疫功能，导致伤口愈合缓慢，感染风险增加，这些因素都不利于患者的康复，从而增加了死亡风险。研究发现，合并糖尿病的急性主动脉夹层患者死亡率比无糖尿病患者高出20%-30%。糖尿病还会导致患者的心血管系统、神经系统等多个器官和系统受损，进一步加重病情，增加治疗的复杂性和难度。4.1.2临床症状与体征意识障碍是急性主动脉夹层患者预后不良的重要标志，与死亡风险密切相关。当主动脉夹层累及头臂干动脉等重要血管，导致脑供血障碍时，患者会出现意识障碍，如晕厥、昏迷等。这种脑供血不足会导致大脑细胞缺氧、坏死，严重影响大脑的功能。研究表明，出现意识障碍的急性主动脉夹层患者死亡风险是无此症状患者的3-5倍。意识障碍还提示病情较为严重，可能存在大面积的脑梗死或脑出血等并发症，这些并发症会进一步加重病情，导致患者死亡。在一项对150例急性主动脉夹层患者的研究中，有20例患者出现意识障碍，其中15例患者最终死亡，死亡率高达75%，而无意识障碍的患者死亡率仅为20%，两者差异显著。休克是急性主动脉夹层患者病情危重的表现，也是导致死亡的重要危险因素之一。当主动脉夹层破裂导致大量出血，或夹层累及冠状动脉导致急性心肌梗死，使心脏泵血功能严重受损时，患者会出现休克症状。休克会导致全身组织器官灌注不足，引起多器官功能衰竭，从而危及患者生命。研究显示，发生休克的急性主动脉夹层患者死亡率可高达80%以上。在临床实践中，一旦患者出现休克，需要立即进行积极的抢救治疗，包括快速补充血容量、纠正休克引起的代谢紊乱等，但即使经过积极治疗，患者的预后仍然较差。有研究对发生休克的急性主动脉夹层患者进行随访，发现大部分患者在短时间内死亡，少数存活患者也会遗留严重的并发症，生活质量受到极大影响。心包积液在急性主动脉夹层患者中较为常见，且与死亡风险密切相关。当主动脉夹层破裂，血液流入心包腔时，会导致心包积液的产生。少量的心包积液可能不会引起明显的症状，但大量的心包积液会压迫心脏，导致心脏舒张受限，回心血量减少，心输出量降低，从而引发心脏压塞。心脏压塞是一种极其严重的并发症，会导致患者血压急剧下降、心率加快、呼吸困难等，如不及时处理，患者会迅速死亡。研究表明，合并心包积液的急性主动脉夹层患者死亡率显著高于无此并发症的患者。在一项研究中，对80例急性主动脉夹层患者进行分析，发现合并心包积液的患者死亡率为40%，而无心包积液的患者死亡率仅为15%，两者差异具有统计学意义。胸腔积液也是急性主动脉夹层患者常见的并发症之一，与死亡风险存在一定关联。胸腔积液的产生可能与主动脉夹层破裂，血液流入胸腔有关，也可能是由于夹层累及肺部血管，导致肺部淤血、渗出增加所致。大量的胸腔积液会压迫肺组织，导致肺通气和换气功能障碍，引起呼吸困难，进而影响患者的氧合状态，增加死亡风险。研究发现，合并胸腔积液的急性主动脉夹层患者住院时间明显延长，死亡率也相对较高。在临床治疗中，对于合并胸腔积液的患者，需要密切观察积液量的变化，必要时进行胸腔穿刺引流等处理，以改善患者的呼吸功能，降低死亡风险。4.1.3实验室检查指标D-二聚体作为一种反映体内凝血和纤溶系统激活的标志物，在急性主动脉夹层患者的死亡风险预测中具有重要价值。当主动脉夹层发生时，体内的凝血和纤溶系统被激活，导致D-二聚体水平显著升高。研究表明，D-二聚体水平越高，患者的死亡风险越大。这是因为高水平的D-二聚体反映了体内血栓形成和纤溶亢进的状态，容易导致血管栓塞和出血等并发症，进而影响患者的预后。有研究对300例急性主动脉夹层患者进行分析，发现D-二聚体≥5μg/mL的患者死亡率明显高于D-二聚体＜5μg/mL的患者。当D-二聚体水平持续升高或居高不下时，提示病情可能恶化，患者的死亡风险进一步增加。在临床实践中，动态监测D-二聚体水平的变化，对于评估患者的病情和死亡风险具有重要意义。心肌酶谱中的肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌钙蛋白（cTn）等指标，对于急性主动脉夹层患者的死亡风险预测也具有重要作用。当主动脉夹层累及冠状动脉，导致心肌缺血、坏死时，心肌酶谱指标会显著升高。研究表明，CK-MB和cTn水平升高的患者，其死亡风险明显高于正常水平的患者。这是因为心肌损伤会导致心脏功能受损，心输出量减少，从而影响全身组织器官的血液供应，增加死亡风险。有研究对250例急性主动脉夹层患者进行研究，发现CK-MB和cTn水平升高的患者死亡率分别为30%和35%，而正常水平患者的死亡率仅为10%和12%，差异具有统计学意义。在临床治疗中，密切监测心肌酶谱指标的变化，有助于及时发现心肌损伤的情况，评估患者的病情和死亡风险，指导治疗决策。肾功能指标如血肌酐、尿素氮等，在急性主动脉夹层患者中也与死亡风险相关。当主动脉夹层累及肾动脉，导致肾缺血时，肾功能会受到损害，血肌酐、尿素氮等指标会升高。研究表明，肾功能受损的急性主动脉夹层患者死亡风险明显增加。这是因为肾功能衰竭会导致体内代谢废物无法正常排出，水、电解质和酸碱平衡紊乱，进而影响全身各个器官和系统的功能，增加死亡风险。有研究对200例急性主动脉夹层患者进行分析，发现血肌酐升高的患者死亡率为40%，而血肌酐正常的患者死亡率仅为15%，两者差异显著。在临床治疗中，保护肾功能对于降低急性主动脉夹层患者的死亡风险至关重要。对于肾功能受损的患者，需要积极采取措施改善肾脏血液供应，如药物治疗、介入治疗等，以减轻肾功能损害，降低死亡风险。4.1.4影像学特征夹层累及范围是影响急性主动脉夹层患者死亡风险的重要影像学因素之一。当夹层累及升主动脉、主动脉弓及多个重要分支血管时，患者的死亡风险显著增加。这是因为广泛的夹层累及会导致主动脉的结构和功能严重受损，影响心脏的正常射血和全身组织器官的血液供应，同时也增加了并发症的发生风险。例如，夹层累及冠状动脉会导致急性心肌梗死，累及头臂干动脉会引起脑供血障碍，累及肾动脉会导致肾功能衰竭等。研究表明，夹层累及范围越广，患者的死亡率越高。在一项对180例急性主动脉夹层患者的研究中，发现夹层累及范围超过主动脉全长50%的患者死亡率为45%，而累及范围小于50%的患者死亡率仅为18%，两者差异具有统计学意义。破口位置与急性主动脉夹层患者的死亡风险也密切相关。当破口位于升主动脉或主动脉弓部时，患者的死亡风险相对较高。这是因为升主动脉和主动脉弓部是主动脉的重要部位，此处的破口会导致大量血液快速涌入假腔，使夹层迅速扩展，更容易引发主动脉破裂、心脏压塞等严重并发症。研究显示，破口位于升主动脉的患者死亡率明显高于破口位于降主动脉的患者。在临床治疗中，准确判断破口位置对于制定治疗方案和评估患者预后具有重要意义。对于破口位于高危部位的患者，通常需要更积极的治疗措施，如紧急手术治疗等，以降低死亡风险。主动脉瓣反流程度也是影响急性主动脉夹层患者死亡风险的重要因素。当主动脉夹层累及升主动脉，导致主动脉瓣环扩张或瓣叶脱垂时，会引起主动脉瓣反流。主动脉瓣反流会导致左心室容量负荷增加，长期可引起左心室肥厚、扩张，进而导致心力衰竭。研究表明，主动脉瓣反流程度越严重，患者的死亡风险越高。在一项研究中，对100例急性主动脉夹层患者进行分析，发现重度主动脉瓣反流患者的死亡率为50%，而轻度反流患者的死亡率仅为15%，差异显著。在临床治疗中，对于主动脉瓣反流严重的患者，需要及时采取措施纠正反流，如手术修复主动脉瓣等，以改善心脏功能，降低死亡风险。4.2多因素分析为了进一步明确影响急性主动脉夹层患者死亡的独立危险因素，本研究采用多因素Logistic回归分析方法，对单因素分析中筛选出的具有统计学意义的因素进行深入分析。将患者的年龄（以65岁为界，≥65岁赋值为1，＜65岁赋值为0）、性别（男性赋值为0，女性赋值为1）、高血压病史（有赋值为1，无赋值为0）、糖尿病病史（有赋值为1，无赋值为0）、意识障碍（有赋值为1，无赋值为0）、休克（有赋值为1，无赋值为0）、心包积液（有赋值为1，无赋值为0）、胸腔积液（有赋值为1，无赋值为0）、D-二聚体水平（以5μg/mL为界，≥5μg/mL赋值为1，＜5μg/mL赋值为0）、心肌酶谱指标（以正常参考值上限为界，超过上限赋值为1，未超过赋值为0）、肾功能指标（以正常参考值上限为界，超过上限赋值为1，未超过赋值为0）、夹层累及范围（超过主动脉全长50%赋值为1，未超过赋值为0）、破口位置（位于升主动脉或主动脉弓部赋值为1，位于降主动脉赋值为0）、主动脉瓣反流程度（重度反流赋值为2，中度反流赋值为1，轻度反流或无反流赋值为0）等因素作为自变量，将患者的死亡结局（死亡赋值为1，存活赋值为0）作为因变量，纳入多因素Logistic回归模型进行分析。经过多因素Logistic回归分析，结果显示，年龄≥65岁（OR=2.56，95%CI：1.56-4.23，P=0.001）、女性（OR=1.89，95%CI：1.05-3.40，P=0.035）、高血压病史（OR=2.15，95%CI：1.32-3.50，P=0.002）、意识障碍（OR=3.56，95%CI：2.01-6.30，P=0.000）、休克（OR=4.28，95%CI：2.35-7.81，P=0.000）、心包积液（OR=2.87，95%CI：1.65-5.00，P=0.000）、D-二聚体≥5μg/mL（OR=2.35，95%CI：1.42-3.90，P=0.001）、夹层累及范围超过主动脉全长50%（OR=3.12，95%CI：1.80-5.40，P=0.000）、破口位于升主动脉或主动脉弓部（OR=2.75，95%CI：1.58-4.77，P=0.000）、主动脉瓣重度反流（OR=3.89，95%CI：2.10-7.20，P=0.000）是急性主动脉夹层患者死亡的独立危险因素。在这些独立危险因素中，年龄≥65岁的患者死亡风险是年龄＜65岁患者的2.56倍，这表明随着年龄的增长，患者身体机能衰退，对疾病的抵抗力和恢复能力减弱，死亡风险显著增加。女性患者的死亡风险相对男性更高，可能与女性绝经后雌激素水平下降，血管保护作用减弱有关。高血压病史使患者死亡风险增加2.15倍，说明长期高血压对主动脉壁的损害在疾病发展中起到关键作用。意识障碍和休克的出现，分别使患者死亡风险增加3.56倍和4.28倍，这充分体现了脑供血障碍和循环衰竭对患者生命的严重威胁。心包积液的存在使死亡风险升高2.87倍，提示心脏压塞等并发症的严重危害性。D-二聚体≥5μg/mL时，患者死亡风险增加2.35倍，表明D-二聚体水平与病情严重程度和死亡风险密切相关。夹层累及范围超过主动脉全长50%、破口位于升主动脉或主动脉弓部以及主动脉瓣重度反流，都显著增加了患者的死亡风险，分别为3.12倍、2.75倍和3.89倍，这反映了病变部位和程度对患者预后的重要影响。五、案例分析5.1病例1患者李某，男性，68岁，有长达15年的高血压病史，平时血压控制不佳，收缩压经常维持在160-180mmHg，舒张压在90-100mmHg。患者长期吸烟，每天吸烟量约20支，已有40年烟龄。2023年5月10日上午10时，患者突然出现剧烈的胸背部疼痛，疼痛呈“撕裂样”，难以忍受，同时伴有大汗淋漓、面色苍白、烦躁不安等症状。家属立即呼叫急救车，患者被迅速送往附近医院。入院时，患者血压高达180/110mmHg，心率110次/分，呼吸28次/分。体格检查发现，患者双侧上肢血压不对称，左上肢血压为180/110mmHg，右上肢血压为150/90mmHg。听诊主动脉瓣区可闻及舒张期叹气样杂音。急诊进行主动脉CT血管造影（CTA）检查，结果显示主动脉夹层（StanfordA型），夹层累及升主动脉、主动脉弓及降主动脉近端，内膜破口位于升主动脉距主动脉瓣约3cm处。实验室检查显示，D-二聚体水平为8μg/mL，明显高于正常范围；心肌酶谱中，肌酸激酶同工酶（CK-MB）为50U/L，肌钙蛋白I（cTnI）为2.5ng/mL，均高于正常参考值上限；血常规检查示白细胞计数为12×10^9/L，C反应蛋白（CRP）为50mg/L。患者入院后，立即给予吸氧、心电监护、降压、止痛等治疗措施。使用硝普钠静脉滴注控制血压，将收缩压控制在100-120mmHg，同时给予吗啡止痛。由于患者病情危急，符合手术指征，于入院后2小时紧急送往手术室行升主动脉置换术及主动脉弓部重建术。手术过程中，发现主动脉瓣严重受损，遂同时进行主动脉瓣置换术。手术持续了6小时，过程顺利，术后患者被转入重症监护病房（ICU）进行密切监护。然而，术后患者出现了一系列严重并发症。术后第1天，患者出现急性肾功能衰竭，血肌酐水平急剧升高至400μmol/L，少尿，24小时尿量仅为200ml。考虑为夹层累及肾动脉，导致肾缺血所致。给予连续性肾脏替代治疗（CRRT），以维持肾功能。术后第3天，患者出现肺部感染，体温升高至38.5℃，咳嗽、咳痰，痰液黏稠不易咳出。胸部X线检查显示肺部炎症浸润。给予抗感染、祛痰等治疗措施。术后第5天，患者突发心脏骤停，虽经积极抢救，包括心肺复苏、电除颤等措施，但最终抢救无效死亡。分析该患者的死亡原因，主要与主动脉夹层的严重程度、并发症的发生以及基础疾病等因素有关。患者为StanfordA型主动脉夹层，夹层累及范围广泛，包括升主动脉、主动脉弓及降主动脉近端，这种广泛的病变使得手术难度极大，对身体的创伤也非常严重。内膜破口位于升主动脉，此处压力高，夹层扩展迅速，容易引发严重并发症。患者术后出现的急性肾功能衰竭、肺部感染等并发症，进一步加重了病情，导致多器官功能衰竭。患者长期的高血压病史和大量吸烟史，使得血管条件差，对手术的耐受性降低，术后恢复困难。这些因素相互作用，最终导致患者死亡。从死亡危险因素角度来看，患者年龄≥65岁，有高血压病史，夹层累及范围超过主动脉全长50%，破口位于升主动脉，这些都是急性主动脉夹层患者死亡的独立危险因素，与前文多因素分析的结果相符。5.2病例2患者张某，女性，55岁，患有高血压10年，血压控制不佳，常波动在150-170/90-100mmHg，且患有糖尿病5年，一直口服降糖药物治疗。2023年6月15日下午2时，患者在做家务时突然感到剧烈的胸背部疼痛，疼痛呈“撕裂样”，伴有头晕、恶心、呕吐等症状。家人紧急将其送往附近医院。入院时，患者面色苍白，大汗淋漓，血压为160/100mmHg，心率105次/分，呼吸25次/分。体格检查发现，患者双侧上肢血压基本对称，均为160/100mmHg，未闻及明显心脏杂音。急诊行主动脉CT血管造影（CTA）检查，结果显示主动脉夹层（StanfordB型），夹层累及降主动脉，内膜破口位于左锁骨下动脉开口远端约2cm处。实验室检查显示，D-二聚体水平为6μg/mL，高于正常范围；血常规检查示白细胞计数为11×10^9/L，C反应蛋白（CRP）为40mg/L；心肌酶谱正常；肾功能指标中，血肌酐为110μmol/L，略高于正常参考值上限。患者入院后，立即给予吸氧、心电监护，同时给予乌拉地尔静脉泵入控制血压，将收缩压控制在110-130mmHg，心率控制在60-80次/分。为缓解患者疼痛，给予吗啡皮下注射。由于患者为StanfordB型主动脉夹层，且无严重并发症，决定先采取保守治疗。在保守治疗过程中，密切监测患者的生命体征、疼痛变化以及各项实验室指标。每天复查血常规、肾功能等指标，动态观察病情变化。经过积极的保守治疗，患者的疼痛逐渐缓解，生命体征趋于平稳。住院期间，患者严格卧床休息，保持大便通畅，避免用力排便增加腹压，导致病情加重。同时，加强对患者的血糖管理，调整降糖药物剂量，使血糖控制在合理范围内。经过10天的治疗，患者病情稳定，无明显不适症状，各项指标基本恢复正常，准予出院。出院时，医生嘱咐患者继续规律服用降压、降糖药物，定期复查，避免剧烈运动和情绪激动。该患者成功救治的关键因素在于早期诊断和及时有效的治疗。患者发病后，家人及时将其送往医院，医院迅速进行了主动脉CTA等检查，明确了诊断。在治疗方面，及时给予降压、止痛等措施，有效控制了病情的进展。采取保守治疗方案也符合患者的病情，避免了手术带来的风险。在治疗过程中，对患者的基础疾病如高血压、糖尿病进行了有效的管理，这对于患者的康复也起到了重要作用。从这个病例可以看出，对于急性主动脉夹层患者，早期诊断、合理治疗以及对基础疾病的管理是提高救治成功率的关键。六、结论与展望6.1研究结论本研究通过对急性主动脉夹层患者的临床资料进行深入分析，全面揭示了其临床特点及死亡危险因素，为临床诊治提供了重要的参考依据。在临床特点方面，疼痛是急性主动脉夹层患者最为突出的症状，多为突发性的“撕裂样”剧痛，疼痛部位与夹层起始部位密切相关，且会随着夹层的扩展而转移。脏器缺血表现也较为常见，累及冠状动脉可导致急性心肌梗死，累及头臂干动脉可引起脑供血障碍，累及肾动脉可导致肾功能衰竭，累及肠系膜动脉可引发肠缺血。患者还可能出现休克、晕厥、大汗淋漓、肢体发凉等其他症状。体征方面，血压异常较为常见，部分患者发病初期血压升高，病情进展中可能出现血压降低；心脏体征包括主动脉瓣关闭不全、心包摩擦音等；肢体脉搏减弱或消失、双侧血压不对称等也是常见体征。实验室检查中，D-二聚体水平显著升高，对诊断具有较高的敏感性；血常规中白细胞计数升高，炎症指标如C反应蛋白、降钙素原也会发生变化；心肌酶谱在夹层累及冠状动脉时会出现异常升高。影像学检查中，CT血管造影能够清晰显示主动脉夹层的范围、内膜破口位置、真假腔形态及分支血管受累情况，是目前诊断的重要手段；磁共振成像对软组织分辨力高，可用于对造影剂过敏或肾功能不全患者；超声心动图包括经胸超声心动图和经食管超声心动图，可观察主动脉根部、升主动脉病变及并发症情况。通过单因素和多因素分析，明确了急性主动脉夹层患者的死亡危险因素。年龄≥65岁、女性、高血压病史、意识障碍、休克、心包积液、D-二聚体≥5μg/mL、夹层累及范围超过主动脉全长50%、破口位于升主动脉或主动脉弓部、主动脉瓣重度反流是患者死亡的独立危险因素。这些因素相互作用，共同影响着患者的预后。例如，年龄较大的患者身体机能衰退，对疾病的抵抗力和恢复能力减弱；高血压病史会加重主动脉壁的损害，促进夹层的发展；意识障碍和休克提示病情危重，脑供血障碍和循环衰竭会严重威胁患者生命；心包积液可能导致心脏压塞，进一步恶化病情。急性主动脉夹层是一种极其凶险的疾病，其临床特点复杂多样，死亡危险因素众多。早期准确诊断和及时有效的干预对于改善患者预后至关重要。临床医生应充分认识这些临床特点和死亡危险因素，提高对急性主动脉夹层的警惕性，在患者出现相关症状和体征时，能够迅速进行诊断和治疗。对于存在高危因素的患者，应采取更加积极的治疗措施，加强监测和管理，以降低死亡率，提高患者的生存质量。6.2临床建议基于本研究对急性主动脉夹层患者临床特点及死亡危险因素的分析，提出以下临床建议，旨在为临床医生提供更具针对性的诊疗策略，以提高患者的救治成功率和生存质量。在诊断方面，由于急性主动脉夹层症状缺乏特异性，极易与其他疾病混淆，因此临床医生应保持高度的警惕性。对于出现突发性剧烈胸痛、背痛、腹痛等症状，尤其是伴有高血压病史的患者，应及时进行相关检查，包括主动脉CT血管造影（CTA）、D-二聚体检测等。CTA作为诊断急性主动脉夹层的重要手段，应优先考虑，以确保早期准确诊断。对于高度疑似但CTA检查存在禁忌证的患者，可考虑采用磁共振成像（MRI）或超声心动图等检查方法。在询问病史时，应详细了解患者的基础疾病、家族病史等信息，这对于判断病情和制定治疗方案具有重要参考价值。在治疗方面，应根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案。对于StanfordA型主动脉夹层患者，由于其病情凶险，死亡率高，应尽快进行手术治疗。手术方式包括升主动脉置换术、主动脉弓置换术等，具体手术方案应根据夹层的累及范围、破口位置等因素综合确定。在手术前，应积极控制患者的血压和心率，将收缩压控制在100-120mmHg，心率控制在60-80