(2025年)植物生理学模拟试题含答案

(2025年)植物生理学模拟试题含答案一、单项选择题（每题2分，共30分）1.植物细胞发生初始质壁分离时，其细胞液的水势（ψw）与外液水势（ψw外）的关系是A.ψw=ψw外B.ψw>ψw外C.ψw<ψw外D.无法确定2.下列矿质元素中，属于植物必需微量元素且参与光合作用放氧反应的是A.MgB.MnC.PD.Fe3.C4植物维管束鞘细胞（BSC）中进行的主要反应是A.CO2的固定（PEP羧化）B.C3酸的还原（卡尔文循环）C.C4酸的脱羧与CO2的再固定D.光反应产生ATP和NADPH4.植物体内蔗糖合成的主要酶是A.蔗糖合酶（SS）B.蔗糖磷酸合酶（SPS）C.转化酶（IN）D.UDPG焦磷酸化酶5.下列关于植物光呼吸的描述，错误的是A.光呼吸的底物是乙醇酸B.光呼吸消耗O2并释放CO2C.光呼吸仅在光照下发生D.C4植物光呼吸速率显著高于C3植物6.赤霉素（GA）促进茎伸长的主要机制是A.抑制细胞壁合成酶活性B.激活扩张蛋白（expansin）基因表达C.促进乙烯合成从而间接促进生长D.提高细胞液浓度增加渗透吸水7.植物感受光周期的主要器官是A.茎尖分生组织B.叶片C.根尖D.花原基8.干旱胁迫下，植物体内含量显著增加的激素是A.生长素（IAA）B.细胞分裂素（CTK）C.脱落酸（ABA）D.乙烯（ETH）9.下列关于植物细胞程序性死亡（PCD）的描述，正确的是A.仅发生在衰老组织中B.不涉及基因调控C.是主动的、有序的死亡过程D.细胞质膜破裂导致内容物释放10.蓝光受体隐花色素（cryptochrome）的主要功能是A.调控向光性反应B.促进叶绿体发育C.参与光周期开花调控D.感知紫外光信号11.植物缺铁时，幼叶先黄化，而老叶仍绿，这是因为铁在植物体内A.可被再利用B.不可被再利用C.主要存在于叶绿体中D.与有机酸结合形成稳定复合物12.类囊体膜上ATP合酶的质子通道位于A.CF0部分B.CF1部分C.基质侧D.类囊体腔侧13.下列物质中，属于植物次生代谢产物且具有抗菌作用的是A.蔗糖B.纤维素C.木质素D.花青素14.短日植物（SDP）诱导开花的关键条件是A.日照长度短于临界日长B.暗期长度短于临界暗期C.暗期长度长于临界暗期D.昼夜交替频率15.低温锻炼能提高植物抗寒性，其生理基础不包括A.膜脂不饱和脂肪酸比例增加B.可溶性糖和脯氨酸积累C.脱落酸含量降低D.抗氧化酶活性增强二、填空题（每空1分，共20分）1.植物细胞水势由渗透势、压力势、衬质势和______组成，成熟植物细胞中______可忽略不计。2.矿质元素的主动吸收需要消耗______，其动力来自细胞膜上的______（如H+-ATP酶）。3.光合作用中，光反应的产物是______和______，其中______用于暗反应中CO2的还原。4.植物呼吸作用的主要途径包括糖酵解（EMP）、______（TCA）和______（PPP），其中PPP的主要生理意义是产生______和______。5.生长素的极性运输是______（主动/被动）运输，其运输方向是______（形态学上端到下端/下端到上端）。6.种子萌发的必要条件是______、______和______，其中______是首要条件。7.盐胁迫对植物的伤害主要包括______胁迫和______胁迫，前者导致细胞失水，后者引起离子毒害。三、简答题（每题8分，共40分）1.简述C3植物、C4植物和CAM植物在光合碳同化途径上的主要差异。2.说明植物根系吸收矿质元素的主要过程及其与水分吸收的关系。3.比较植物细胞有丝分裂与减数分裂的主要区别（从分裂次数、子细胞染色体数目、发生部位等方面）。4.分析乙烯（ETH）在果实成熟过程中的作用机制。5.列举3种植物逆境生理中的抗氧化保护系统成分，并简述其功能。四、论述题（每题15分，共30分）1.从光合作用光反应与暗反应的协同调控角度，论述强光下植物如何避免光抑制损伤。2.结合植物激素信号转导途径，分析“顶端优势”的分子机制及生产中解除顶端优势的实践应用。答案与解析一、单项选择题1.A初始质壁分离时，细胞失水至原生质层刚与细胞壁分离，此时细胞液水势等于外液水势（压力势为0，ψw=ψs）。2.BMn是水裂解酶的组分，参与光合作用放氧反应；Mg是叶绿素成分（大量元素），Fe参与电子传递（微量元素但不直接参与放氧）。3.CC4植物中，叶肉细胞固定CO2为C4酸（如苹果酸），运输至BSC后脱羧释放CO2，BSC中进行卡尔文循环（C3酸还原）。4.B蔗糖磷酸合酶（SPS）催化UDPG与6-磷酸果糖合成6-磷酸蔗糖，是蔗糖合成的关键酶；蔗糖合酶（SS）主要参与蔗糖分解。5.DC4植物通过“CO2泵”提高BSC中CO2浓度，抑制Rubisco的加氧反应，光呼吸速率远低于C3植物。6.BGA通过促进扩张蛋白基因表达，使细胞壁松弛，细胞在膨压作用下伸长；扩张蛋白破坏细胞壁纤维素微纤丝间的氢键。7.B叶片是光周期信号的感知器官，叶中产生的成花素（如FT蛋白）运输至茎尖诱导开花。8.C干旱胁迫下，根合成ABA运输至叶片，促进气孔关闭减少蒸腾，同时诱导抗旱相关基因表达。9.CPCD是基因调控的主动死亡过程（如导管形成、糊粉层退化），伴随核DNA片段化，质膜保持完整直至末期。10.C隐花色素主要感知蓝光/近紫外光，参与光周期开花调控（如拟南芥中抑制CO蛋白降解）；向光性由向光素（phototropin）介导。11.B铁在植物体内形成稳定复合物（如铁蛋白），难以被再利用，故缺素时幼叶先黄化（老叶中的铁无法转移）。12.AATP合酶由CF0（嵌入类囊体膜，含质子通道）和CF1（基质侧，催化ATP合成）组成。13.C木质素是苯丙烷类次生代谢产物，沉积于细胞壁增强机械强度并抑制病原菌侵入；花青素主要参与显色。14.C短日植物开花需暗期长度超过临界暗期（如苍耳临界暗期≥8.5h），光期缩短不影响，关键是暗期足够长。15.C低温锻炼诱导ABA含量增加（促进抗寒基因表达），膜脂不饱和脂肪酸比例上升（维持膜流动性），可溶性糖等渗透调节物质积累，抗氧化酶（SOD、POD）活性增强清除自由基。二、填空题1.重力势；衬质势（成熟细胞液泡大，衬质势可忽略）2.能量（ATP）；质子泵（或离子泵）3.ATP；NADPH；ATP和NADPH（或同化力）4.三羧酸循环；磷酸戊糖途径；NADPH；磷酸戊糖（或核糖-5-磷酸）5.主动；形态学上端到下端（极性运输仅沿茎尖向基部）6.水分；氧气；适宜温度；水分（吸胀是萌发第一步）7.渗透；离子（或盐离子）三、简答题1.差异：①C3植物仅通过卡尔文循环（C3途径）固定CO2，最初产物为3-磷酸甘油酸（PGA，C3酸），Rubisco同时催化羧化和加氧反应，光呼吸强；②C4植物通过叶肉细胞的C4途径（PEP羧化固定CO2为草酰乙酸，C4酸）和维管束鞘细胞的C3途径协同作用，“CO2泵”提高BSC中CO2浓度，抑制光呼吸；③CAM植物夜间开放气孔（弱光下）通过C4途径固定CO2为苹果酸（储存于液泡），白天关闭气孔，苹果酸脱羧释放CO2进入C3途径，适应干旱环境。2.根系吸收矿质元素过程：①交换吸附：根细胞通过呼吸作用释放CO2，与水提供H+和HCO3-，与土壤溶液中的离子（如K+、NO3-）发生离子交换，吸附于根表；②主动吸收：通过膜上离子泵（如H+-ATP酶）建立质子梯度，驱动离子通过载体蛋白（共转运或反向转运）进入细胞（跨膜主动运输）；③运输至导管：离子经共质体（通过胞间连丝）或质外体（细胞壁间隙）运输至内皮层（凯氏带限制质外体运输，需进入共质体），最终进入导管随蒸腾流向上运输。与水分吸收的关系：两者相对独立（矿质吸收需能量，水分吸收主要靠渗透作用），但存在关联：①矿质吸收增加细胞液浓度，促进水分渗透吸收；②水分吸收形成的蒸腾流为矿质运输提供动力（质外体途径）。3.区别：①分裂次数：有丝分裂1次，减数分裂2次（减数Ⅰ和减数Ⅱ）；②子细胞染色体数目：有丝分裂子细胞染色体数与母细胞相同（2n→2n），减数分裂子细胞为母细胞的1/2（2n→n）；③发生部位：有丝分裂发生在体细胞（如根尖、茎尖分生组织），减数分裂发生在生殖细胞（如花药中的小孢子母细胞、胚囊中的大孢子母细胞）；④遗传效应：有丝分裂保持遗传稳定性，减数分裂通过联会、交换实现基因重组，产生遗传多样性。4.乙烯在果实成熟中的作用机制：①促进细胞壁水解酶（如果胶酶、纤维素酶）基因表达，使细胞壁软化（果肉变软）；②诱导淀粉水解酶（如淀粉酶）活性，促进淀粉转化为可溶性糖（果实变甜）；③激活苯丙烷代谢途径，促进类胡萝卜素、花青苷合成（果实着色）；④促进质膜透性增加，加速香气物质（如酯类、醛类）合成与释放（果实变香）；⑤乙烯通过信号转导途径（CTR1-MAPK级联→EIN2/EIN3→靶基因表达）调控成熟相关基因的转录。5.抗氧化保护系统成分及功能：①超氧化物歧化酶（SOD）：催化超氧阴离子（O2-·）歧化为H2O2和O2，是清除自由基的第一道防线；②抗坏血酸过氧化物酶（APX）：利用抗坏血酸（AsA）作为电子供体，将H2O2还原为H2O，减少膜脂过氧化；③谷胱甘肽（GSH）：作为抗氧化剂直接清除自由基，或参与AsA-GSH循环（与APX、谷胱甘肽还原酶协同）再生AsA，维持细胞氧化还原平衡。四、论述题1.强光下植物避免光抑制的机制需从光反应与暗反应的协同调控分析：（1）光反应的自我保护：①天线色素的热耗散（NPQ）：强光下，类囊体腔酸化激活PsbS蛋白和玉米黄质（由紫黄质脱环氧化形成），将过剩光能以热能形式散失，减少激发能传递至反应中心；②光系统Ⅱ（PSII）的可逆失活与修复：过量激发能导致D1蛋白损伤，PSII核心复合体解聚，损伤的D1蛋白被蛋白酶降解，新合成的D1蛋白重新组装成功能复合体（修复循环）；③环式电子传递（CET）：PSI将电子传递给PQ，经Cytb6f复合体回流至PSI，仅产生ATP而不提供NADPH，增加跨膜质子梯度（ΔpH），促进NPQ并平衡ATP/NADPH比例（暗反应需求ATP更多）。（2）暗反应的调节与匹配：①Rubisco的活化调控：Rubisco活化酶（RCA）在强光下活性增强，促进Rubisco与抑制物（如CA1P）解离，提高其羧化效率，加速CO2固定，消耗更多ATP和NADPH；②光合产物输出的调节：蔗糖合成关键酶（SPS）被光激活，促进光合产物（三碳糖）从叶绿体运至细胞质合成蔗糖，减少叶绿体中磷酸丙糖积累（反馈抑制暗反应）；③光呼吸的“安全阀”作用：当CO2供应不足（如气孔关闭），Rubisco加氧反应增强，光呼吸消耗过剩的ATP和NADPH，避免电子传递链过度还原（防止活性氧积累）。（3）协同调控的整体效应：光反应通过热耗散、D1蛋白修复和环式电子传递减少过剩激发能，暗反应通过提高Rubisco活性、加速光合产物输出和光呼吸消耗能量，两者协同维持电子传递链的适度还原状态，避免活性氧（ROS）大量积累，从而减轻光抑制对光合机构的损伤。2.顶端优势的分子机制及应用：（1）分子机制：顶端优势指顶芽抑制侧芽生长的现象，主要由生长素（IAA）、细胞分裂素（CTK）和独脚金内酯（SL）的信号转导协同调控。①IAA的作用：顶芽合成IAA并极性运输至侧芽（形态学上端→下端），在侧芽处积累。IAA通过TIR1/AFB受体介导的信号途径，促进AUX/IAA抑制蛋白泛素化降解，释放ARF转录因子，激活下游基因（如编码细胞周期抑制因子的基因），抑制侧芽细胞分裂和伸长；②CTK的拮抗作用：侧芽合成或从根运输来的CTK通过AHK受体激活B型ARR转录因子，诱导细胞周期相关基因（如CYCD3）表达，促进侧芽生长。顶芽产生的IAA可抑制根部CTK向侧芽的运输（通过下调CTK合成基因或运输蛋白表达），降低侧芽CTK水平；③SL的协同抑制：IAA诱导茎中SL合成基因（如MAX3/MAX4）表达，SL通过D14受体与