2025年循环系统考试题及答案

2025年循环系统考试题及答案一、单项选择题（每题2分，共30分）1.窦房结细胞动作电位4期自动去极化的主要离子流是A.Na⁺内流（If电流）B.Ca²⁺内流（Ica-T）C.K⁺外流减少（Ik衰减）D.Cl⁻内流答案：C解析：窦房结细胞4期自动去极化的主要机制是Ik通道逐渐关闭导致K⁺外流进行性减少（占60%），同时If电流（Na⁺内流，占30%）和Ica-T（T型钙通道开放，占10%）共同参与，其中K⁺外流减少是主要因素。2.下列关于心输出量的描述，错误的是A.等于每搏输出量×心率B.男性静息时约4.5-6.0L/minC.剧烈运动时可增至25-35L/minD.左心室输出量略高于右心室答案：D解析：正常情况下，左、右心室的输出量基本相等，以维持体循环和肺循环血量平衡；若出现差异，提示心功能异常（如室间隔缺损）。3.高血压病患者出现视网膜渗出和视乳头水肿时，血压水平至少达到A.1级（140-159/90-99mmHg）B.2级（160-179/100-109mmHg）C.3级（≥180/≥110mmHg）D.急进型高血压（舒张压≥130mmHg）答案：D解析：急进型高血压（恶性高血压）以舒张压≥130mmHg、视网膜病变（IV级，出现渗出、视乳头水肿）和肾功能急剧恶化（蛋白尿、血肌酐升高）为特征，属于高血压急症。4.典型稳定型心绞痛的疼痛特点不包括A.胸骨后压榨性疼痛B.持续时间3-5分钟C.含服硝酸甘油1-2分钟缓解D.疼痛可放射至右肩背部答案：D解析：稳定型心绞痛疼痛多放射至左肩、左臂内侧或下颌，右肩背部放射多见于胆囊疾病或不典型心绞痛，需结合其他症状鉴别。5.下列哪种情况会导致中心静脉压（CVP）降低？A.右心衰竭B.心包填塞C.血容量不足D.缩窄性心包炎答案：C解析：CVP反映右心房及胸腔内大静脉压力，正常值5-12cmH₂O。血容量不足时，回心血量减少，CVP降低；右心衰竭、心包填塞、缩窄性心包炎均因心脏舒张受限或射血功能障碍导致CVP升高。6.二尖瓣狭窄患者最常见的早期症状是A.夜间阵发性呼吸困难B.咯血C.劳力性呼吸困难D.声音嘶哑答案：C解析：二尖瓣狭窄导致左心房压力升高，肺静脉淤血，早期仅在体力活动时肺淤血加重，出现劳力性呼吸困难；随病情进展，逐渐出现夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。7.急性心肌梗死患者出现室性心动过速，首选的治疗药物是A.胺碘酮B.利多卡因C.普罗帕酮D.维拉帕米答案：A解析：2023年ACC/AHA指南推荐，急性心梗合并室速首选胺碘酮（负荷量150mg静推，随后1mg/min维持），利多卡因因可能抑制心肌收缩已降为次选。8.下列关于动脉血压形成的描述，错误的是A.前提是足够的循环血量B.心脏射血是主要动力C.外周阻力主要来自小动脉和微动脉D.大动脉弹性贮器作用使收缩压降低、舒张压升高答案：D解析：大动脉弹性贮器作用可缓冲血压波动，使收缩压不致过高、舒张压不致过低，维持血流连续性；若弹性减退（如动脉硬化），则收缩压升高、舒张压降低，脉压增大。9.慢性心力衰竭患者使用β受体阻滞剂的主要目的是A.增强心肌收缩力B.降低心脏前负荷C.抑制交感神经激活，延缓心室重构D.扩张冠状动脉答案：C解析：慢性心衰时交感神经持续激活（儿茶酚胺升高），导致心肌细胞凋亡、心室重构（扩大、肥厚）；β受体阻滞剂通过抑制这一过程，改善长期预后（如美托洛尔、卡维地洛）。10.下列哪种心律失常最易导致心源性脑缺血（阿-斯综合征）？A.一度房室传导阻滞B.心房颤动（心室率80次/分）C.室性心动过速（心室率180次/分）D.窦性心动过缓（心率50次/分）答案：C解析：室速（尤其心室率＞150次/分）时，心室充盈不足，心输出量显著下降，脑供血骤减，易引发阿-斯综合征；房颤心室率控制良好时一般不引起；一度房室阻滞和窦性心动过缓（无严重症状）风险较低。11.右心衰竭的典型体征是A.双肺湿啰音B.肝颈静脉回流征阳性C.心尖部舒张期杂音D.交替脉答案：B解析：右心衰因体循环淤血，出现颈静脉怒张、肝大、下肢水肿，其中肝颈静脉回流征阳性（按压肝脏后颈静脉充盈更明显）是右心衰的特异性体征；双肺湿啰音为左心衰表现。12.患者男性，65岁，突发胸痛2小时，心电图示V1-V4导联ST段弓背向上抬高，最可能的诊断是A.稳定型心绞痛B.急性前间壁心肌梗死C.急性下壁心肌梗死D.心包炎答案：B解析：V1-V4导联对应前间壁心肌，ST段弓背向上抬高是急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的特征；稳定型心绞痛ST段多压低或无变化；下壁梗死多累及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联；心包炎ST段多呈弓背向下抬高。13.下列关于心包积液的描述，错误的是A.心尖搏动减弱或消失B.奇脉（吸气时收缩压下降＞10mmHg）C.心电图示低电压、T波倒置D.超声心动图可见液性暗区，但无法评估积液量答案：D解析：超声心动图是诊断心包积液的金标准，可准确评估积液量（少量：＜100ml，液性暗区＜10mm；中量：100-500ml，10-20mm；大量：＞500ml，＞20mm）。14.患者女性，40岁，反复活动后心悸、气促5年，查体：心尖部可闻及舒张中晚期隆隆样杂音，第一心音亢进，P₂亢进分裂，最可能的诊断是A.二尖瓣关闭不全B.二尖瓣狭窄C.主动脉瓣狭窄D.主动脉瓣关闭不全答案：B解析：二尖瓣狭窄典型体征为心尖部舒张中晚期隆隆样杂音（呈递增型），因左房血液经狭窄二尖瓣流入左室受阻；第一心音亢进（瓣膜弹性尚好），P₂亢进（肺动脉高压）。15.下列关于血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗高血压的机制，错误的是A.抑制血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素ⅡB.减少醛固酮分泌，降低水钠潴留C.抑制缓激肽降解，导致干咳D.直接扩张动脉和静脉，降低外周阻力答案：D解析：ACEI通过抑制RAAS系统（减少AngⅡ提供、醛固酮分泌）和抑制激肽酶（增加缓激肽）发挥作用，间接扩张血管；直接扩张血管的是钙通道阻滞剂（如氨氯地平）或血管扩张剂（如肼屈嗪）。二、简答题（每题10分，共30分）1.简述心肌细胞动作电位的分期及各期的离子流变化。答案：心肌工作细胞（如心室肌）动作电位分为5期：（1）0期（去极化期）：Na⁺快速内流（INa通道开放），膜电位由-90mV迅速升至+30mV；（2）1期（快速复极初期）：K⁺外流（Ito通道开放），膜电位快速降至0mV左右；（3）2期（平台期）：Ca²⁺内流（L型钙通道开放）与K⁺外流（IK1、IK通道）平衡，膜电位维持在0mV附近，是心肌细胞动作电位时程长、有效不应期长的主要原因；（4）3期（快速复极末期）：L型钙通道关闭，K⁺外流（IK为主）增强，膜电位快速降至静息水平；（5）4期（静息期）：通过Na⁺-K⁺泵（排出3个Na⁺、摄入2个K⁺）和Na⁺-Ca²⁺交换体（排出1个Ca²⁺、摄入3个Na⁺）恢复细胞内外离子浓度。2.试述慢性心力衰竭的代偿机制及其局限性。答案：慢性心衰的代偿机制包括：（1）神经体液调节：①交感神经激活：儿茶酚胺分泌增加，增强心肌收缩力（β1受体）、加快心率（β1受体）、收缩外周血管（α受体），但长期激活导致心肌耗氧增加、心律失常风险升高；②肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：AngⅡ收缩血管、促进心肌重构，醛固酮导致水钠潴留、心肌纤维化；③利钠肽系统激活（ANP、BNP）：促进排钠利尿、扩张血管，但长期代偿作用有限。（2）心脏重构：①心肌肥厚：压力负荷增加时（如高血压），心肌细胞体积增大（向心性肥厚）；容量负荷增加时（如二尖瓣反流），心肌细胞长度增加（离心性肥厚），初期可提高收缩力，但过度肥厚导致心肌缺血、能量代谢障碍；②心室扩大：通过Frank-Starling机制（增加前负荷）提高心输出量，但扩大的心室收缩效率降低，形成恶性循环。局限性：上述代偿机制在短期内维持心输出量，但长期作用会加重心肌损伤（如交感神经和RAAS过度激活导致细胞凋亡、纤维化），最终失代偿，心功能进一步恶化。3.列举急性心肌梗死的心电图动态演变过程及对应的时间窗。答案：急性心梗（STEMI）的心电图演变分为4期：（1）超急性期（数分钟至数小时）：T波高耸（直立），ST段斜型抬高（未形成弓背向上），无病理性Q波；（2）急性期（数小时至数天）：ST段弓背向上抬高（与T波融合成单向曲线），病理性Q波出现（Q波宽度≥0.04s，深度≥同导联R波的1/4），T波开始倒置；（3）亚急性期（数天至数周）：ST段逐渐回落至基线，T波倒置加深（呈冠状T波），病理性Q波持续存在；（4）陈旧期（数周后）：ST段恢复正常，T波倒置变浅或恢复直立（部分永久倒置），病理性Q波永久存在（少数小面积梗死可消失）。三、病例分析题（每题20分，共40分）病例1：患者男性，68岁，因“突发胸骨后压榨性疼痛4小时”急诊入院。既往有高血压病史10年（最高160/100mmHg，未规律服药），吸烟史30年（20支/日）。查体：T36.8℃，P105次/分，R20次/分，BP140/90mmHg，痛苦面容，双肺呼吸音清，未闻及湿啰音；心界不大，心率105次/分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音；腹软，无压痛；双下肢无水肿。急诊心电图：V2-V5导联ST段弓背向上抬高0.2-0.4mV，Ⅰ、aVL导联ST段压低0.1mV；肌钙蛋白I（cTnI）0.8ng/ml（正常＜0.04ng/ml）。问题：（1）该患者的初步诊断及诊断依据是什么？（2）需与哪些疾病进行鉴别诊断？（3）请写出急性期的治疗原则。答案：（1）初步诊断：急性ST段抬高型心肌梗死（前壁）。诊断依据：①症状：突发胸骨后压榨性疼痛（持续4小时未缓解）；②危险因素：高血压、吸烟；③心电图：V2-V5导联ST段弓背向上抬高（对应前壁心肌），伴对应导联（Ⅰ、aVL）ST段压低（镜像改变）；④心肌损伤标志物：cTnI显著升高（超过正常上限99百分位）。（2）鉴别诊断：①不稳定型心绞痛：疼痛持续时间＜30分钟，cTnI正常或轻度升高（＜0.04ng/ml），心电图无ST段抬高（多为ST段压低或T波倒置）；②主动脉夹层：疼痛呈撕裂样，可向背部放射，双上肢血压差＞20mmHg，超声或CT可见主动脉内膜撕裂；③急性心包炎：疼痛与呼吸、体位相关（前倾位缓解），心电图ST段弓背向下抬高（广泛导联），无病理性Q波；④肺栓塞：突发胸痛伴呼吸困难、咯血，D-二聚体升高，心电图可见SⅠQⅢTⅢ（Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联Q波和T波倒置）。（3）急性期治疗原则：①再灌注治疗：起病12小时内首选经皮冠状动脉介入治疗（PCI），若无条件或时间延迟＞120分钟，予静脉溶栓（如阿替普酶15mg静推，随后0.75mg/kg静滴30分钟）；②抗血小板：阿司匹林300mg嚼服+替格瑞洛180mg负荷剂量（或氯吡格雷300mg）；③抗凝：普通肝素（70U/kg静推，随后15U/kg/h维持）或低分子肝素（如依诺肝素1mg/kg皮下注射）；④镇痛：吗啡3-5mg静推（缓解疼痛及焦虑，降低心肌耗氧）；⑤控制血压和心率：若心率＞70次/分且无禁忌，予美托洛尔2.5-5mg静推（目标心率50-60次/分）；⑥其他：他汀类药物（如阿托伐他汀80mg负荷剂量）稳定斑块，ACEI（如雷米普利）改善心室重构（无低血压时使用）。病例2：患者女性，55岁，“反复活动后气促3年，加重伴双下肢水肿1周”入院。3年前开始出现爬2层楼即感气促，休息后缓解；近1周平地行走100米即感呼吸困难，夜间需高枕卧位，伴食欲减退、腹胀。查体：BP110/70mmHg，P92次/分，R22次/分，颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性；双肺底可闻及细湿啰音；心界向左扩大，心率92次/分，律齐，心尖部可闻及3/6级收缩期吹风样杂音，向左腋下传导；肝肋下3cm，质软，有压痛；双下肢凹陷性水肿（++）。超声心动图：左房内径45mm（正常＜35mm），左室舒张末内径60mm（正常＜55mm），左室射血分数（LVEF）35%（正常＞50%），二尖瓣反流（中度）。问题：（1）该患者的诊断及心功能分级（NYHA）是什么？（2）分析二尖瓣反流导致心力衰竭的病理生理机制。（3）写出慢性心衰的药物治疗方案（至少5类药物）。答案：（1）诊断：慢性心力衰竭（左心衰竭→全心衰竭）、二尖瓣关闭不全（中度）。心功能分级：NYHAⅣ级（不