腹泻患儿电解质紊乱的动态监测

腹泻患儿电解质紊乱的动态监测演讲人04/临床实践中的动态监测策略：从“数据”到“决策”的转化03/动态监测的关键指标与方法：捕捉电解质波动的“雷达”02/腹泻患儿电解质紊乱的病理生理基础：动态变化的“土壤”01/腹泻患儿电解质紊乱的动态监测06/特殊人群腹泻患儿电解质紊乱的监测：“个体化”的极致追求05/电解质紊乱相关并发症的预防与监测：“防重于治”的全程管理07/总结：动态监测——腹泻患儿电解质管理的“生命主线”目录01腹泻患儿电解质紊乱的动态监测腹泻患儿电解质紊乱的动态监测在儿科临床工作中，腹泻患儿电解质紊乱的识别与管理，始终是考验我们专业素养的重要课题。作为一名儿科医生，我曾接诊过一名8个月大的患儿，因“轮状病毒腹泻伴呕吐3天”急诊入院。初诊时患儿精神萎靡、哭少泪，家长误以为“只是普通感冒”，未予重视。入院急查血气分析显示：钠离子112mmol/L、钾离子2.8mmol/L、碳酸氢根12mmol/L，合并严重低钠血症、低钾血症、代谢性酸中毒，已出现低钠脑病前兆（抽搐倾向）。经过24小时动态监测电解质、精准补液纠酸，患儿最终转危为安。这个病例让我深刻体会到：腹泻患儿的电解质状态并非静止不变，而是随脱水程度、补液方案、病情进展动态演变的过程——动态监测，是贯穿腹泻患儿诊疗全程的生命线。本文将从病理生理基础、监测指标与方法、临床实践策略、并发症防治及特殊人群管理五个维度，系统阐述腹泻患儿电解质紊乱的动态监测理论与实践。02腹泻患儿电解质紊乱的病理生理基础：动态变化的“土壤”腹泻患儿电解质紊乱的病理生理基础：动态变化的“土壤”电解质紊乱的本质是机体电解质代谢平衡被打破，而腹泻患儿之所以成为高危人群，与其独特的生理特点及腹泻导致的“三重失衡”机制密不可分。理解这些基础机制，是把握动态监测“靶点”的前提。肠道水电解质吸收与分泌的“动态平衡”被打破健康状态下，小儿肠道每日分泌约7-8L液体，其中99%以上被肠黏膜上皮细胞（主要为小肠绒毛上皮细胞）主动吸收（钠-葡萄糖偶联吸收、氯离子跨细胞转运等），维持体液稳定。腹泻时，肠黏膜受损（如病毒侵犯肠绒毛、细菌毒素刺激），导致吸收与分泌的“动态平衡”崩溃：1.吸收障碍：轮状病毒感染后，肠绒毛上皮细胞变性、脱落，双糖酶活性下降（如乳糖酶缺乏），未消化吸收的碳水化合物在肠道内形成高渗环境，将水分从血管“拉”入肠腔（渗透性腹泻）；同时，钠-葡萄糖偶联载体功能障碍，钠离子吸收减少，进一步加重水分丢失。肠道水电解质吸收与分泌的“动态平衡”被打破2.分泌增加：产毒性大肠杆菌等致病菌通过肠毒素（如不耐热肠毒素LT）激活肠上皮细胞环磷酸腺苷（cAMP）信号通路，导致氯离子通道（如CFTR）开放，氯离子大量分泌，伴随钠离子和水分被动排出（分泌性腹泻）；部分细菌（如致病性大肠杆菌）可直接破坏细胞连接，增加黏膜通透性，血浆电解质“漏”入肠腔。临床启示：不同病因的腹泻，电解质丢失的“谱系”不同——渗透性腹泻以“低渗性脱水”为主（钠丢失相对多于水），分泌性腹泻以“等渗性脱水”多见，而侵袭性腹泻（如细菌性痢疾）因肠黏膜糜烂，可同时丢失钠、钾、氯及碳酸氢根，更易合并混合型酸碱失衡。脱水进展与电解质紊乱的“恶性循环”腹泻患儿的水电解质丢失是“等渗性丢失→低渗性脱水→电解质耗竭”的动态过程：1.早期（等渗性脱水期）：腹泻初期，水和电解质（钠、钾、氯）按比例丢失，血清钠浓度正常（130-150mmol/L），但总量已减少，表现为尿量减少、前囟眼窝凹陷、皮肤弹性差。此时若仅补充水分（如单纯口服白开水），会进一步稀释血清钠，快速进展为低钠血症。2.中期（低渗性脱水期）：当钠丢失超过水分丢失（如腹泻液钠浓度<60mmol/L，常见于病毒性腹泻），血清钠<130mmol/L，细胞外液向细胞内转移，出现“细胞水肿”——患儿可表现为嗜睡、呕吐加剧、甚至惊厥（低钠脑病）；同时，血容量进一步下降，肾血流量减少，醛固酮分泌增加，肾脏“保钠排钾”，但此时钾总量已严重不足，易出现“低钾血症但血钾正常”的假象。脱水进展与电解质紊乱的“恶性循环”3.晚期（电解质耗竭期）：若未及时纠正，钾、镁、钙等电解质持续丢失，加上补液后血容量恢复、尿量增加，可诱发“稀释性低钾”或“转移性低钾”；严重低钾（<2.5mmol/L）可出现肠麻痹、腹胀、心律失常；低钙（血清钙<1.9mmol/L）多见于营养不良或腹泻时间较长患儿（因维生素D缺乏、酸中毒时钙离子向细胞转移），表现为手足搐搦或喉痉挛。临床数据：研究显示，儿童急性腹泻患儿中，低钠血症发生率达30%-50%，低钾血症约20%-40%，其中重度脱水患儿电解质紊乱风险是轻度脱水的5倍以上。年龄特异性：婴幼儿电解质调节的“脆弱性”与成人相比，婴幼儿电解质调节能力存在“生理性脆弱”：1.体液占比高：婴幼儿体液占体重70%-80%（成人50%-60%），细胞外液占比高（30%vs20%），脱水时电解质波动更显著；2.肾脏浓缩功能差：婴幼儿肾小球滤过率低、髓袢短，浓缩尿液能力不足，难以通过减少尿量保存电解质；3.代偿能力有限：酸中毒时，成人可通过呼吸代偿（深大呼吸），而婴幼儿呼吸中枢发育不完善，代偿效率低，易快速进展为重度酸中毒。典型案例：一名3个月龄患儿，腹泻每日10次，量中，家长予“米汤+苹果泥”喂养，2天后出现精神差、无尿。急查血钠118mmol/L、钾离子3.0mmol/L、HCO3⁻8mmol/L——米汤为低渗液体，苹果泥含果糖高，进一步加重渗透性腹泻，而婴幼儿肾脏无法代偿，最终导致“三重紊乱”。03动态监测的关键指标与方法：捕捉电解质波动的“雷达”动态监测的关键指标与方法：捕捉电解质波动的“雷达”电解质紊乱的“动态性”决定了监测必须“全程、多指标、个体化”。临床工作中，需结合临床表现、实验室检测及辅助检查，构建“床旁初步判断-实验室精准定量-趋势分析”的三维监测体系。核心监测指标：从“单点检测”到“趋势追踪”电解质紊乱的危害不在于“单次异常值”，而在于“变化速度与幅度”。因此，需重点关注以下指标的动态变化：核心监测指标：从“单点检测”到“趋势追踪”血清钠：判断脱水类型与渗透压的“核心指标”-正常范围：新生儿130-140mmol/L，婴幼儿131-143mmol/L，学龄儿童135-145mmol/L；-动态监测意义：-低钠血症（<130mmol/L）：若血钠从140mmol/L降至120mmol/L（24小时内），即使数值“轻度低钠”，也可能出现低钠脑病（因脑细胞水肿速度过快）；若血钠缓慢降至115mmol/L（数天内），患儿可能仅表现为乏力、食欲差（脑细胞已逐步适应）。-高钠血症（>150mmol/L）：多见于“脱水后单纯补水”（如口服白开水）、或腹泻液钠浓度低（如霍乱早期，因大量丢失含钠液体后未补钠），此时细胞外液高渗，脑细胞脱水，患儿可表现为烦躁、惊厥，严重者遗留永久性神经损伤。核心监测指标：从“单点检测”到“趋势追踪”血清钠：判断脱水类型与渗透压的“核心指标”-监测频率：中重度脱水患儿初始补液后每4-6小时监测1次，直至血钠稳定；轻度脱水可每日1次。核心监测指标：从“单点检测”到“趋势追踪”血清钾：警惕“致命性低钾”的“隐形指标”-正常范围：新生儿3.5-5.5mmol/L，婴幼儿3.5-5.0mmol/L，儿童3.5-5.5mmol/L；-动态监测陷阱：-“假性正常血钾”：脱水时血液浓缩、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，肾脏“保钠排钾”，即使体内钾总量已严重不足，血钾仍可在正常低限（如3.5mmol/L）；一旦补液开始、血容量恢复、尿量增加，血钾会迅速下降（“稀释性+转移性低钾”）。-低钾心电图预警：血钾<3.0mmol/L时，可出现T波低平、U波增高；<2.5mmol/L时，可见ST段压低、QT间期延长，甚至室性心律失常（如室性早搏）。-监测频率：腹泻伴呕吐、进食少患儿，治疗前必测；补液后每2-4小时监测1次（尤其尿量>0.5mL/kg/h时），直至血钾>3.5mmol/L。核心监测指标：从“单点检测”到“趋势追踪”动脉血气与电解质：酸碱失衡与电解质紊乱的“双重解码”腹泻患儿常合并“三重酸碱失衡”，需同步监测血气与电解质：-代谢性酸中毒（最常见）：腹泻液丢失碳酸氢根（HCO3⁻）、饥饿导致脂肪分解产生酮体、脱水组织灌注不足导致乳酸堆积，共同导致HCO3⁻下降（<18mmol/L为轻度，<13mmol/L为中度，<9mmol/L为重度）。酸中毒时，血钾“向细胞内转移”（H⁺进入细胞内，K⁺移出细胞外），可掩盖“真性低钾”——此时若血钾正常，补酸后血钾可能迅速下降。-代谢性碱中毒（少见但危险）：多见于“严重低钾血症”（肾小管保钠排钾障碍，HCO3⁻重吸收增加）或“补液不当”（如大量输入碳酸氢钠后未监测血气），可加重低钾血症（因细胞内H⁺移出以代偿碱中毒，K⁺进入细胞内）。核心监测指标：从“单点检测”到“趋势追踪”动脉血气与电解质：酸碱失衡与电解质紊乱的“双重解码”-阴离子间隙（AG）：AG=Na⁺-(Cl⁻+HCO3⁻)，正常值8-16mmol/L。AG升高（>16mmol/L）提示“高AG性酸中毒”（如乳酸堆积、酮症酸中毒）；AG正常（“正常AG性酸中毒”）提示腹泻直接丢失HCO3⁻（如肾小管酸中毒、腹泻液含大量HCO3⁻）。4.其他“被忽视的电解质”：钙、镁、磷的“协同作用”-血清钙：低钙血症（<1.9mmol/L）多见于：①营养不良患儿（维生素D缺乏、血钙储备低）；②酸中毒纠正后（pH升高，钙离子与蛋白质结合增加，游离钙下降）；③腹泻液丢失钙离子。表现为手足搐搦、喉痉挛，需与低钠脑病鉴别。-血清镁：低镁血症（<0.65mmol/L）常与低钾、低钙并存，可导致“难治性低钾”（镁是Na⁺-K⁺-ATP酶的辅酶，缺镁时钾离子无法进入细胞内），表现为肌肉震颤、心律失常。核心监测指标：从“单点检测”到“趋势追踪”动脉血气与电解质：酸碱失衡与电解质紊乱的“双重解码”-血清磷：低磷血症（<0.97mmol/L）见于长期腹泻、禁食患儿，可导致乏力、呼吸困难（膈肌收缩无力），需与低钾血症鉴别。监测方法：从“有创金标准”到“无创辅助”实验室检测：电解质紊乱诊断的“金标准”-静脉血电解质：最准确，可同步检测肝肾功能、血气、血糖等，适用于中重度脱水、病情不稳定患儿。采血需注意：避免在输液侧肢体采血（防稀释），脱水患儿需“先补液后采血”（除非需紧急评估）。-末梢血电解质：快速、便捷，适用于基层医院或床旁监测，但需注意：①采血部位（指尖血可能组织液混入，结果偏低）；②抗凝剂（肝素锂抗凝最佳，避免EDTA影响钙离子检测）；③仪器校准（不同品牌仪器结果可能有差异）。-尿电解质：通过24小时尿钠、钾、氯排泄量，判断肾脏浓缩功能及电解质丢失类型（如尿钠<20mmol/L提示肾外丢失，>20mmol/L提示肾性丢失），适用于慢性腹泻或难治性电解质紊乱患儿。监测方法：从“有创金标准”到“无创辅助”无创与床旁监测：辅助判断的“延伸工具”-生物电阻抗分析法（BIA）：通过微弱电流检测人体电阻，计算体液总量、细胞内液/细胞外液比例，无创评估脱水程度（如细胞外液比例>30%提示重度脱水），适用于脱水患儿的动态液体管理。01-尿常规与尿比重：尿比重>1.025提示浓缩尿（脱水早期），<1.010提示稀释尿（脱水恢复期或低渗性脱水）；尿酮体阳性提示饥饿性酮症或酸中毒。02-床旁血糖监测：腹泻患儿易合并“应激性高血糖”（脱水导致儿茶酚胺释放）或“低血糖”（禁食、消耗过多），高血糖可加重渗透性利尿，进一步丢失电解质。03动态监测的“时机”：把握“关键时间窗”0504020301电解质紊乱的进展与病情变化密切相关，需在“关键时间点”强化监测：1.入院时（初始评估）：所有腹泻伴脱水患儿均需立即检测电解质、血气、尿常规，明确脱水程度、电解质紊乱类型及酸碱失衡状态；2.补液后2-4小时（早期反应）：评估补液方案效果（如尿量、精神状态是否改善），警惕补液过量（导致肺水肿）或不足（脱水未纠正）；3.补液后12-24小时（中期调整）：此时血容量基本恢复，需重点关注电解质“反弹性变化”（如低钾、低钠），调整补液成分；4.病情稳定前（全程监测）：对于重度脱水、合并基础疾病（如先天性心脏病、肾病）患儿，需持续监测直至电解质稳定（连续3次检测结果无显著波动）。04临床实践中的动态监测策略：从“数据”到“决策”的转化临床实践中的动态监测策略：从“数据”到“决策”的转化动态监测的最终目的是指导治疗决策。临床工作中，需结合患儿脱水程度、临床表现、监测指标，制定“个体化、阶梯式”监测与补液方案。不同脱水程度的监测重点：轻、中、重的“分级管理”1.轻度脱水（失水量占体重3%-5%）-临床表现：精神稍差，哭有泪，皮肤弹性稍差，眼窝轻度凹陷，尿量稍减少（每日0.5-1mL/kg/h）；-监测重点：-初始检测：血清钠、钾、碳酸氢根（排除中重度电解质紊乱）；-补液后：每6-8小时监测尿量、精神状态，若出现呕吐加剧、尿量减少，需复查电解质；-补液策略：首选口服补液盐（ORSⅢ，含钠60mmol/L、钾20mmol/L），用量为50-80mL/kg，4小时内服完；若呕吐严重，可少量多次（5-10分钟/次），必要时鼻饲。不同脱水程度的监测重点：轻、中、重的“分级管理”2.中度脱水（失水量占体重5%-10%）-临床表现：精神萎靡，哭少泪，皮肤弹性差，眼窝明显凹陷，尿量明显减少（每日0.3-0.5mL/kg/h），四肢稍凉；-监测重点：-初始检测：静脉血电解质+血气（明确酸碱失衡类型）；-补液后：每4小时监测电解质（尤其血钠、钾），每2小时评估尿量、心率、血压；-补液策略：静脉补液，首选“2:1等张含钠液（2份生理盐水+1份1/4张钠液）”20mL/kg，于30-60分钟内快速输入（扩容）；后以“1/2张含钠液（4份5%-10%葡萄糖+1份0.9%氯化钠）”继续补液，速度为每小时8-10mL/kg，补液量=损失量（体重×10%）+继续损失量（腹泻量×10-30%）+生理需要量（60-80mL/kg）。不同脱水程度的监测重点：轻、中、重的“分级管理”重度脱水（失水量>10%）-临床表现：昏迷或昏睡，无泪，皮肤弹性极差，眼窝深陷，尿极少或无尿，四肢厥冷，脉细速，血压下降（休克表现）；-监测重点：-初始检测：立即建立双静脉通道，快速扩容的同时抽血检测电解质、血气、血糖、肝肾功能；-补液后：每2小时监测电解质、血气，每30分钟评估生命体征（心率、血压、呼吸、血氧饱和度），记录尿量（需留置尿管，精确至每小时尿量）；-补液策略：-扩容：2:1等张含钠液20mL/kg，15-30分钟内输入，若休克未纠正，可重复1-2次；不同脱水程度的监测重点：轻、中、重的“分级管理”重度脱水（失水量>10%）-补钾：见尿补钾（尿量>0.5mL/kg/h后），给予0.3%氯化钾溶液（100mL液体中加10%氯化钾3mL），速度<0.3mmol/kg/h（避免高钾血症）；-纠酸：若HCO3⁻<12mmol/L，给予5%碳酸氢钠5mL/kg，稀释至1.4%浓度缓慢静滴；-补钙/镁：若出现抽搐，给予10%葡萄糖酸钙1-2mL/kg（稀释后缓慢静注）；若低钾血症难以纠正，需查血镁（缺镁时补钾无效）。010203补液过程中的动态调整：“量、张力、速度”的精细调控补液是纠正电解质紊乱的核心，但“补液不当”本身可加重紊乱——动态监测的核心就是根据指标变化，实时调整补液方案。补液过程中的动态调整：“量、张力、速度”的精细调控补液量的调整：避免“过量”与“不足”-补液不足的预警：若补液后尿量<0.5mL/kg/h、精神状态无改善、心率仍>160次/分，需增加补液量（原方案基础上增加20%）；-补液过量的预警：若出现呼吸急促（>60次/分）、肺部湿啰音、眼睑水肿，需立即减慢补液速度，给予呋塞米（1mg/kg/次）利尿，必要时予20%甘露醇降颅压（警惕脑水肿）。补液过程中的动态调整：“量、张力、速度”的精细调控补液张力的调整：根据血钠“动态选择”-低钠血症（<130mmol/L）：选用“3/4张至等张含钠液”（如2份生理盐水+1份5%葡萄糖），避免低渗液体（如0.45%氯化钠），补钠速度<0.5mmol/L/h（防脑桥髓鞘溶解症）；-高钠血症（>150mmol/L）：选用“1/3张至1/2张含钠液”，补液速度宜慢（降低血钠速度<0.5mmol/L/h），同时监测中心静脉压（防肺水肿）；-血钠正常：选用“1/2张含钠液”，维持血钠稳定。补液过程中的动态调整：“量、张力、速度”的精细调控补钾策略的调整：“速度、浓度、时机”三要素-时机：必须“见尿补钾”（尿量>0.5mL/kg/h），无尿时补钾可致命（高钾血症导致心跳骤停）；-浓度：氯化钾浓度≤0.3%（即100mL液体中最多加10%氯化钾3mL），避免静脉刺激及高钾血症；-速度：≤0.3mmol/kg/h（如15kg患儿，每小时补钾量≤1.35mmol，相当于10%氯化钾1mL）；-特殊情况：难治性低钾血症（补钾后血钾仍<3.0mmol/L），需警惕低镁血症（25%硫酸镁0.1-0.2mL/kg/次，肌注，每日1-2次）。特殊病因腹泻的监测要点：“因病因异”的个体化策略不同病因的腹泻，电解质丢失特点不同，监测策略需“精准定制”：特殊病因腹泻的监测要点：“因病因异”的个体化策略轮状病毒性腹泻（秋冬季腹泻）21-特点：渗透性腹泻为主，腹泻液含大量钠、钾（钠浓度30-60mmol/L），易合并低钠血症、乳糖不耐受（导致腹胀、腹泻加重）；-策略：补液时选用“低渗ORS液”（钠50mmol/L），乳糖不耐受患儿暂停乳制品，改用无乳糖配方。-监测重点：血钠、血钾、尿乳糖（阳性提示乳糖不耐受，需无乳糖配方奶粉喂养）；3特殊病因腹泻的监测要点：“因病因异”的个体化策略霍乱（O1群/O139群霍乱弧菌）-特点：分泌性腹泻，腹泻呈“米泔水样”，含大量钠、氯、碳酸氢根（钠浓度135-145mmol/L），易出现“等渗性脱水→低钾血症→代谢性酸中毒”三联征；01-监测重点：每2-4小时监测电解质、血气，警惕“容量休克”（需快速大量补液，成人补液量>5000mL/d，儿童200-300mL/kg）；02-策略：首选“口服补液盐Ⅲ”，重度脱水需静脉补“2:1等张液+林格氏液”，补钾需早期、足量（因腹泻液钾浓度高，丢失量大）。03特殊病因腹泻的监测要点：“因病因异”的个体化策略细菌性痢疾（志贺菌属）-特点：侵袭性腹泻，肠黏膜糜烂，可合并脓毒症、感染性休克，电解质丢失以“钠、氯、碳酸氢根”为主，易合并低钾血症；01-监测重点：血常规+C反应蛋白（评估感染程度）、血培养（明确病原体）、电解质+血气（警惕混合性酸碱失衡）；02-策略：在补液基础上，需早期抗感染治疗（头孢三代或喹诺酮类），休克患儿需抗感染+血管活性药物（如多巴胺）。0305电解质紊乱相关并发症的预防与监测：“防重于治”的全程管理电解质紊乱相关并发症的预防与监测：“防重于治”的全程管理电解质紊乱的危害在于其可诱发多器官功能障碍，早期识别与预防是降低病死率的关键。动态监测需重点关注以下并发症的预警信号。低钠脑病：最危险的“神经系统并发症”-发病机制：低钠血症（尤其<120mmol/L）导致脑细胞水肿，颅内压增高，表现为头痛、呕吐、嗜睡、惊厥，严重者可出现脑疝死亡；-预警信号：补液过程中患儿出现精神萎靡→烦躁→抽搐的“渐进性变化”，需立即查血钠；-预防与处理：-预防：避免单纯输入低渗液体（如0.45%氯化钠），腹泻患儿补液首选含钠液体；-处理：3%氯化钠静滴，按公式计算补钠量（需补钠量（mmol）=（130-实测血钠）×体重×0.6），首日补钠量不超过计算量的1/3，速度<0.5mmol/L/h，同时监测血钠（每2小时1次）、电解质（防高钾血症）。心律失常：电解质紊乱的“心脏警报”-常见类型：低钾血症（室性早搏、房室传导阻滞）、高钾血症（窦性心动过缓、室颤）、低钙血症（QT间期延长、T波低平）；-预警信号：患儿出现面色苍白、心率增快/减慢、脉搏细弱、心音低钝，需立即行心电图检查；-预防与处理：-预防：补钾时严格遵循“见尿补钾、浓度≤0.3%、速度≤0.3mmol/kg/h”，高钾血症患儿（血钾>6.5mmol/L）需立即予10%葡萄糖酸钙1-2mL/kg静推（拮抗钾离子对心肌的毒性）、胰岛素+葡萄糖（促进钾离子进入细胞内）、降钾树脂口服；-处理：室性早搏可予利多卡因1mg/kg静注，房室传导阻滞可予阿托品0.01-0.03mg/kg静注，严重者需临时心脏起搏。急性肾功能不全（AKI）：脱水的“严重并发症”-发病机制：严重脱水导致肾血流量不足、肾小球滤过率下降，电解质紊乱（如高钾血症、代谢性酸中毒）进一步加重肾损伤；-预警信号：尿量<0.5mL/kg/h持续6小时、血肌酐>106μmol/L、血尿素氮>7.14mmol/L，需立即监测尿比重（<1.015提示肾浓缩功能下降）；-预防与处理：-预防：中重度脱水患儿需早期快速扩容（恢复肾灌注），避免使用肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素）；-处理：限制液体入量（“量出为入”），纠正高钾血症、酸中毒，必要时予血液透析（适用于无尿、高钾血症>6.5mmol/L、严重酸中毒）。06特殊人群腹泻患儿电解质紊乱的监测：“个体化”的极致追求特殊人群腹泻患儿电解质紊乱的监测：“个体化”的极致追求部分腹泻患儿因基础疾病、生理特点或治疗因素，电解质紊乱风险更高，需制定“超个体化”监测策略。新生儿腹泻（<28天）-特点：肾功能不成熟（肾小球滤过率低、浓缩功能差），电解质调节能力极弱，易出现“高钾血症”（酸中毒、组织损伤释放钾）、“低钙血症”（维生素D缺乏、甲状旁腺功能暂时性低下）；-监测重点：-生后24小时内：监测血钾（警惕“早期高钾血症”，因母体钾离子经胎盘转移）；-腹泻期间：每2小时监测电解质、血气，尿量需精确至每小时（新生儿尿量<1mL/kg/h提示少尿）；-策略：补液张力宜低（1/3张含钠液），速度宜慢（每小时5-6mL/kg），补钾浓度≤0