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脑小血管病与腔隙性脑梗死是临床上紧密关联的两个概念，其病理机制复杂且相互交织。简单来说，脑小血管病是根本的血管病变过程，而腔隙性脑梗死是这一病变过程导致的最常见、最具代表性的缺血性结局之一。两者的核心病理机制可以概括为：在多种危险因素长期作用下，脑内微小血管的结构与功能发生病理性改变，最终导致管腔闭塞或血流灌脑小血管病并非单一疾病，而是一组累及脑内小动脉、微动脉、毛细血管、小静脉和微静脉的临床一影像一病理综合征，其直径通常小于200μm,发病机制涉及多个相互关联的层面。1.血管壁的结构性病变这是最核心的病理基础，长期持续的高血压是最主要的危险因素。高血压导致小动脉壁承受异常增高的压力，引发血管内皮损伤。作为代偿，血管平滑肌细胞增生并向内膜迁移，同时血浆成分渗入血管壁，最终导致脂质透明变性和纤维素样坏死。这使得血管壁增厚、僵硬、弹性下降，管腔进行性狭窄。糖尿病、高脂血症等会加速这一动脉粥样硬化过程。CADASIL)。这些因素共同或单独作用，最终导致小血管的闭塞或腔隙性脑梗死是脑小血管病最常见的表现形式之一，特指大脑深部 (如基底节、丘脑、内囊、脑桥)的穿支小动脉闭组织缺血、坏死、液化，最终形成的小空腔灶。其直径通常在0.2~2.好发部位：这些病变的血管主要是脑的深穿支动脉，它们从大脑主干动脉垂直发出，口径细、行程长、侧支循环差，对高血压等损伤因素尤为敏感。3.形态与结局：梗死灶吸收后，留下一个充满液体的微小腔隙(“腔隙”之名由此而来)。由于病灶小且多位于大脑相对“静默”的区域，许多患者并无急性卒中样症状，常在体检时被发现。然而，当病灶累及关键神经通路或数量增多(称为“腔隙状态”)时，会导致明显的神经功能障碍，如轻偏瘫、感觉障碍、构音障碍等，是导致血管性认知障碍和痴呆的重要原因。综合来看，脑小血管病与腔隙性脑梗死的病理机制是一条清晰的因果高龄、高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素→导致脑内小血管内皮损伤、壁结构重塑(透明变性、硬化)→引起血管腔狭窄、血脑屏障破坏、脑血流调节障碍→最终引发小血管闭塞(导致腔隙性脑梗死/白质病变)或破裂(导致脑微出血)。因此，腔隙性脑梗死不仅是脑小血管病的一种影像学标志，更是其

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