病理生理学期末考试练习题(含答案)

病理生理学期末考试练习题(含答案)一、名词解释（每题3分，共30分）1.高渗性脱水：指水钠同时丢失，但失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mOsm/L的脱水类型，主要因水摄入不足或丢失过多（如大量出汗、尿崩症）引起。2.代谢性酸中毒：由于细胞外液H⁺增加或HCO₃⁻丢失，导致血浆HCO₃⁻原发性减少，pH降低的酸碱平衡紊乱，常见于乳酸堆积（如缺氧）、酮症酸中毒（如糖尿病）或肾功能障碍。3.低张性缺氧：因动脉血氧分压（PaO₂）降低，使血氧含量减少，组织供氧不足的缺氧类型，主要原因包括吸入气氧分压过低（如高原）、外呼吸功能障碍（如肺炎）或静脉血分流入动脉（如法洛四联症）。4.休克：机体在严重失血、感染、创伤等强烈致病因子作用下，有效循环血量急剧减少，组织微循环灌流严重不足，导致细胞代谢障碍和器官功能受损的全身性病理过程。5.DIC（弥散性血管内凝血）：在某些致病因子作用下，凝血系统被激活，大量微血栓形成，消耗大量凝血因子和血小板，继发纤溶亢进，引起以出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血为特征的病理过程。6.心力衰竭：各种原因引起心肌收缩或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需求的病理状态，表现为肺循环或体循环淤血及组织灌注不足。7.呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍，导致在海平面静息状态下，PaO₂＜60mmHg，伴或不伴PaCO₂＞50mmHg的病理过程，分为I型（低氧血症型）和II型（高碳酸血症型）。8.肝性脑病：严重肝病（如肝硬化、重症肝炎）时，由于代谢紊乱和毒性物质（如氨、假性神经递质）蓄积，引起中枢神经系统功能障碍，表现为意识障碍、行为异常甚至昏迷。9.急性肾损伤（AKI）：各种原因引起的肾功能急剧下降，表现为肾小球滤过率（GFR）降低、氮质血症，伴水、电解质和酸碱平衡紊乱，典型过程分为少尿期、多尿期和恢复期。10.MODS（多器官功能障碍综合征）：在严重感染、创伤、休克等急性危重病情况下，短时间内同时或序贯出现两个或两个以上器官功能障碍或衰竭的临床综合征。二、简答题（每题6分，共60分）1.简述高渗性脱水的分期及各期特点。答：高渗性脱水分为三期：①早期（轻度脱水）：失水量占体重2%-4%，细胞外液高渗，刺激下丘脑渗透压感受器，ADH分泌增加，尿量减少；口渴中枢兴奋，患者主动饮水。②中期（中度脱水）：失水量占体重4%-6%，细胞内液向细胞外转移，细胞脱水明显（如皮肤弹性下降、口舌干燥）；血容量轻度减少，血压可正常或稍降。③晚期（重度脱水）：失水量＞体重6%，细胞外液严重减少，血容量显著下降，出现休克症状（如血压降低、心率加快）；脑细胞脱水可引起烦躁、抽搐甚至昏迷。2.代谢性酸中毒对心血管系统的影响有哪些？答：①心肌收缩力减弱：H⁺竞争性抑制Ca²⁺与肌钙蛋白结合，降低心肌收缩性；②心律失常：细胞外H⁺增高促使K⁺从细胞内移出，引起高钾血症，导致传导阻滞、心室颤动；③血管对儿茶酚胺反应性降低：H⁺抑制血管平滑肌对去甲肾上腺素的敏感性，外周血管扩张，血压下降（尤其毛细血管前括约肌更敏感）；④加重微循环障碍：酸中毒与休克互为因果，形成恶性循环。3.低张性缺氧的常见原因及血氧变化特点是什么？答：原因：①吸入气氧分压降低（如高原、密闭环境）；②外呼吸功能障碍（如肺炎、肺水肿导致肺通气/血流比例失调）；③静脉血分流入动脉（如先天性心脏病右向左分流）。血氧变化特点：PaO₂降低，动脉血氧饱和度（SaO₂）降低，血氧含量（CaO₂）降低，血氧容量（CO₂max）正常（无血红蛋白异常），动-静脉血氧含量差减小（因组织从血液中摄取氧的能力代偿性增强，但严重缺氧时此差也可缩小）。4.休克早期（微循环缺血期）的微循环变化机制及代偿意义是什么？答：机制：①交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，皮肤、腹腔内脏小血管（α受体为主）收缩；②肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血管紧张素Ⅱ收缩血管；③ADH分泌增加，进一步收缩血管。微循环变化：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩＞微静脉（β受体为主，轻度收缩），毛细血管网关闭，灌流减少（少灌少流，灌少于流）。代偿意义：①“自身输血”：静脉收缩增加回心血量；②“自身输液”：组织液回吸收增加（毛细血管内压降低）；③保证心脑血供：心脑血管因局部代谢产物（如腺苷）扩血管，优先供血。5.DIC的主要发生机制有哪些？答：①组织因子（TF）释放启动外源性凝血途径：严重创伤、烧伤、大手术等导致组织损伤，TF入血与FⅦ结合，激活凝血系统；②血管内皮细胞损伤启动内源性凝血途径：感染（如败血症）、缺氧等损伤内皮，暴露胶原，激活FⅫ（接触因子），启动内源性凝血；③血细胞大量破坏：如异型输血（红细胞破坏释放磷脂）、白血病（白细胞破坏释放TF）、严重溶血（血小板激活）；④促凝物质入血：蛇毒、肿瘤细胞分泌的促凝物质直接激活凝血因子或血小板。6.心力衰竭时心脏的主要代偿机制有哪些？答：①心率加快：通过压力和容量感受器反射性激活交感神经，增加心输出量（但心率＞180次/分时，舒张期缩短，心输出量反而下降）；②心脏扩张：包括紧张源性扩张（容量增加，肌节长度接近2.2μm，收缩力增强）和肌源性扩张（肌节过度拉长＞2.2μm，收缩力减弱，失代偿）；③心肌肥大：向心性肥大（压力负荷过重，心肌纤维增粗，室壁增厚）和离心性肥大（容量负荷过重，心肌纤维长度增加，心腔扩大），通过增加收缩蛋白数量提高收缩力；④心室重构：心肌细胞表型改变（如胚胎型基因表达）、非心肌细胞（成纤维细胞）增殖、细胞外基质（胶原）沉积，影响心脏舒缩功能（早期代偿，晚期失代偿）。7.为什么II型呼吸衰竭患者不能给予高浓度吸氧？答：II型呼吸衰竭（PaO₂＜60mmHg，PaCO₂＞50mmHg）患者的呼吸中枢对CO₂的敏感性降低，主要依靠低氧血症（PaO₂降低）刺激外周化学感受器（颈动脉体、主动脉体）维持呼吸驱动。若给予高浓度吸氧（如＞35%），PaO₂迅速升高，解除了低氧对呼吸中枢的刺激，导致呼吸抑制，肺泡通气量进一步减少，CO₂潴留加重（PaCO₂升高），诱发肺性脑病（表现为嗜睡、昏迷）。因此需低浓度（25%-30%）、低流量（1-2L/min）吸氧，维持PaO₂在60mmHg左右，既改善缺氧，又避免抑制呼吸。8.肝性脑病患者血氨升高的主要机制是什么？答：①氨提供增多：a.肠道产氨增加（肝硬化门脉高压致胃肠淤血水肿，消化吸收不良，肠道细菌繁殖，分解蛋白质和尿素产氨；上消化道出血时，血液蛋白质在肠道分解产氨）；b.肾产氨增加（低钾性碱中毒时，肾小管上皮细胞分泌H⁺减少，NH₃与H⁺结合减少，NH₃吸收入血增加）；c.肌肉产氨增加（严重肝病时肌肉活动减少，腺苷酸分解增加，产氨增多）。②氨清除减少：肝脏是清除氨的主要器官（通过鸟氨酸循环合成尿素），肝功能严重障碍时，鸟氨酸循环所需的酶（如精氨酸酶）活性降低，ATP供应不足，尿素合成减少；门体分流（门脉高压时侧支循环开放）使肠道吸收的氨绕过肝脏直接进入体循环，血氨升高。9.急性肾损伤少尿期的主要代谢紊乱有哪些？答：①少尿或无尿（尿量＜400ml/d或＜100ml/d）；②水中毒：肾脏排水减少，加上输液过多，导致稀释性低钠血症，细胞水肿（脑水肿可致颅内压升高、昏迷）；③高钾血症（最危险的并发症）：少尿致排钾减少；组织损伤、分解代谢增强（如感染、创伤）释放大量K⁺；酸中毒时细胞内K⁺外移；④代谢性酸中毒：GFR降低致固定酸（硫酸、磷酸）排泄减少；肾小管泌H⁺、泌NH₃能力下降；分解代谢增强产酸增加；⑤氮质血症：蛋白质代谢产物（尿素、肌酐、尿酸）在血中蓄积，引起恶心、呕吐、意识障碍等症状；⑥低钠血症（稀释性为主）、低钙血症（血磷升高，钙磷乘积升高，钙沉积）和高磷血症（肾排磷减少）。10.MODS的主要发病机制有哪些？答：①失控的全身炎症反应（SIRS）：严重感染、创伤等激活单核-巨噬细胞、中性粒细胞，释放大量促炎因子（TNF-α、IL-1、IL-6），形成“炎症瀑布”，导致血管内皮损伤、通透性增加、微血栓形成；②肠源性细菌/内毒素移位：严重应激时肠黏膜缺血、屏障功能破坏，肠道细菌和内毒素入血，激活炎症反应；③缺血-再灌注损伤：休克时器官缺血，复苏后血流恢复但氧自由基大量提供，损伤细胞（如线粒体、细胞膜）；④细胞凋亡：促炎因子（如TNF-α）、氧化应激诱导组织细胞（如肠黏膜细胞、淋巴细胞）凋亡，器官功能丧失；⑤器官间相互作用：某一器官功能障碍（如肺衰竭）可加重其他器官缺血（如低氧血症导致心、脑缺氧），形成恶性循环。三、论述题（每题10分，共50分）1.比较高渗性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水的异同点。答：相同点：均因水钠丢失引起，导致细胞外液减少，严重时可出现血容量不足。不同点：①血清钠浓度：高渗性脱水＞150mmol/L，低渗性脱水＜130mmol/L，等渗性脱水130-150mmol/L。②血浆渗透压：高渗性＞310mOsm/L，低渗性＜280mOsm/L，等渗性280-310mOsm/L。③失水与失钠比例：高渗性失水＞失钠，低渗性失钠＞失水，等渗性失水=失钠。④主要原因：高渗性为水摄入不足（如禁食）或丢失过多（如尿崩症）；低渗性为体液丢失后只补水分（如呕吐后仅输葡萄糖）；等渗性为消化液急性丢失（如腹泻）、大面积烧伤。⑤细胞内外液变化：高渗性细胞内液向细胞外转移（细胞脱水），细胞外液减少较轻；低渗性细胞外液向细胞内转移（细胞水肿），细胞外液减少更明显（易休克）；等渗性细胞内外液均减少（以细胞外液为主）。⑥主要表现：高渗性口渴明显、尿量减少、脑细胞脱水（烦躁）；低渗性无明显口渴、尿量早期正常（晚期减少）、脑细胞水肿（嗜睡）；等渗性口渴、尿量减少、休克倾向介于两者之间。2.试述代谢性碱中毒的原因、代偿机制及对机体的影响。答：原因：①H⁺丢失过多：a.经胃丢失（剧烈呕吐、胃肠减压，胃酸丢失，肠液HCO₃⁻重吸收增加）；b.经肾丢失（利尿剂如呋塞米抑制髓袢升支Cl⁻重吸收，Na⁺重吸收减少，远端小管Na⁺-H⁺交换增强，排H⁺增加；醛固酮增多症时醛固酮促进远端小管排H⁺、排K⁺）。②HCO₃⁻摄入过多：输入大量碳酸氢钠或库存血（枸橼酸代谢提供HCO₃⁻）。③低钾血症：细胞内K⁺外移，细胞外H⁺内移（细胞内酸中毒，细胞外碱中毒）；远端小管K⁺-Na⁺交换减少，H⁺-Na⁺交换增强，排H⁺增加（反常性酸性尿）。代偿机制：①血液缓冲：H⁺减少，HCO₃⁻与弱酸（如H₂CO₃）结合，但缓冲能力有限；②肺代偿：PaCO₂升高刺激中枢化学感受器，呼吸抑制（浅慢），CO₂排出减少，H₂CO₃浓度升高（PaCO₂代偿性升高，最大代偿PaCO₂＜55mmHg）；③肾代偿：肾小管上皮细胞碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性降低，泌H⁺、泌NH₃减少，HCO₃⁻重吸收减少（尿呈碱性，低钾性碱中毒时尿呈酸性）。对机体的影响：①中枢神经系统兴奋：γ-氨基丁酸（GABA）提供减少（谷氨酸脱羧酶活性降低），患者烦躁、谵妄；②神经肌肉应激性增高：血游离Ca²⁺降低（pH升高，Ca²⁺与血浆蛋白结合增加），出现手足搐搦；③低钾血症：碱中毒时细胞外H⁺减少，细胞内H⁺外移，K⁺内移；肾排K⁺增加（H⁺-Na⁺交换减少，K⁺-Na⁺交换增强）；④缺氧：氧离曲线左移（血红蛋白与O₂亲和力增加），组织供氧减少（尤其脑、心）。3.试述休克各期（缺血期、淤血期、衰竭期）的微循环变化特点、机制及对机体的影响。答：①缺血期（代偿期）：微循环变化为微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩＞微静脉，毛细血管网关闭（少灌少流，灌少于流）。机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋（儿茶酚胺）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、ADH分泌。对机体影响：通过“自身输血”（静脉收缩）、“自身输液”（组织液回吸收）维持血容量，保证心脑血供（代偿）；但长期缺血导致组织缺氧（乳酸堆积）。②淤血期（失代偿期）：微循环变化为微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌舒张（对儿茶酚胺敏感性降低），微静脉收缩（持续收缩），毛细血管开放（多灌少流，灌多于流）。机制：组织缺氧、乳酸堆积（酸中毒）使血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低；组胺、激肽等扩血管物质释放（如肥大细胞释放组胺）；内毒素（感染性休克）激活NO合酶，提供NO扩血管。对机体影响：毛细血管内压升高、通透性增加，血浆外渗（血液浓缩、黏滞度↑）；回心血量减少（有效循环血量↓），血压下降（失代偿）；心脑血供减少（缺血加重）。③衰竭期（不可逆期）：微循环变化为毛细血管广泛微血栓形成（DIC），血流停滞（不灌不流），细胞变性坏死。机制：严重缺氧、酸中毒损伤血管内皮，启动凝血系统；血液高凝状态（浓缩、黏滞度↑）；单核-巨噬细胞功能抑制（不能清除活化的凝血因子）。对机体影响：微血栓阻塞血流（器官功能障碍）；凝血因子消耗（出血）；细胞坏死（不可逆损伤），最终多器官功能衰竭。4.试述慢性阻塞性肺疾病（COPD）导致呼吸衰竭的病理生理过程。答：COPD（如慢性支气管炎、肺气肿）是II型呼吸衰竭的常见原因，其病理生理过程如下：①通气功能障碍：a.阻塞性通气不足：支气管黏膜充血水肿、黏液栓形成、平滑肌痉挛（气道阻力↑）；肺气肿时肺泡弹性回缩力降低（对小气道的牵拉作用减弱），小气道闭合（呼气时气道陷闭）。b.限制性通气不足：肺气肿时肺过度膨胀（肺总量↑），呼吸肌（膈肌）疲劳（长期超负荷收缩），胸廓活动受限。②换气功能障碍：a.弥散障碍：肺气肿时肺泡壁破坏（肺泡面积↓）、肺泡毛细血管减少（弥散面积↓）；肺泡壁增厚（间质水肿），弥散距离↑。b.通气/血流（V/Q）比例失调：阻塞性通气障碍导致部分肺泡通气减少（V/Q＜0.8，功能性分流↑）；肺气肿时部分肺泡毛细血管减少（血流↓），V/Q＞0.8（死腔样通气↑）。③结果：低氧血症（PaO₂↓）和高碳酸血症（PaCO₂↑）。PaO₂↓主要因V/Q比例失调和弥散障碍；PaCO₂↑主要因阻塞性通气不足（总肺泡通气量↓，CO₂排出减少）。严重时出现II型呼吸衰竭（PaO₂＜60mmHg，PaCO₂＞50mmHg），并继发肺源性心脏病（缺氧、高碳酸血症导致肺血管收缩、重构，肺动脉高压；右心后负荷增加，右心衰竭）、酸碱平衡紊乱（呼吸性酸中毒，代偿时合并代谢性碱中毒）、肺性脑病（CO₂潴留致脑血管扩张、脑水肿）。5.试述肝硬化患者出现腹水的主要机制。答：①门静脉高压：肝硬化时肝内纤维组织增生和假小叶形成，压迫肝窦和小叶下静脉（窦后性阻塞），门静脉血流阻力增加；肝动脉-门静脉吻合支开放（肝动脉血直接流入门静脉），门静脉压力进一步升高（＞20mmHg）。门静脉高压使肠系膜毛细血管内压升高，组织液提供增加（超过淋巴回流能力），漏入腹腔形成腹水。②血浆胶体渗透压降低：肝硬化时肝细胞合成白蛋白减少（白蛋白＜30g/L），血浆胶体渗透压降低（＜25mmHg），毛细血管有效滤过压增加（组织液提供↑）。③淋巴回流障碍：肝内假小叶压迫肝静脉分支（窦后阻塞），肝淋巴液提供增加（可达正常的20倍）；肝门淋巴结肿大或阻塞，淋巴液经肝包膜漏入腹腔（“淋巴溢出”）。④钠水潴留：a.有效循环血量减少（腹水形成后血容量↓），激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），醛固酮分泌增加（促进远曲小管和集合管重吸收Na⁺）；b.抗利尿激素（ADH）分泌增加（血容量↓刺激下丘脑渗透压感受器，ADH释放；肝灭活ADH减少），水重吸收增加；c.利钠因子（心房钠尿肽）分泌减少（有效循环血量↓抑制心房肌分泌），肾排钠减少。⑤其他因素：内毒素血症（肠源性内毒素入血）导致血管通透性增加（促进腹水形成）；雌激素灭活减少（肝灭活能力↓），小动脉扩张（有效循环血量相对不足，加重钠水潴留）。四、案例分析题（每题10分，共50分）案例1：男性，65岁，因“高热、腹泻3天”入院。3天前食用不洁食物后出现发热（T39.5℃）、排水样便10余次/日，未进食及饮水。查体：BP90/60mmHg，HR110次/分，皮肤弹性差，口舌干燥，眼窝凹陷。实验室检查：血清Na⁺155mmol/L，K⁺3.0mmol/L，BUN8.5mmol/L（正常2.9-7.5mmol/L），尿比重1.035（正常1.015-1.025）。问题：①该患者最可能的脱水类型是什么？依据是什么？②分析其血钾降低的可能原因。③简述治疗原则。答：①高渗性脱水。依据：血清Na⁺＞150mmol/L（155mmol/L），血浆渗透压升高；病史为腹泻（消化液丢失）+未饮水（水摄入不足），失水＞失钠；临床表现为皮肤弹性差、口舌干燥（细胞脱水）、尿比重高（ADH分泌增加，尿量减少，尿液浓缩）。②血钾降低的原因：腹泻丢失大量含钾消化液；摄入不足（未进食）；细胞外液高渗，细胞内液外移，细胞内K⁺随水移出（但因失水＞失钠，血液浓缩，早期血钾可能正常，后期因总体钾丢失出现低钾）；代谢性酸中毒（腹泻丢失HCO₃⁻）时细胞内H⁺外移，K⁺内移（但该患者因脱水严重，可能合并血容量不足，肾血流减少，排钾减少，需结合具体情况）。③治疗原则：优先补充水分（5%葡萄糖溶液或0.45%低渗盐水），纠正高渗状态；待血钠降低后，补充等渗盐水（避免脑水肿）；见尿补钾（尿量＞40ml/h后补钾，浓度＜0.3%）；控制感染（使用抗生素）；纠正酸碱平衡紊乱（如合并代谢性酸中毒，视情况补碱）。案例2：女性，40岁，糖尿病病史10年，因“意识模糊2小时”急诊入院。查体：T36.8℃，R32次/分（深大呼吸），BP85/50mmHg，呼出气有烂苹果味。实验室检查：血糖28mmol/L（正常3.9-6.1mmol/L），血pH7.15（正常7.35-7.45），PaCO₂25mmHg（正常33-46mmHg），HCO₃⁻8mmol/L（正常22-27mmol/L），血K⁺5.5mmol/L（正常3.5-5.5mmol/L）。问题：①该患者发生了哪种酸碱平衡紊乱？判断依据是什么？②分析其血钾升高的可能原因。③简述呼吸深大的机制。答：①代谢性酸中毒（失代偿）。依据：pH降低（7.15＜7.35），HCO₃⁻原发性减少（8mmol/L＜22mmol/L）；PaCO₂降低（25mmHg＜33mmHg）为肺代偿（呼吸深快，CO₂排出增加）。结合病史（糖尿病），考虑为糖尿病酮症酸中毒（酮体提供过多，消耗HCO₃⁻）。②血钾升高的原因：酸中毒时细胞外H⁺内移，细胞内K⁺外移（H⁺-K⁺交换）；胰岛素缺乏（糖尿病未控制）时，细胞摄取K⁺减少；脱水（高血糖渗透性利尿导致血容量减少，血液浓缩）；肾功能不全（脱水致肾血流减少，排K⁺减少）。③呼吸深大（Kussmaul呼吸）的机制：血pH降低（H⁺升高）刺激外周化学感受器（颈动脉体、主动脉体），同时CO₂分压升高（虽然本例PaCO₂降低，但原发H⁺升高）刺激中枢化学感受器（延髓腹外侧），呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，促进CO₂排出，使H₂CO₃浓度降低（代偿性降低PaCO₂），以维持[HCO₃⁻]/[H₂CO₃]比值接近20:1。案例3：男性，35岁，因“被重物挤压双下肢6小时”入院。查体：BP70/40mmHg，HR130次/分，意识模糊，双下肢肿胀、皮肤发绀。实验室检查：Hb100g/L（正常120-160g/L），PLT50×10⁹/L（正常100-300×10⁹/L），PT25秒（正常11-13秒），APTT60秒（正常32-43秒），FDP（纤维蛋白降解产物）阳性，D-二聚体升高。问题：①该患者最可能发生了什么病理过程？依据是什么？②分析其血小板减少和凝血时间延长的机制。③简述治疗原则。答：①DIC（弥散性血管内凝血）。依据：严重挤压伤（组织损伤释放大量TF）；临床表现为休克（BP70/40mmHg）、出血倾向（PLT↓，PT、APTT延长）；实验室检查示血小板减少、凝血时间延长（凝血因子消耗）、FDP和D-二聚体阳性（纤溶亢进）。②血小板减少和凝血时间延长的机制：挤压伤导致组织细胞破坏，释放TF入血，启动外源性凝血途径，激活凝血酶，大量微血栓形成，消耗血小板和凝血因子（如FⅤ、FⅧ、纤维蛋白原）；同时，血管内皮损伤（休克导致缺血-再灌注损伤）启动内源性凝血途径（激活FⅫ），进一步消耗凝血物质；纤溶系统激活（凝血酶、FⅫa激活纤溶酶原），提供纤溶酶，降解纤维蛋白（原）为FDP（具有抗凝作用），加重出血（血小板减少、凝血因子消耗、FDP抗凝）。③治疗原则：治疗原发病（处理挤压伤，必要时截肢）；纠正休克（补充血容量，改善微循环）；抗凝治疗（早期使用肝素，抑制凝血酶提供）；补充凝血物质（输新鲜血浆、血小板悬液）；抗纤溶治疗（晚期纤溶亢进为主时使用氨甲环酸，但需与抗凝同时进行）；维持器官功能（如保护肾功能，防治急性肾损伤）。案例4：女性，70岁，“冠心病、慢性心力衰竭”病史5年，因“受凉后咳嗽、咳痰3天，呼吸困难加重1天”入院。查体：R28次/分，半卧位，口唇发绀，双肺底可闻及湿啰音，心界向左扩大，心率120次/分，肝肋下3cm，双下肢凹陷性水肿。实验室检查：BNP（脑钠肽）1500pg/ml（正常＜100pg/ml），PaO₂55mmHg，PaCO₂50mmHg。问题：①该患者发生了哪种类型的心力衰竭？依据是什么？②分析双肺湿啰音和双下肢水肿的机制。③简述其低氧血症和高碳酸血症的原因。答：①慢性左心衰竭急性加重（全心衰竭）。依据：冠心病病史（心肌缺血导致收缩功能障碍）；临床表现为呼吸困难（左心衰竭致肺淤血）、双肺湿啰音（肺泡和间质水肿）；右心衰竭体征（肝大、双下肢水肿）。BNP升高（反映心室容量负荷增加）支持心力衰竭诊断。②双肺湿啰音机制：左心衰竭时心输出量减少，左心房压力升高，肺静脉回流受阻，肺毛细血管内压升高（＞25mmHg），液体漏入肺泡和间质（肺水肿），听诊闻及湿啰音。双下肢水肿机制：右心衰竭时体循环静脉回流受阻，毛细血管内压升高（尤其是低垂部位，如下肢）；有效循环血量