结直肠癌肝转移诊断与治疗路径图

结直肠癌肝转移诊断与治疗路径图演讲人2026-01-08

01结直肠癌肝转移的诊断路径：精准评估是治疗的前提02结直肠癌肝转移的治疗路径：多学科协作下的个体化选择目录

结直肠癌肝转移诊断与治疗路径图作为临床一线工作者，我在结直肠癌肝转移患者的诊疗过程中深刻体会到：这是一场与时间赛跑、与癌魔较量的“持久战”，而规范的诊断路径与个体化的治疗方案，正是这场战役中的“作战地图”。结直肠癌肝转移（ColorectalCancerLiverMetastases,CRLM）是结直肠癌最主要的远处转移形式，约50%-60%的结直肠癌患者在疾病过程中会出现肝转移，其中同时性肝转移（诊断结直肠癌时发现或术后6个月内发现）约占30%，异时性肝转移（术后6个月后发现）约占70%。尽管CRLM的治疗难度极大，但近年来随着多学科团队（MultidisciplinaryTeam,MDT）模式的普及、影像技术的进步、手术理念的革新及系统治疗药物的迭代，部分患者已可通过根治性治疗实现长期生存甚至治愈。本文将以临床实践为出发点，系统梳理CRLM的诊断与治疗路径，为同行提供一套逻辑严密、操作性强的“行动指南”。01ONE结直肠癌肝转移的诊断路径：精准评估是治疗的前提

结直肠癌肝转移的诊断路径：精准评估是治疗的前提诊断是治疗的“眼睛”，对CRLM而言，精准的诊断不仅需要明确“有无肝转移”，还需回答“转移多少、分布如何、生物学行为怎样、患者能否耐受治疗”等关键问题。因此，CRLM的诊断路径需遵循“从宏观到微观、从形态到功能、从病灶到患者”的原则，逐步构建完整的疾病画像。

高危人群筛查与早期识别：抓住“窗口期”早期发现CRLM是改善预后的关键，而高危人群的筛查则是“防患于未然”的第一步。根据《中国结直肠癌诊疗规范（2023年版）》，以下人群需列为CRLM高危人群，并启动定期监测：1.原发灶高危特征患者：（1）病理类型为低分化腺癌、黏液腺癌、印戒细胞癌；（2）存在脉管癌栓、神经侵犯；（3）术前CEA（癌胚抗原）水平显著升高（＞正常值上限2倍）；（4）TNM分期为Ⅲ期（如T3-4N1-2M0）。2.已接受治疗的结直肠癌患者：（1）术后未完成规范辅助治疗或辅助治疗结束后2年内复发风险较高者；

高危人群筛查与早期识别：抓住“窗口期”（2）异时性肝转移术后患者（需警惕新发肝转移）。监测方法：推荐每3-6个月检测血清CEA、CA19-9（糖类抗原19-9）等肿瘤标志物；每6个月进行一次肝脏超声检查；每年进行一次胸部+全腹增强CT或肝脏MRI平扫+增强。对于极高危人群（如合并RAS/BRAF突变、多原发结直肠癌），可考虑缩短监测间隔至3个月，或增加PET-CT检查。临床反思：我曾接诊一位52岁男性患者，因“便血3个月”就诊，肠镜提示乙状结肠癌，病理为“中分化腺癌伴脉管癌栓”，术前CEA120ng/mL（正常＜5ng/mL）。当时未重视肝脏监测，术后6个月出现腹胀、食欲减退，复查CT发现肝脏弥漫性转移灶，错失了手术机会。这一案例警示我们：高危人群的监测必须“常态化、制度化”，不能因“术后无异常”而放松警惕。

影像学诊断：明确肝转移灶的“空间分布”与“生物学行为”影像学检查是CRLM诊断的核心，其目标包括：①确认肝转移灶的存在；②评估病灶数量、大小、分布（肝段、肝叶）；③判断是否合并其他部位转移（如肺、腹膜后淋巴结等）；④初步评估病灶的可切除性。常用影像学方法及其价值如下：

影像学诊断：明确肝转移灶的“空间分布”与“生物学行为”超声检查：初筛的“第一道防线”-优势：无创、便捷、可重复性强，能实时观察病灶血流信号，适用于筛查及术后随访。-局限性：对≤1cm的病灶检出率低（约50%-60%），易受肠道气体、肥胖等因素干扰，对病灶定性（如与血管瘤、肝囊肿鉴别）能力有限。-操作要点：建议采用超声造影（Contrast-enhancedUltrasound,CEUS），通过静脉注射造影剂动态观察病灶血流灌注，可提高对≤1cm病灶的检出率（约80%），并初步鉴别良恶性（转移灶多呈“快进快出”强化模式）。

影像学诊断：明确肝转移灶的“空间分布”与“生物学行为”增强CT扫描：评估可切除性的“常规武器”-优势：空间分辨率高，能清晰显示肝脏解剖（如肝静脉、门静脉分支）、病灶大小及分布，可同时评估肺、腹膜后等远处转移，是术前评估可切除性的首选方法。-局限性：对≤5mm的病灶检出率低（约60%-70%），对肝内小病灶的定性准确性不如MRI。-判读要点：（1）病灶密度：转移灶在动脉期多呈“环形强化”或“不均匀强化”，门脉期及延迟期呈“低密度”；（2）与血管关系：观察病灶是否侵犯肝静脉、门静脉主干或分支（提示不可切除）；（3）肝外转移：重点扫查肺窗（肺转移）、腹膜后淋巴结（转移）及腹膜（种植转移）。

影像学诊断：明确肝转移灶的“空间分布”与“生物学行为”肝脏MRI平扫+增强：诊断的“金标准”-优势：软组织分辨率最高，对≤1cm病灶的检出率可达90%以上，能准确鉴别肝内血管瘤、局灶性结节性增生等良性病变，对肝转移灶的定性、定量评估优于CT。-特殊序列价值：（1）扩散加权成像（DWI）：通过表观扩散系数（ADC值）判断细胞密度，转移灶多呈高信号，ADC值降低；（2）肝细胞特异性对比剂（如钆塞酸二钠，Gd-EOB-DTPA）：注射后10-20分钟，肝细胞功能正常区域呈高信号，而转移灶因缺乏肝细胞摄取仍呈低信号，可提高对小病灶的检出率（尤其对结直肠癌肝转移敏感性可达95%以上）。-适用人群：CT难以定性的病灶、拟接受手术或局部治疗的术前评估、肿瘤标志物升高但影像学阴性的“隐匿性肝转移”患者。

影像学诊断：明确肝转移灶的“空间分布”与“生物学行为”PET-CT：全身评估的““全景相机”-优势：通过18F-FDG葡萄糖代谢显像，能发现全身其他部位的隐匿病灶（如骨转移、微小淋巴结转移），对CRLM的分期准确性高于CT/MRI（敏感度约90%，特异度约85%）。-局限性：费用较高，对≤5mm的病灶检出率有限；部分病灶（如黏液腺癌、高分化腺癌）FDG摄取不高，可能出现假阴性。-适用人群：（1）怀疑合并肝外转移（如CEA显著升高、不明原因体重下降）；（2）拟接受根治性手术，需排除全身广泛转移；

影像学诊断：明确肝转移灶的“空间分布”与“生物学行为”PET-CT：全身评估的““全景相机”（3）治疗后疗效评估，疑有远处进展者。临床共识：对疑似CRLM患者，推荐“超声初筛→增强CT/MRI确诊→PET-CT全身评估”的三步影像学策略，其中肝脏MRI应作为所有拟接受根治性治疗患者的“必查项目”。

病理学与分子诊断：破解CRLM的“遗传密码”病理诊断是CRLM的“最终确诊标准”，而分子检测则是指导靶向治疗的“导航仪”。两者缺一不可，共同构成了CRLM“形态-分子”双诊断体系。

病理学与分子诊断：破解CRLM的“遗传密码”病理诊断：明确原发灶与转移灶的一致性-获取途径：通过肠镜活检获取原发灶组织，或在肝转移灶穿刺/手术切除标本中进行病理检查。-诊断要点：（1）组织学类型：结直肠癌肝转移灶的组织学类型通常与原发灶一致（如腺癌、黏液腺癌），若不一致需考虑“双原发癌”可能（如同时性肝结肠癌）；（2）分化程度：低分化转移灶提示侵袭性强，预后较差；（3）脉管癌栓：肝内脉管癌栓提示易出现新发转移，需强化辅助治疗。

病理学与分子诊断：破解CRLM的“遗传密码”分子分型：个体化治疗的“基石”CRLM的分子特征与原发灶高度一致，因此可通过原发灶或转移灶组织进行分子检测。关键分子标志物及其临床意义如下：-RAS基因突变（包括KRAS、NRAS）：发生率约40%-50%，是西妥昔单抗、帕尼单抗等EGFR靶向药的“阴性预测因子”，若RAS突变，则禁用EGFR抑制剂；-BRAFV600E突变：发生率约5%-10%，提示预后极差，推荐联合EGFR抑制剂（如西妥昔单抗+Encorafenib）+化疗的“三联方案”；-微卫星不稳定（MSI-H/dMMR）：发生率约5%，对免疫治疗（帕博利珠单抗、纳武利尤单抗）高度敏感，无论PD-L1表达如何均可使用；

病理学与分子诊断：破解CRLM的“遗传密码”分子分型：个体化治疗的“基石”-HER2扩增：发生率约2%-3%，推荐曲妥珠单抗+帕妥珠单抗±化疗的双靶向方案；-NTRK融合：罕见（＜1%），推荐拉罗替尼、恩曲替尼等TRK抑制剂。检测时机与规范：（1）所有初诊CRLM患者均应进行RAS/BRAF/MSI检测（推荐二代测序，NGS）；（2）对于原发灶检测与转移灶检测结果不一致的情况，以转移灶检测结果为准（转移灶更能反映当前肿瘤的生物学行为）；（3）治疗过程中若出现进展，建议重复活检（或液体活检）进行动态分子检测，以指导后

病理学与分子诊断：破解CRLM的“遗传密码”分子分型：个体化治疗的“基石”续治疗选择。案例分享：一位68岁女性患者，因“结肠癌术后2年，肝转移1年”就诊，既往原发灶RAS野生型，一线使用西妥昔单抗+化疗后6个月进展。再次肝穿刺活检发现BRAFV600E突变，调整为西妥昔单抗+Encorafenib+FOLFOX方案，肝转移灶缩小60%，患者获得二次手术机会。这一案例充分证明：分子检测是“动态调整治疗策略的关键钥匙”。

临床分期与可切除性评估：制定治疗策略的“分水岭”准确的分期与可切除性评估是CRLM治疗决策的核心。目前国际通用的分期系统包括：1.TNM分期：依据AJCC第8版分期，CRLM的T指原发灶侵犯深度，N指淋巴结转移，M指远处转移（M1为合并远处转移，其中M1a为单器官转移，M1b为多器官转移）；2.肝转移灶分期：-同时性肝转移：诊断结直肠癌时发现或术后6个月内发现；-异时性肝转移：术后6个月后发现；-肝转移数目与分布：以“肿瘤数目＞5个、累及超过2个肝叶、最大直径＞5cm”作为“多发性肝转移”的参考指标（但并非绝对手术禁忌）；3.可切除性评估：-可切除（Resectable）：

临床分期与可切除性评估：制定治疗策略的“分水岭”（1）肝转移灶完全可切除，且剩余肝脏体积≥30%（或≥50%if伴有肝硬化）；（2）无肝外转移（或肝外转移可同时根治性切除，如肺转移灶孤立、可切除）；（3）患者一般状态良好（ECOG评分0-1，Child-PughA级）。-潜在可切除（PotentiallyResectable）：（1）初始不可切除，但经系统治疗后转移灶缩小至可切除标准；（2）肝外转移灶（如肺、淋巴结）可同期或分期切除；（3）剩余肝脏体积不足，但通过门静脉栓塞（PVE）或associatingliverpartitionandportalveinligationforstagedhepatectomy(ALPPS)可增加剩余肝脏体积。-不可切除（Unresectable）：

临床分期与可切除性评估：制定治疗策略的“分水岭”（1）广泛肝转移（＞10个）或浸润主要血管（如门静脉主干、肝静脉下腔静脉汇合处）；（2）不可切除的肝外转移（如广泛腹膜转移、骨转移伴病理性骨折）；（3）患者一般状态差，无法耐受手术或大范围肝切除。MDT评估的重要性：可切除性评估必须由MDT团队（结直肠外科、肝胆外科、肿瘤内科、影像科、病理科）共同完成。例如，对于“肝转移灶靠近肝门部、侵犯门静脉分支”的患者，肝胆外科医生可能认为“技术上可切除”，但需评估剩余肝脏功能；而肿瘤内科医生则需判断“术前新辅助治疗能否进一步降低手术风险”。只有多学科协作，才能避免“过度手术”或“治疗不足”。02ONE结直肠癌肝转移的治疗路径：多学科协作下的个体化选择

结直肠癌肝转移的治疗路径：多学科协作下的个体化选择CRLM的治疗目标是“延长生存、改善生活质量、争取治愈”，其策略需根据可切除性、分子特征、患者状态等“分层制定”。总体原则为：可切除患者以手术为核心，辅以围手术期治疗；潜在可切除患者以转化治疗为目标；不可切除患者以系统治疗为主，联合局部治疗控制病灶。MDT模式贯穿全程，确保治疗方案的“最优化”。

多学科团队（MDT）：治疗决策的“大脑”MDT是CRLM治疗的“核心模式”，其优势在于整合各学科专业意见，为患者提供“一站式、个体化”治疗方案。MDT团队成员及职责如下：-结直肠外科/肝胆外科：评估肝转移灶可切除性，制定手术方案（肝切除、联合肝切除、射频消融等）；-肿瘤内科：制定系统治疗方案（化疗、靶向、免疫），处理治疗相关不良反应；-影像科：解读影像学资料，评估病灶变化及可切除性转化情况；-病理科：提供病理诊断及分子检测报告；-放疗科：针对不可切除肝转移或骨转移等部位进行局部放疗；-介入科：经肝动脉化疗栓塞（TACE）、经肝动脉灌注化疗（HAIC）等局部治疗；-营养科、心理科：支持治疗，改善患者生活质量。MDT工作流程：

多学科团队（MDT）：治疗决策的“大脑”1.患者资料收集（病史、影像学、病理、分子报告）；2.MDT病例讨论（各学科专家发表意见，达成共识）；3.制定治疗方案（手术、系统治疗、局部治疗等）；4.方案实施与动态调整（根据治疗反应、不良反应调整策略）；5.随访与预后评估（定期复查，监测复发情况）。临床体会：我曾参与一位复杂CRLM患者的MDT讨论——患者同时性肝转移（8个病灶，最大4cm），RAS突变，BRAF野生型，ECOG评分1。经讨论，肿瘤内科建议“FOLFOXIRI+贝伐珠单抗”转化治疗，外科医生评估“若治疗后病灶缩小至≤3个，可行肝段切除”；3个月后复查MRI显示肝转移灶减少至3个，最大2.5cm，成功接受肝切除术，术后生存期已达3年。这一案例充分体现了MDT“1+1＞2”的协作价值。

可切除CRLM的治疗路径：以手术为核心的“综合治疗”可切除CRLM的治疗目标是“根治性切除，延长生存”，其治疗路径包括“术前新辅助治疗→手术→术后辅助治疗”三阶段，具体方案需根据分子特征、转移负荷等制定。

可切除CRLM的治疗路径：以手术为核心的“综合治疗”术前新辅助治疗：降低手术风险，减少复发01030405060702（1）缩小肿瘤，使“技术上不可切除”变为“可切除”；在右侧编辑区输入内容治疗目的：在右侧编辑区输入内容（2）控制微转移灶，降低术后复发风险；在右侧编辑区输入内容（2）初始可切除但复发风险高（如原发灶淋巴结转移＞3枚、CEA＞200ng/mL）；在右侧编辑区输入内容（1）转移负荷较大（如3-5个病灶、最大直径＞3cm）；在右侧编辑区输入内容（3）评估肿瘤对药物的敏感性，指导术后辅助治疗选择。适应人群：（3）需增加剩余肝脏体积（如PVE术后等待期）。治疗方案：-RAS/BRAF野生型：

可切除CRLM的治疗路径：以手术为核心的“综合治疗”术前新辅助治疗：降低手术风险，减少复发（1）化疗+抗EGFR靶向药（西妥昔单抗或帕尼单抗）：如FOLFOX+西妥昔单抗，FOLFIRI+帕尼单抗，客观缓解率（ORR）可达60%-70%，病理缓解率（pCR）约15%-20%；（2）化疗+抗VEGF靶向药（贝伐珠单抗）：如mFOLFOX6+贝伐珠单抗，ORR约50%-60%，但抗EGFR与抗VEGF靶向药不联用（增加不良反应风险）。-RAS/BRAF突变：化疗±贝伐珠单抗（如FOLFOX+贝伐珠单抗），或双药化疗（如FOLFOX/FOLFIRI）。-MSI-H/dMMR：可考虑免疫治疗（帕博利珠单抗±化疗），ORR可达40%-50%，但起效较慢，需谨慎评估手术时机。治疗周期与评估：

可切除CRLM的治疗路径：以手术为核心的“综合治疗”术前新辅助治疗：降低手术风险，减少复发-建议治疗2-4周期后进行影像学评估（MRI+CT），若病灶缩小≥30%，继续原方案至4-6周期；若疾病进展（PD），则更换治疗方案；-若术前新辅助治疗≥6周期，病灶仍稳定（SD），可考虑直接手术（避免过度治疗导致肿瘤耐药）。案例警示：一位45岁患者，同时性肝转移（4个病灶，最大5cm），RAS野生型，直接接受肝切除术，术后3个月复发。术后病理显示“无病理缓解”，提示“术前未进行新辅助治疗，微转移灶未控制”。这一案例警示我们：对于高负荷可切除CRLM，术前新辅助治疗是“降低复发风险的必要环节”。

可切除CRLM的治疗路径：以手术为核心的“综合治疗”手术治疗：根治性切除的“关键一步”手术原则：（1）R0切除（切缘阴性）：肝切缘≥1mm（理想≥2mm）；（2）保留足够剩余肝脏体积：正常肝脏≥30%，肝硬化≥50%；（3）联合肝切除：若原发灶未切除或同时存在，可同期或分期结直肠癌根治术+肝切除术；（4）微创手术：对于病灶位于肝脏边缘、数量≤3个的患者，可考虑腹腔镜肝切除（具有创伤小、恢复快优势，但需严格掌握适应症）。手术时机：-术前新辅助治疗后4-6周（待手术创伤恢复、药物不良反应消退）；

可切除CRLM的治疗路径：以手术为核心的“综合治疗”手术治疗：根治性切除的“关键一步”-若新辅助治疗期间肿瘤快速缩小，需警惕“肿瘤降期不足”（如肝内出现新发病灶），需及时复查影像学。特殊术式：-射频消融（RFA）：适用于≤3cm、深部或难以手术切除的小病灶，完全消融率可达80%-90%，但复发率高于手术（2年复发率约30%vs15%）；-肝动脉灌注化疗（HAIC）：对于不可切除但潜在可转化的患者，HAIC可使肿瘤缩小，增加手术机会（ORR约40%-60%）；-联合脏器切除：若肝转移灶侵犯相邻器官（如胆囊、横结肠），可联合脏器切除（需评估手术创伤与获益）。

可切除CRLM的治疗路径：以手术为核心的“综合治疗”术后辅助治疗：清除微转移，延长无病生存治疗目的：清除术后残留的微转移灶，降低复发风险，延长无病生存期（DFS）。适应人群：（1）高复发风险患者（如转移灶＞3个、淋巴结转移、切缘阳性、术前CEA＞200ng/mL）；（2）术前未接受新辅助治疗或新辅助治疗时间＜3周期。治疗方案：-RAS/BRAF野生型：继续术前新辅助治疗方案（如FOLFOX+西妥昔单抗）或更换为FOLFIRI+西妥昔单抗，治疗6个月；-RAS/BRAF突变：FOLFOX或FOLFIRI±贝伐珠单抗，治疗6个月；

可切除CRLM的治疗路径：以手术为核心的“综合治疗”术后辅助治疗：清除微转移，延长无病生存-MSI-H/dMMR：若术前未使用免疫治疗，可考虑帕博利珠单抗辅助治疗（需结合患者耐受性）。疗效监测：术后每3个月检测CEA、CA19-9，每6个月进行肝脏MRI+胸部CT，若出现肿瘤标志物升高或新发病灶，及时评估是否需二次手术或系统治疗。（三）潜在可切除CRLM的治疗路径：以转化为目标的“积极治疗”潜在可切除CRLM的治疗核心是“转化治疗”，即通过系统治疗使不可切除病灶变为可切除，从而获得根治机会。转化治疗需兼顾“疗效”与“安全性”，避免因过度治疗导致患者失去手术机会。

可切除CRLM的治疗路径：以手术为核心的“综合治疗”转化治疗方案的选择：基于分子特征的“精准打击”RAS/BRAF野生型：-强效方案：FOLFOXIRI+贝伐珠单抗（ORR约70%-80%，转化率约40%-50%），但骨髓抑制、腹泻等不良反应较重，需严格筛选患者（ECOG评分0-1，无严重基础疾病）；-序贯方案：FOLFOX+西妥昔单抗→FOLFIRI+西妥昔单抗（交替使用，降低耐药风险，转化率约30%-40%）。RAS/BRAF突变：-FOLFOXIRI+贝伐珠单抗（强效化疗+抗血管生成，转化率约30%-40%）；

可切除CRLM的治疗路径：以手术为核心的“综合治疗”转化治疗方案的选择：基于分子特征的“精准打击”-FOLFOX/FOLFIRI+瑞戈非尼（多靶点TKI，ORR约20%-30%，适用于二线转化）。BRAFV600E突变：-西妥昔单抗+Encorafenib+Binimetinib（三联靶向，ORR约48%，转化率约25%）；-FOLFOXIRI+贝伐珠单抗（强效化疗为基础，联合BRAF抑制剂）。MSI-H/dMMR：-帕博利珠单抗±化疗（ORR约40%-50%，但起效较慢，需密切评估手术时机）；-若快速进展，可考虑FOLFOXIRI+贝伐珠单抗。

可切除CRLM的治疗路径：以手术为核心的“综合治疗”转化治疗的疗效评估与手术时机：动态监测，及时决策疗效评估：-每2-3个周期进行影像学评估（MRI+CT），采用RECIST1.1标准评估病灶变化；-对于“病灶缩小但未达可切除标准”者，继续原方案；若“疾病进展（PD）”，则更换治疗方案；若“部分缓解（PR）或完全缓解（CR）”，由MDT评估手术可行性。手术时机：-转化治疗后4-6个月（若肿瘤持续缩小，可适当延长至6个月，但不超过8个月，避免耐药产生）；-若转化治疗期间出现“不可耐受的不良反应”（如Ⅳ度骨髓抑制、严重肝损伤），需先处理不良反应，待恢复后评估手术或更换治疗方案。

可切除CRLM的治疗路径：以手术为核心的“综合治疗”转化治疗的疗效评估与手术时机：动态监测，及时决策（四）不可切除CRLM的治疗路径：以控制疾病进展为目标的“全程管理”不可切除CRLM的治疗目标是“延长总生存期（OS）、控制症状、改善生活质量”，其治疗以系统治疗为主，联合局部治疗控制肝内病灶，强调“全程管理”理念。

可切除CRLM的治疗路径：以手术为核心的“综合治疗”一线系统治疗：基于分子分型的“个体化选择”RAS/BRAF野生型：-化疗+抗EGFR靶向药：FOLFOX+西妥昔单抗或FOLFIRI+帕尼单抗（ORR约50%-60%，中位OS约30个月）；-化疗+抗VEGF靶向药：mFOLFOX6+贝伐珠单抗（ORR约50%，中位OS约25个月）；-免疫治疗（MSI-H/dMMR）：帕博利珠单抗单药（ORR约40%-50%，中位OS未达到，2年OS约70%）。RAS突变：-化疗+抗VEGF靶向药：FOLFOX+贝伐珠单抗或FOLFIRI+贝伐珠单抗（ORR约40%-50%，中位OS约20-24个月）；

可切除CRLM的治疗路径：以手术为核心的“综合治疗”一线系统治疗：基于分子分型的“个体化选择”-化疗+抗EGFR靶向药禁用（RAS突变患者使用EGFR抑制剂无效且可能增加不良反应）。BRAFV600E突变：-三联靶向+化疗：西妥昔单抗+Encorafenib+Binimetinib+FOLFOX（ORR约60%，中位OS约18个月）；-化疗+BRAF抑制剂：FOLFOX+Encorafenib（ORR约30%，中位OS约15个月）。

可切除CRLM的治疗路径：以手术为核心的“综合治疗”二线及后线治疗：耐药后的“策略调整”一线治疗进展后，需根据耐药机制、分子特征、既往治疗方案选择二线治疗：-RAS/BRAF野生型：若一线使用化疗+贝伐珠单抗，二线可化疗+西妥昔单抗；若一线使用化疗+西妥昔单抗，二线可瑞戈非尼+西妥昔单抗（ORR约20%-30%）；-RAS突变：瑞戈非尼+瑞戈非尼（ORR约20%），或TAS-102（口服氟尿嘧啶衍生物，ORR约4%-8%）；-BRAFV600E突变：Encorafenib+Binimetinib（ORR约25%）；-MSI-H/dMMR：若一线免疫治疗进展，可考虑纳武利尤单抗+伊匹木单抗（双免疫，ORR约30%）。

可切除CRLM的治疗路径：以手术为核心的“综合治疗”局部治疗：系统治疗的“补充手段”对于不可切除CRLM，局部治疗（如肝动脉化疗栓塞TACE、经皮消融RFA、立体定向放疗SBRT）可作为系统治疗的补充，用于控制肝内进展病灶、缓解症状：01-TACE/HAIC：适用于肝内病灶为主、全身治疗控制不佳者，ORR约30%-40%，可延长肝内疾病控制时间；02-RFA：适用于≤3cm、孤立进展病灶，完全消融率约80%-90%；03-SBRT：适用于肝内病灶≤5个、不宜手术或消融者，1年局部控制率约70%-80%。04

支持治疗与随访：改善生活质量的“重要保障”CRLM治疗周期长、不良反应多，支持治疗与随访是全程管理的重要组成部分，直接影响患者的生活质量和治疗耐受性。

支持治疗与随访：改善生活质量的“重要保