2025年福建医学基础知识题库(一)带答案

2025年福建医学基础知识题库(一)带答案1.简述长骨的结构组成及其功能意义。答案：长骨由骨干、骨骺和骺软骨（成年后为骺线）构成。骨干主要由密质骨围成骨髓腔，内有黄骨髓（成年后）；骨骺表面为薄层密质骨，内部为松质骨，关节面覆盖关节软骨。骺软骨在儿童期是长骨增长的结构基础，成年后骨化形成骺线，长骨停止纵向生长。骨干密质骨提供抗压、抗扭曲的力学支撑，骨髓腔容纳骨髓，参与造血（红骨髓）和脂肪储存（黄骨髓）。2.心传导系统包括哪些结构？其中哪部分是正常心跳的起搏点？答案：心传导系统由窦房结、结间束、房室结、房室束（希氏束）及其分支（左、右束支）和浦肯野纤维网组成。窦房结是正常心跳的起搏点，能自动产生节律性兴奋，通过结间束传递至房室结，再经房室束、左右束支和浦肯野纤维网传至心肌细胞，引发心肌收缩。3.简述神经细胞动作电位的产生机制，各时相的离子基础是什么？答案：动作电位的产生机制基于细胞膜对离子通透性的变化。静息状态下，膜主要对K⁺通透（K⁺外流形成静息电位）。当受到阈刺激时，膜去极化达阈电位，电压门控Na⁺通道开放，Na⁺快速内流，形成动作电位上升支（去极相）；随后Na⁺通道失活，K⁺通道（延迟整流K⁺通道）开放，K⁺外流，形成下降支（复极相）；最后通过钠泵（Na⁺-K⁺ATP酶）活动，泵出3个Na⁺，泵入2个K⁺，恢复细胞内外离子浓度梯度，完成后电位的调整。4.血液凝固的基本过程分为哪几个阶段？内源性和外源性凝血途径的主要区别是什么？答案：血液凝固分为三个阶段：①凝血酶原酶复合物（Xa-Ⅴa-Ca²⁺-PF3）的形成；②凝血酶原（Ⅱ）转化为凝血酶（Ⅱa）；③纤维蛋白原（Ⅰ）转化为纤维蛋白（Ⅰa）。内源性途径启动于Ⅻ因子接触带负电荷的异物表面（如胶原），参与因子均存在于血浆中；外源性途径由组织损伤释放的组织因子（TF，Ⅲ因子）启动，需组织因子参与。两者的共同通路是Ⅹ因子被激活，后续过程一致。5.列举坏死的四种常见类型，并各举一例说明。答案：①凝固性坏死：常见于心、肾、脾等实质器官缺血性坏死，如心肌梗死；②液化性坏死：脑组织缺血坏死（脑软化）或化脓性炎症（如肺脓肿）；③纤维素样坏死：见于风湿性心肌炎、结节性多动脉炎等变态反应性疾病的小血管壁；④干酪样坏死：结核病的特征性坏死，如结核结节中心的坏死，肉眼观呈淡黄色、质软、细腻，似干酪。6.急性炎症的基本病理变化包括哪些？渗出的白细胞在炎症中的主要作用是什么？答案：急性炎症的基本病理变化为局部组织的变质、渗出和增生，以渗出为主。变质是指局部组织的变性和坏死；渗出包括血流动力学改变、血管通透性增加导致的液体和细胞成分渗出；增生主要为局部巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞的轻度增生。渗出的白细胞（如中性粒细胞、单核细胞）通过吞噬作用（吞噬病原体、坏死组织）、释放溶酶体酶（降解异物）、产生炎症介质（如活性氧、细胞因子）等发挥防御作用，同时过度激活也可导致组织损伤。7.青霉素类抗生素的主要抗菌机制是什么？其最严重的不良反应是什么？如何预防？答案：青霉素的抗菌机制是与细菌细胞壁的青霉素结合蛋白（PBPs）结合，抑制转肽酶活性，阻碍细胞壁黏肽的合成，导致细菌细胞壁缺损，菌体内渗透压高，水分内渗，细菌膨胀、破裂、溶解。最严重的不良反应是过敏性休克，发生率约0.004%-0.015%，死亡率约0.1%。预防措施包括：①用药前详细询问过敏史，有青霉素过敏史者禁用；②严格进行皮肤过敏试验（皮试），皮试阳性者禁用；③避免在无急救条件下用药；④用药后观察30分钟；⑤备好肾上腺素、糖皮质激素等急救药品。8.简述阿司匹林的药理作用、临床应用及主要不良反应。答案：药理作用：①解热镇痛：抑制下丘脑PG合成酶（COX），减少PG合成；②抗炎抗风湿：高剂量抑制COX，减少炎症部位PG提供；③抗血小板聚集：不可逆抑制血小板COX-1，减少血栓素A₂（TXA₂）合成。临床应用：感冒发热、头痛牙痛等慢性钝痛；风湿性关节炎、类风湿关节炎；预防心肌梗死、脑梗死等血栓性疾病。不良反应：①胃肠道反应（最常见）：直接刺激胃黏膜，抑制胃黏膜PG合成（保护作用减弱），可致胃溃疡、出血；②凝血障碍：抑制血小板聚集，延长出血时间；③水杨酸反应（过量）：头痛、眩晕、恶心、耳鸣、视力听力减退，严重者昏迷；④过敏反应：荨麻疹、血管神经性水肿，偶见“阿司匹林哮喘”（白三烯等物质增多）；⑤瑞夷（Reye）综合征：儿童病毒感染（流感、水痘）时使用，可致肝脂肪变性和脑病。9.细菌的基本结构包括哪些？其中哪一结构与革兰染色的结果相关？答案：细菌的基本结构包括细胞壁、细胞膜、细胞质和核质（拟核）。细胞壁的结构差异是革兰染色的基础：革兰阳性菌细胞壁厚（20-80nm），肽聚糖层多（15-50层），含大量磷壁酸；革兰阴性菌细胞壁薄（10-15nm），肽聚糖层少（1-2层），外膜（含脂多糖、脂蛋白、脂质双层）为主要结构。革兰染色时，阳性菌因细胞壁肽聚糖交联紧密，乙醇脱色时不被溶出，保留结晶紫-碘复合物呈紫色；阴性菌外膜被乙醇破坏，结晶紫-碘复合物溶出，复染后呈红色。10.简述病毒复制周期的主要阶段。答案：病毒复制周期包括：①吸附：病毒表面蛋白（如刺突）与宿主细胞表面受体（如HIV的CD4）特异性结合；②穿入：通过胞饮（无包膜病毒）或膜融合（有包膜病毒）进入细胞；③脱壳：病毒衣壳被宿主酶降解，释放核酸；④生物合成：病毒核酸指导合成病毒基因组和蛋白质（如DNA病毒在细胞核内复制DNA，RNA病毒在细胞质内复制RNA）；⑤组装与释放：新合成的核酸与蛋白质组装成子代病毒，通过出芽（有包膜病毒）或细胞裂解（无包膜病毒）释放到细胞外。11.酶的活性中心由哪些部分组成？其功能是什么？答案：酶的活性中心（活性部位）是酶分子中与底物结合并催化底物转化为产物的特定区域，由结合基团和催化基团组成。结合基团负责识别并结合底物，形成酶-底物复合物；催化基团参与化学键的断裂与形成，促进底物转化为产物。活性中心通常位于酶分子表面的凹陷处（疏水环境），由一级结构中不连续的氨基酸残基（通过肽链折叠）聚集而成。12.简述DNA双螺旋结构的主要特点。答案：①反向平行双链：两条多核苷酸链以相反方向（一条5'→3'，另一条3'→5'）围绕同一中心轴形成右手螺旋；②碱基互补配对：A与T（2个氢键）、G与C（3个氢键）配对，维持双链稳定性；③螺旋参数：直径约2nm，每10个碱基对（bp）螺旋上升一圈，螺距约3.4nm；④外侧为磷酸-脱氧核糖骨架（亲水），内侧为碱基（疏水），形成大沟和小沟（与蛋白质识别结合相关）；⑤稳定性依赖碱基堆积力（主要）和氢键（次要）。13.简述肝的位置和分叶。答案：肝大部分位于右季肋区和腹上区，小部分位于左季肋区。上界与膈穹窿一致（右侧锁骨中线平第5肋，左侧平第5肋间），下界右侧与右肋弓一致，腹上区可达剑突下3-5cm（儿童可低于肋弓）。肝的分叶：①传统分叶：以镰状韧带为界分为左叶和右叶，结合冠状韧带分为尾状叶和方叶；②功能分叶（Couinaud分段）：根据门静脉、肝动脉和肝管的分布，将肝分为8段（Ⅰ-Ⅷ段），每段有独立的血供和胆管系统。14.简述肾小球滤过的动力是什么？影响肾小球滤过率的主要因素有哪些？答案：肾小球滤过的动力是有效滤过压，计算公式为：有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。影响肾小球滤过率（GFR）的主要因素：①肾小球毛细血管血压：动脉血压在80-180mmHg时，通过肾血流量的自身调节（肌源性调节和管球反馈）保持稳定；低于80mmHg时，GFR下降（如休克）；②血浆胶体渗透压：降低（如大量输液）时，有效滤过压升高，GFR增加；③肾小囊内压：升高（如输尿管结石梗阻）时，有效滤过压降低，GFR下降；④肾血浆流量：增加时，血浆胶体渗透压上升速度减慢，滤过平衡位置靠近出球小动脉，GFR增加；⑤滤过膜的面积和通透性：急性肾小球肾炎时，滤过膜面积减小，GFR下降；肾病综合征时，滤过膜通透性增加（电荷屏障破坏），出现蛋白尿。15.简述癌与肉瘤的主要区别（至少5点）。答案：①组织来源：癌来源于上皮组织，肉瘤来源于间叶组织（如脂肪、肌肉、骨、软骨等）；②发病率：癌较常见（占恶性肿瘤90%），肉瘤较少见；③年龄：癌多见于40岁以上中老年人，肉瘤多见于青少年；④大体形态：癌质较硬、色灰白、边界不清；肉瘤质软、色灰红、鱼肉状；⑤镜下特点：癌多形成癌巢（实质与间质分界清），间质内有纤维组织增生；肉瘤细胞弥漫分布（实质与间质分界不清），间质内血管丰富；⑥转移方式：癌多经淋巴道转移，肉瘤多经血道转移；⑦网状纤维染色：癌细胞间无网状纤维，肉瘤细胞间有网状纤维包绕。16.简述利尿剂的分类、代表药物及主要作用部位。答案：①高效能利尿剂（袢利尿剂）：代表药呋塞米、布美他尼，作用于髓袢升支粗段（髓质和皮质部），抑制Na⁺-K⁺-2Cl⁻同向转运体，减少NaCl重吸收；②中效能利尿剂（噻嗪类）：代表药氢氯噻嗪，作用于远曲小管近端，抑制Na⁺-Cl⁻同向转运体；③低效能利尿剂：包括保钾利尿剂（螺内酯，竞争性拮抗醛固酮受体，作用于远曲小管远端和集合管；氨苯蝶啶、阿米洛利，直接抑制管腔膜Na⁺通道）和碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺，作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶，减少HCO₃⁻重吸收）。17.医院感染的常见病原体有哪些？其主要特点是什么？答案：医院感染常见病原体包括：①细菌：占90%以上，如金黄色葡萄球菌（尤其是MRSA）、大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、肠球菌属；②真菌：白色念珠菌、曲霉菌等；③病毒：肝炎病毒（HBV、HCV）、HIV、流感病毒、轮状病毒；④其他：支原体、衣原体、疟原虫（输血感染）。主要特点：①多为条件致病菌（如正常菌群移位或耐药株）；②耐药性强（尤其是多重耐药菌，如泛耐药鲍曼不动杆菌）；③感染来源复杂（内源性感染为主，外源性包括医护人员、医疗器械、环境）；④临床表现不典型（患者基础疾病多，免疫力低下）。18.简述血糖的来源和去路。答案：血糖（血液中的葡萄糖）的来源：①食物中糖类的消化吸收（主要来源）；②肝糖原分解（空腹时维持血糖）；③糖异生作用（长期饥饿时，由非糖物质如乳酸、甘油、生糖氨基酸转化为葡萄糖，主要在肝，肾也可少量参与）。血糖的去路：①氧化分解供能（主要去路，通过糖酵解、有氧氧化提供ATP）；②合成肝糖原和肌糖原储存；③转化为非糖物质（如脂肪、氨基酸）；④转化为其他糖类（如核糖、氨基糖）；⑤超过肾糖阈（8.88-10mmol/L）时，随尿排出（尿糖）。19.简述食管的生理性狭窄及其临床意义。答案：食管有3处生理性狭窄：①第1狭窄：位于食管起始处（环状软骨水平），距中切牙约15cm；②第2狭窄：位于食管与左主支气管交叉处，距中切牙约25cm；③第3狭窄：位于食管穿膈的食管裂孔处，距中切牙约40cm。这些狭窄是食管异物易滞留的部位，也是食管癌的好发部位；食管镜检查时需注意避免损伤狭窄处黏膜。20.简述甲状腺激素的生理作用。答案：甲状腺激素（T3、T4）的生理作用广泛：①对代谢的影响：促进糖的吸收和肝糖原分解（升高血糖），加速外周组织对糖的利用（降低血糖）；促进脂肪分解和胆固醇代谢（降低血胆固醇）；增加基础代谢率（BMR），使产热增加（与Na⁺-K⁺ATP酶活性增加有关）。②对生长发育的影响：促进脑和长骨的发育（关键期为胎儿期至出生后4个月），缺乏可致呆小症（克汀病）。③对神经系统的影响：提高中枢神经系统的兴奋性（甲亢患者易激动、失眠；甲减患者反应迟钝、嗜睡）。④对心血管系统的影响：增加心肌收缩力和心率（β受体数量增加），心输出量增加（甲亢患者脉压增大）。21.简述动脉粥样硬化的基本病理变化。答案：动脉粥样硬化的基本病理变化分为4期：①脂纹（早期病变）：动脉内膜面黄色斑点或条纹，镜下为大量泡沫细胞（巨噬细胞或平滑肌细胞吞噬脂质）聚集；②纤维斑块：脂纹基础上，平滑肌细胞增生并分泌大量胶原纤维，形成表面为纤维帽（胶原纤维、平滑肌细胞）、下方为脂质和泡沫细胞的隆起斑块；③粥样斑块（粥瘤）：纤维斑块深层组织坏死、崩解，与脂质混合形成黄色粥样物质，镜下可见胆固醇结晶（针状空隙）、坏死组织和泡沫细胞；④继发性病变：斑块内出血（血管破裂致斑块增大）、斑块破裂（形成溃疡，易致血栓）、血栓形成（斑块表面内皮损伤激活凝血）、钙化（纤维帽和粥瘤灶钙盐沉积）、动脉瘤形成（中膜萎缩，局部血管扩张）。22.简述阿托品的药理作用及临床应用。答案：药理作用：①抑制腺体分泌：对唾液腺、汗腺作用最强（口干、皮肤干燥），其次为泪腺、呼吸道腺体；②松弛内脏平滑肌：对痉挛的胃肠平滑肌松弛作用显著，对膀胱逼尿肌、输尿管次之，对胆管、支气管作用较弱；③对眼的作用：扩瞳（阻断瞳孔括约肌M受体）、升高眼内压（虹膜退向周边，前房角变窄）、调节麻痹（阻断睫状肌M受体，视近物模糊）；④兴奋心脏：解除迷走神经对心脏的抑制，加快心率（治疗量对部分患者先短暂减慢，较大剂量加快），加速房室传导；⑤扩张血管：大剂量解除小血管痉挛（可能与阻断M受体无关，直接扩血管或体温升高后的代偿）；⑥中枢作用：治疗量轻度兴奋延髓，较大剂量兴奋大脑（烦躁、谵妄），中毒剂量抑制（昏迷、呼吸麻痹）。临床应用：①内脏绞痛（胃肠绞痛首选，胆绞痛需加用哌替啶）；②全身麻醉前给药（减少呼吸道腺体分泌）；③虹膜睫状体炎（与缩瞳药交替使用，防止粘连）；④缓慢型心律失常（窦性心动过缓、房室传导阻滞）；⑤感染性休克（大剂量解除微血管痉挛）；⑥有机磷酸酯类中毒（解救的关键药物，需早期、足量、反复使用）。23.简述结核分枝杆菌的