2025年医学基础知识必考题及答案

2025年医学基础知识练习题及答案1.简述长骨的基本结构及其功能意义。长骨由骨膜、骨质、骨髓及血管神经构成。骨膜分为骨外膜和骨内膜，骨外膜外层为致密结缔组织，含血管神经；内层为成骨细胞和破骨细胞，参与骨的生长、修复及改建。骨质包括密质骨和松质骨，密质骨分布于骨干，结构致密，主要由哈弗斯系统（骨单位）组成，承受机械应力；松质骨分布于骨骺和骨干内部，呈海绵状，由骨小梁交织而成，可减轻骨重量并分散应力。骨髓分为红骨髓和黄骨髓，婴幼儿期全为红骨髓，具有造血功能；成年后骨干内红骨髓逐渐被脂肪组织替代为黄骨髓，失血时可转化为红骨髓恢复造血。长骨的结构特点与其支持、运动及造血功能高度统一，密质骨提供力学支撑，松质骨优化应力分布，骨膜和骨髓则保障生长与修复的动态平衡。2.试述心传导系统的组成、位置及功能。心传导系统由特殊心肌细胞构成，包括窦房结、结间束、房室结、房室束（希氏束）及其分支（左、右束支）和浦肯野纤维网。窦房结位于上腔静脉与右心房交界处的心外膜深面，是心的正常起搏点，能自动产生节律性兴奋（60-100次/分）。结间束分为前、中、后三束，将窦房结的兴奋传至房室结。房室结位于房间隔下部右侧心内膜深面，房室交界区的中心，可延搁兴奋传导（约0.04秒），使心房收缩后心室再收缩，保证心室充盈。房室束起自房室结，穿右纤维三角至室间隔膜部后下缘，分为左、右束支。左束支呈扁带状，分布于左心室壁；右束支为圆索状，分布于右心室壁。二者分支形成浦肯野纤维网，与心室肌细胞相连，将兴奋迅速传至整个心室（传导速度约4m/s），引发同步收缩。心传导系统的功能是维持心的正常节律性收缩，其任一环节异常均可导致心律失常。3.列举脑神经中含副交感纤维的神经及其换元部位与支配器官。含副交感纤维的脑神经为动眼神经（Ⅲ）、面神经（Ⅶ）、舌咽神经（Ⅸ）、迷走神经（X）。动眼神经副交感纤维起自中脑的动眼神经副核（E-W核），随动眼神经至睫状神经节换元，节后纤维支配瞳孔括约肌和睫状肌（调节瞳孔缩小和晶状体曲度）。面神经副交感纤维起自脑桥的上泌涎核，一部分经岩大神经至翼腭神经节换元，节后纤维支配泪腺、鼻腔及腭部黏膜腺；另一部分经鼓索至下颌下神经节换元，节后纤维支配下颌下腺和舌下腺。舌咽神经副交感纤维起自延髓的下泌涎核，经岩小神经至耳神经节换元，节后纤维支配腮腺。迷走神经副交感纤维起自延髓的迷走神经背核，随迷走神经分支至胸腹腔器官旁或器官壁内的副交感神经节换元，节后纤维支配心肌（减慢心率）、支气管平滑肌（收缩）、胃肠平滑肌（促进蠕动）及消化腺（促进分泌）等。4.比较单纯扩散与易化扩散的异同点。相同点：均属于被动转运，顺浓度梯度或电位梯度进行，不消耗能量。不同点：①转运物质不同：单纯扩散转运脂溶性小分子（如O₂、CO₂、乙醇）或少数水溶性极小分子（如水）；易化扩散转运非脂溶性或脂溶性很小的物质（如葡萄糖、氨基酸、离子）。②是否需要膜蛋白介导：单纯扩散无需膜蛋白；易化扩散需通道蛋白（离子通道）或载体蛋白介导。③饱和现象：单纯扩散无饱和现象（扩散速率与浓度差成正比）；易化扩散因膜蛋白数量有限，存在饱和现象（浓度差增大到一定程度后速率不再增加）。④特异性：单纯扩散无特异性；易化扩散有高度特异性（载体/通道仅转运特定物质）。⑤受调节性：单纯扩散一般不受调节；易化扩散可受膜电位（电压门控通道）、化学物质（化学门控通道）或激素（如胰岛素调节GLUT4载体）等因素调节。5.试述动作电位的产生机制及各时期的离子基础。动作电位的产生基于细胞膜对离子通透性的周期性变化。①去极化期（上升支）：细胞受刺激后，膜电位去极化达阈电位（如神经细胞约-55mV），激活电压门控Na⁺通道，Na⁺顺浓度梯度和电位梯度快速内流（再生性循环），使膜电位由静息电位（约-70mV）迅速上升至接近Na⁺平衡电位（约+30mV）。②复极化期（下降支）：Na⁺通道快速失活（持续约1ms），同时电压门控K⁺通道（延迟整流K⁺通道）激活，K⁺顺浓度梯度外流，膜电位逐渐下降至静息电位水平。③后电位：包括负后电位（去极化后电位）和正后电位（超极化后电位）。负后电位是由于K⁺外流的蓄积导致膜外K⁺浓度短暂升高，阻碍K⁺继续外流，使复极化速度减慢；正后电位则是因Na⁺-K⁺泵活动增强（每泵出3个Na⁺、泵入2个K⁺），导致膜内负电荷相对增加，出现短暂超极化。动作电位的离子基础核心是Na⁺内流（去极化）和K⁺外流（复极化），Na⁺-K⁺泵则通过主动转运恢复细胞内外离子浓度梯度，为下一次兴奋做准备。6.分析CO₂对呼吸运动的调节机制及临床意义。CO₂是调节呼吸运动最重要的体液因素，其调节通过中枢化学感受器和外周化学感受器共同实现。中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位，对脑脊液和局部细胞外液中的H⁺敏感（CO₂易通过血-脑屏障，与H₂O结合提供H₂CO₃，解离出H⁺）；外周化学感受器（颈动脉体和主动脉体）主要感受动脉血中PCO₂、PO₂和[H⁺]的变化。当动脉血PCO₂升高（<80mmHg时），CO₂通过血-脑屏障进入脑脊液，与水结合提供H⁺，刺激中枢化学感受器，经神经传导至延髓呼吸中枢，使呼吸加深加快（潮气量和频率增加）；同时，CO₂也可直接刺激外周化学感受器（作用较弱），辅助增强呼吸。若PCO₂过度升高（>80mmHg），会抑制中枢神经系统（CO₂麻醉），导致呼吸抑制。临床意义：①判断呼吸衰竭类型：Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血症）时，CO₂对呼吸的驱动作用减弱，主要依赖低氧刺激外周化学感受器维持呼吸，此时若高浓度吸氧会消除低氧刺激，导致呼吸抑制。②人工通气参数调节：需维持一定PCO₂水平（正常35-45mmHg），避免过度通气（低碳酸血症）或通气不足（高碳酸血症）。③酸中毒时，H⁺浓度升高可通过外周化学感受器增强呼吸，但H⁺不易通过血-脑屏障，故中枢化学感受器作用较弱。7.简述萎缩的类型及各型的常见原因。萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩。生理性萎缩见于青春期胸腺萎缩、绝经后子宫及卵巢萎缩、老年人各器官萎缩（如脑萎缩）。病理性萎缩按原因分为5类：①营养不良性萎缩：全身营养不良（如长期饥饿、恶性肿瘤恶病质）导致脂肪、肌肉等组织萎缩；局部营养不良（如脑动脉粥样硬化致脑缺血性萎缩）。②压迫性萎缩：组织长期受压迫（如肾盂积水压迫肾实质、颅内肿瘤压迫脑组织），因血供减少和细胞代谢障碍发生萎缩。③失用性萎缩：器官长期功能活动减少（如骨折后长期固定致肌肉萎缩、瘫痪肢体肌肉萎缩），因神经冲动减少和代谢降低引起。④去神经性萎缩：神经损伤导致所支配组织失去神经营养作用（如脊髓灰质炎后下肢肌肉萎缩、周围神经损伤后肌肉萎缩）。⑤内分泌性萎缩：内分泌腺功能减退（如腺垂体肿瘤或缺血坏死致促肾上腺皮质激素减少，引起肾上腺皮质萎缩；甲状腺功能减退致甲状腺滤泡萎缩）。萎缩的本质是细胞体积缩小（细胞器减少、自噬小体增多）和数量减少（凋亡增加），但细胞功能可部分保留，去除病因后轻度萎缩可恢复，重度萎缩则不可逆。8.比较渗出液与漏出液的区别及其临床意义。渗出液与漏出液的区别主要基于形成机制、成分及性质：①形成机制：渗出液由炎症（如感染、免疫反应）引起，血管通透性增高，血浆蛋白和细胞主动渗出；漏出液由非炎症因素（如静脉回流受阻、低蛋白血症、淋巴回流障碍）引起，为单纯血浆滤出（血管通透性正常）。②外观：渗出液浑浊（含大量细胞和蛋白），可呈血性、脓性或乳糜性；漏出液澄清（细胞和蛋白少），呈淡黄色。③蛋白含量：渗出液>30g/L（主要为白蛋白、球蛋白及纤维蛋白原）；漏出液<25g/L（主要为白蛋白）。④细胞数：渗出液>500×10⁶/L（以中性粒细胞或淋巴细胞为主）；漏出液<100×10⁶/L（以间皮细胞为主）。⑤比重：渗出液>1.018（因蛋白多）；漏出液<1.015。⑥凝固性：渗出液含纤维蛋白原，易凝固；漏出液不易凝固。⑦Rivalta试验（黏蛋白定性）：渗出液阳性（黏蛋白多）；漏出液阴性。临床意义：通过积液检查鉴别积液性质，有助于疾病诊断。渗出液常见于感染（如结核性胸膜炎、化脓性腹膜炎）、肿瘤（如肺癌胸膜转移）、自身免疫病（如系统性红斑狼疮）；漏出液常见于心力衰竭（体循环淤血致胸腔/腹腔漏出液）、肝硬化（低白蛋白血症）、肾病综合征（大量蛋白尿致低蛋白血症）等。9.试述血栓的类型、形态特点及好发部位。血栓分为白色血栓、混合血栓、红色血栓和透明血栓4类。①白色血栓：主要由血小板和少量纤维蛋白构成，肉眼呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙、质实、与血管壁黏附紧密。好发于血流较快的部位（如动脉、心瓣膜、心腔内），是静脉血栓的起始部（血栓头）。②混合血栓：由血小板小梁（网状）、纤维蛋白网及网罗的红细胞、白细胞构成，肉眼呈红白相间的层状结构（层状血栓）。好发于血流缓慢的静脉（延续性血栓的体部），也可见于动脉瘤、心室壁瘤内。③红色血栓：主要由纤维蛋白网和大量红细胞构成（类似血凝块），肉眼呈暗红色、湿润、有弹性，后期因水分吸收变干燥、质脆易碎。好发于血流极度缓慢或停止的静脉（延续性血栓的尾部），也可见于心脏或动脉内（如心房颤动时左心房附壁血栓的部分区域）。④透明血栓（微血栓）：由纤维蛋白构成（纤维素性血栓），肉眼不可见，光镜下呈均质红染的透明状。好发于微循环的毛细血管和微静脉内，常见于DIC（弥散性血管内凝血）、严重感染、休克等。血栓的类型反映了形成过程中血流状态和局部凝血因子激活程度的差异，白色血栓是血栓形成的起始，混合血栓为发展期，红色血栓为终末阶段，透明血栓则是微环境高凝状态的结果。10.简述阿托品的药理作用、临床应用及主要不良反应。阿托品为M胆碱受体阻断药，对M₁、M₂、M₃受体均有阻断作用，作用广泛：①抑制腺体分泌：对唾液腺、汗腺作用最强（引起口干、皮肤干燥），其次为泪腺、呼吸道腺体，对胃酸分泌影响较小（需大剂量）。②松弛内脏平滑肌：对痉挛状态的平滑肌作用显著（如胃肠绞痛>膀胱逼尿肌>胆管、输尿管、支气管平滑肌）。③对眼的作用：扩瞳（阻断瞳孔括约肌M受体，受去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔开大肌占优势）、升高眼内压（虹膜退向周边，前房角变窄，房水回流受阻）、调节麻痹（阻断睫状肌M受体，睫状肌松弛，晶状体变扁平，视近物模糊）。④兴奋心脏：小剂量（0.5mg）可阻断副交感神经节后纤维突触前膜M₁受体，减少ACh释放（负反馈减弱），导致心率轻度减慢；较大剂量（1-2mg）阻断窦房结M₂受体，解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快（对迷走神经张力高的青年人心率加快更明显）。⑤扩张血管：大剂量（>10mg）可直接扩张皮肤血管（尤其是面部），可能与阻断α受体或体温升高（汗闭）引起的代偿性散热反应有关，改善微循环（用于感染性休克）。⑥中枢作用：治疗量（0.5-1mg）中枢兴奋不明显；较大剂量（2-5mg）出现烦躁、多言；中毒剂量（>10mg）可致幻觉、谵妄、昏迷、呼吸抑制。临床应用：①解除平滑肌痉挛：用于胃肠绞痛、膀胱刺激征（如尿频、尿急），对胆绞痛、肾绞痛需与阿片类镇痛药合用。②抑制腺体分泌：用于麻醉前给药（减少呼吸道分泌，防止窒息）、严重盗汗（如肺结核）、流涎症（如帕金森病）。③眼科应用：虹膜睫状体炎（防止虹膜与晶状体粘连）、验光配镜（儿童散瞳，因调节麻痹作用持久）。④缓慢型心律失常：治疗迷走神经过度兴奋（如窦性心动过缓、房室传导阻滞）。⑤抗休克：大剂量用于感染性休克（如暴发型流脑、中毒性菌痢），改善微循环。⑥解救有机磷酸酯类中毒（与胆碱酯酶复活药合用，对抗M样症状及部分中枢症状）。主要不良反应：常见口干、视物模糊、心率加快、皮肤潮红、排尿困难（老年男性前列腺增生者易发生尿潴留）、便秘（因胃肠蠕动抑制）。过量中毒时出现中枢兴奋症状（如谵妄、抽搐），严重者可因呼吸抑制死亡。禁忌证：青光眼（升高眼内压）、前列腺增生（加重排尿困难）、高热（抑制汗腺分泌，加重发热）。11.比较呋塞米与氢氯噻嗪的作用部位、机制及临床应用差异。呋塞米（速尿）为高效能利尿剂，氢氯噻嗪为中效能利尿剂，差异如下：作用部位与机制：呋塞米主要作用于髓袢升支粗段的髓质部和皮质部，抑制Na⁺-K⁺-2Cl⁻同向转运体（NKCC2），减少NaCl重吸收，降低髓质高渗状态，使集合管对水的重吸收减少，产生强大利尿作用（排Na⁺量可达原尿Na⁺的20%-30%）。同时抑制K⁺重吸收，促进K⁺排泄（易致低血钾）。氢氯噻嗪作用于远曲小管近端，抑制Na⁺-Cl⁻同向转运体（NCC），减少NaCl重吸收（排Na⁺量约5%-10%），降低肾稀释功能（对浓缩功能无影响）。临床应用：呋塞米用于①严重水肿：如急性肺水肿（首选，通过利尿减少血容量，同时扩张静脉减轻心脏前负荷）、脑水肿（与甘露醇合用）、心/肝/肾性水肿（对其他利尿剂无效的严重水肿）；②急性肾衰竭（早期应用，增加尿量，防止肾小管萎缩坏死）；③高钙血症（抑制髓袢对Ca²⁺重吸收，促进排钙）；④加速毒物排泄（配合输液，用于巴比妥类、水杨酸类等药物中毒）。氢氯噻嗪用于①轻中度水肿（如心源性水肿首选，因增强心钠素作用；肾性水肿需肾功能正常或轻度受损）；②高血压（基础降压药，通过排钠降低血管平滑肌细胞内Na⁺浓度，减少Na⁺-Ca²⁺交换，降低细胞内Ca²⁺，松弛血管）；③尿崩症（肾性尿崩症，通过排钠使血浆渗透压降低，减轻口渴；中枢性尿崩症辅助治疗）；④高尿钙（促进远曲小管对Ca²⁺重吸收，减少尿钙排出，预防肾结石）。不良反应差异：呋塞米易致低血容量、低血钾、低血钠、低氯性碱中毒，耳毒性（大剂量或与氨基糖苷类合用时易致听力减退甚至耳聋），高尿酸血症（竞争尿酸排泄）；氢氯噻嗪常见低血钾（较轻）、低血钠、高血糖（抑制胰岛素分泌，减少组织对葡萄糖利用）、高尿酸血症（较呋塞米轻）、高脂血症（升高LDL、TG），对肾功能严重受损者（GFR<30ml/min）无效（因依赖肾血流和滤过）。12.简述糖酵解的关键酶、主要产物及生理意义。糖酵解是葡萄糖或糖原在无氧或缺氧条件下分解为丙酮酸并提供少量ATP的过程，关键酶有3个：①己糖激酶（肝内为葡萄糖激酶）：催化葡萄糖磷酸化为6-磷酸葡萄糖（不可逆），受6-磷酸葡萄糖反馈抑制（肝内葡萄糖激酶不受抑制，保证肝在高血糖时持续摄糖）。②磷酸果糖激酶-1（PFK-1）：催化6-磷酸果糖磷酸化为1,6-二磷酸果糖（最关键限速酶），受ATP（抑制）、柠檬酸（抑制）、AMP/ADP（激活）、2,6-二磷酸果糖（强激活）调节。③丙酮酸激酶：催化磷酸烯醇式丙酮酸转变为丙酮酸（不可逆），受ATP、丙氨酸（抑制）、1,6-二磷酸果糖（激活）调节。主要产物：1分子葡萄糖经糖酵解提供2分子丙酮酸、2分子ATP（净提供，因葡萄糖磷酸化消耗2ATP，后续提供4ATP）、2分子NADH+H⁺。若为糖原分解（从1-磷酸葡萄糖开始），则净提供3ATP（少消耗1ATP）。生理意义：①快速供能：是机体在缺氧（如剧烈运动）或无氧（如红细胞、视网膜）条件下的主要供能方式。②糖酵解的中间产物为其他代谢提供原料：如6-磷酸葡萄糖可进入磷酸戊糖途径提供NADPH和核糖；3-磷酸甘油醛可转变为甘油（合成脂肪）；丙酮酸可转变为丙氨酸（参与氨基酸代谢）或进入线粒体进行有氧氧化。③某些组织依赖糖酵解供能：如红细胞无线粒体，完全依赖糖酵解；神经细胞、骨髓、白细胞等在有氧时也部分通过糖酵解供能。13.试述三羧酸循环的生理意义及关键调节点。三羧酸循环（TCA循环）是乙酰CoA与草酰乙酸缩合提供柠檬酸，经一系列脱氢、脱羧反应最终提供草酰乙酸的循环过程，生理意义：①是糖、脂肪、蛋白质三大营养物质分解代谢的共同通路（糖→丙酮酸→乙酰CoA；脂肪→脂肪酸β-氧化→乙酰CoA；蛋白质→氨基酸脱氨基→α-酮酸→乙酰CoA或TCA中间产物）。②是三大物质代谢联系的枢纽：TCA中间产物（如草酰乙酸、α-酮戊二酸）可转变为氨基酸（参与蛋白质合成）；柠檬酸可转运至胞质，裂解为乙酰CoA（合成脂肪酸）；琥珀酰CoA可参与血红素合成。③是体内产生ATP的主要途径：1分子乙酰CoA经TCA循环提供3分子NADH（各提供2.5ATP）、1分子FADH₂（提供1.5ATP）、1分子GTP（相当于1ATP），共10ATP（加上糖酵解和丙酮酸脱氢提供的ATP，1分子葡萄糖彻底氧化提供30或32ATP）。④提供还原当量（NADH、FADH₂）：用于呼吸链电子传递和氧化磷酸化。关键调节点：①柠檬酸合酶：催化乙酰CoA与草酰乙酸缩合为柠檬酸（限速酶），受ATP、长链脂酰CoA（抑制），ADP（激活）调节。②异柠檬酸脱氢酶：催化异柠檬酸氧化脱羧为α-酮戊二酸（最关键限速酶），受ATP、NADH（抑制），ADP、NAD⁺（激活）调节。③α-酮戊二酸脱氢酶复合体：催化α-酮戊二酸氧化脱羧为琥珀酰CoA，受ATP、NADH、琥珀酰CoA（抑制），CoA、NAD⁺（激活）调节。此外，草酰乙酸浓度（由丙酮酸羧化或苹果酸脱氢补充）和乙酰CoA浓度（由丙酮酸脱氢或脂肪酸β-氧化调节）也影响循环速率。14.简述蛋白质二级结构的类型及各类型的结构特点。蛋白质二级结构指多肽链主链原子的局部空间排列（不涉及侧链R基团），主要类型有α-螺旋、β-折叠、β-转角和无规卷曲。①α-螺旋：多肽链主链围绕中心轴呈右手螺旋（最常见），螺距0.54nm（每圈含3.6个氨基酸残基），氨基酸残基侧链伸向螺旋外侧。相邻螺圈间形成氢键（第n个残基的羰基氧与第n+4个残基的亚氨基氢形成），是维持α-螺旋稳定的主要作用力。脯氨酸（亚氨基酸）因α-氨基成环，无法形成氢键，常导致螺旋中断；带相同电荷的氨基酸（如Glu、Asp或Lys、Arg）集中时因静电排斥，也不利于螺旋形成。②β-折叠（β-片层）：多肽链充分伸展，呈锯齿状排列，相邻肽段（可为同一条链的不同部分或不同肽链）间通过氢键（一条链的羰基氧与另一条链的亚氨基氢）连接，形成片层结构。分为平行式（肽链走向相同）和反平行式（肽链走向相反，氢键更稳定）。侧链R基团交替分布于片层上下方。③β-转角：多肽链180°回折处的结构（通常由4个氨基酸残基组成），第1个残基的羰基氧