重症急性肾损伤患者营养支持方案

重症急性肾损伤患者营养支持方案演讲人04/重症AKI患者营养需求评估03/重症AKI患者营养支持的目标与原则02/重症AKI患者的代谢特征与营养风险01/重症急性肾损伤患者营养支持方案06/特殊情况下重症AKI患者的营养支持策略05/重症AKI患者营养支持途径的选择08/总结与展望07/重症AKI患者营养支持的监测与效果评价目录01重症急性肾损伤患者营养支持方案重症急性肾损伤患者营养支持方案引言在重症医学领域，重症急性肾损伤（severeacutekidneyinjury,AKI）是常见且危重的临床综合征，其发病率占重症患者的20%-30%，病死率高达30%-70%。AKI患者常合并严重的高分解代谢、炎症反应及多器官功能障碍，导致营养底物消耗加速、合成代谢受限，进而引发或加重营养不良。研究显示，重症AKI患者营养不良发生率超过60%，且营养不良程度与机械通气时间、住院天数及病死率显著相关。作为临床医生，我曾在ICU接诊过多例因脓毒症、横纹肌溶解或大手术后合并重症AKI的患者，他们往往在经历原发病打击的同时，承受着“代谢风暴”与“营养危机”的双重夹击——肌肉进行性消耗、免疫功能低下、伤口愈合延迟，甚至因营养支持不当加重肾脏负担，最终错失康复机会。这一临床现实深刻揭示了：科学、合理的营养支持不仅是重症AKI患者综合治疗的重要环节，更是影响其预后的关键因素。重症急性肾损伤患者营养支持方案本文将从重症AKI患者的代谢特征出发，系统阐述营养支持的目标、原则、需求评估、方案制定、实施路径及监测调整策略，旨在为临床工作者提供一套兼顾肾脏保护与代谢支持的个体化营养管理框架，最终实现“减轻代谢负担、促进肾功能恢复、改善患者结局”的核心目标。02重症AKI患者的代谢特征与营养风险重症AKI患者的代谢特征与营养风险重症AKI的病理生理过程复杂，常与原发病（如脓毒症、创伤、休克）相互作用，形成“代谢紊乱-器官损伤-营养消耗”的恶性循环。理解其代谢特征，是制定营养支持方案的前提。1高分解代谢与负氮平衡重症AKI患者处于显著的“高分解代谢”状态，其机制主要包括：-炎症介质激活：脓毒症或创伤后，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、IL-6等炎症因子大量释放，激活泛素-蛋白酶体途径，加速肌肉蛋白分解，每日氮丢失可达10-20g，相当于0.5-1.0kg肌肉组织。-激素失衡：应激状态下，皮质醇、胰高血糖素、儿茶酚胺等分解代谢激素升高，而胰岛素、生长激素等合成代谢激素抵抗，进一步打破合成-分解平衡。-肾脏排泄障碍：AKI导致尿毒症毒素（如甲基胍、胍基琥珀酸）蓄积，抑制蛋白质合成，同时促进支链氨基酸（BCAA）氧化，加剧肌肉消耗。临床表现为：血清前白蛋白、转铁蛋白快速下降，尿尿素氮（UUN）升高，氮平衡持续为负值。2糖代谢紊乱与胰岛素抵抗重症AKI患者常合并严重糖代谢异常：-应激性高血糖：炎症介质与儿茶酚胺拮抗胰岛素作用，导致肝糖输出增加、外周组织葡萄糖利用下降，血糖波动大，即使使用胰岛素强化治疗，血糖达标率仍不足60%。-胰岛素抵抗：肌肉、脂肪细胞胰岛素受体敏感性下降，葡萄糖转运体（GLUT4）转位障碍，进一步加重高血糖。高血糖不仅直接损伤肾脏（通过激活蛋白激酶C、增加晚期糖基化终末产物），还增加感染风险。3电解质与酸碱失衡AKI导致肾脏调节电解质和酸碱平衡的能力丧失：-高钾血症：尿钾排泄减少、组织细胞破坏释放钾离子，血钾可快速升至>6.5mmol/L，诱发致命性心律失常。-代谢性酸中毒：酸性代谢产物（如乳酸、硫酸、磷酸）蓄积，肾小管泌H⁺重吸收HCO₃⁻障碍，血HCO₃⁻常<15mmol/L。酸中毒不仅抑制心肌收缩力，还促进蛋白质分解（激活ATP依赖的蛋白降解途径），加重营养不良。-磷、镁代谢异常：高磷血症（>1.62mmol/L）与低镁血症（<0.5mmol/L）常见，前者增加软组织钙化风险，后者影响神经肌肉功能与能量代谢。4营养底物利用障碍-蛋白质代谢：支链氨基酸（亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸）作为肌肉蛋白合成的重要底物，其在重症AKI患者中的氧化速率增加40%-60%，而必需氨基酸（EAA）与非必需氨基酸（NEAA）比例失衡，进一步限制蛋白质合成。-脂肪代谢：脂蛋白脂酶（LPL）活性下降，导致外周脂肪动员加速，但游离脂肪酸（FFA）利用障碍，易出现脂肪肝与高甘油三酯血症。-维生素与微量元素缺乏：AKI患者常合并维生素D、B族维生素、锌、硒等缺乏，影响抗氧化功能与免疫调节。5胃肠道功能与屏障损伤重症AKI患者胃肠道黏膜缺血、再灌注损伤及炎症介质作用，易导致：1-胃肠动力障碍：腹胀、胃潴留发生率高达50%-70%，限制肠内营养（EN）耐受性。2-肠黏膜屏障功能受损：紧密连接破坏、细菌/内毒素移位，诱发或加重全身炎症反应综合征（SIRS），增加多器官功能障碍（MODS）风险。3综上，重症AKI患者的代谢特征是“高分解、高消耗、高应激、低合成、低利用”，这决定了营养支持必须兼顾“代谢支持”与“器官保护”的双重目标。403重症AKI患者营养支持的目标与原则重症AKI患者营养支持的目标与原则营养支持并非简单的“热量补充”，而是通过精准调控营养底物，纠正代谢紊乱、保护器官功能、促进组织修复。重症AKI患者的营养支持需遵循以下目标与原则。1营养支持的核心目标-短期目标（1-3天）：稳定内环境，纠正电解质与酸碱失衡，为营养支持创造条件；提供基础能量需求，避免“过度喂养”相关并发症。-中期目标（4-14天）：减轻高分解代谢，减少蛋白质丢失；维持氮平衡或负氮平衡（-5~-10g/d）；保护胃肠道屏障功能，降低感染风险。-长期目标（>14天）：促进肾功能恢复，改善肌肉力量与免疫功能；缩短机械通气时间与住院天数，降低病死率。2营养支持的基本原则2.1个体化原则根据AKI病因（如脓毒症、创伤、药物性肾损伤）、分期（KDIGO标准：1期、2期、3期）、合并症（如肝功能不全、糖尿病）、营养状态（如SGA评分、握力）及治疗方式（如CRRT剂量）制定方案。例如，合并高分解代谢的脓毒性AKI患者需提高蛋白质摄入（1.5-2.0g/kg/d），而合并肝性脑病的患者需限制芳香族氨基酸。2营养支持的基本原则2.2早期与延迟相结合原则-早期营养支持：血流动力学稳定（平均动脉压≥65mmHg，血管活性药物剂量稳定后），应在24-48小时内启动营养支持（A级证据）。研究显示，早期EN可降低重症AKI患者感染风险30%，缩短ICU住院时间2-3天。-延迟营养支持：存在严重胃肠功能障碍（如肠缺血、机械性肠梗阻）、腹腔高压（腹内压>20mmHg）或未控制的休克时，应暂缓EN，优先以肠外营养（PN）或补充性肠外营养（SPN）过渡。2营养支持的基本原则2.3肠内营养优先原则只要胃肠道功能存在或部分存在，应首选EN。EN的优势在于：-维护肠道黏膜屏障完整性，减少细菌移位；-刺激消化液分泌与胃肠蠕动，改善肝肠循环；-降低PN相关并发症（如导管感染、肝功能损害）。推荐目标量：启动后48小时内达到目标热量的60%-70%，7天内逐渐达标（A级证据）。若EN无法满足目标量的60%，应启动SPN。2营养支持的基本原则2.4兼顾肾脏保护与代谢支持原则-限制总液体量：AKI患者常合并液体负荷过重（如肺水肿、脑水肿），每日液体摄入量应基于“显性失水（尿量、呕吐、引流液）+不显性失水（500-700ml/d）-内生水（300-400ml/d）”计算，一般控制在1500-2500ml/d（CRRT患者需额外补充超滤量）。-调整电解质与微量元素：根据血钾、磷、镁水平动态调整摄入，高钾血症者限制含钾食物（如柑橘、香蕉）药物，低磷血症者补充磷（如中性磷酸盐，0.16-0.32mmol/kg/d）；避免含铝磷结合剂，减少铝蓄积风险。-合理选择蛋白质来源：以高生物利用度的必需氨基酸（EAA）或EAA+NEAA混合制剂为主，限制非必需氨基酸（NEAA）摄入（NEAA占总蛋白的20%-30%），减轻肾脏代谢负担。04重症AKI患者营养需求评估重症AKI患者营养需求评估精准评估营养需求是制定个体化方案的基础。需综合代谢状态、疾病严重程度、治疗方式等多因素，采用“间接测热法（IC）”与“公式估算”相结合的方式。1能量需求评估1.1间接测热法（IC）：金标准IC通过测量氧气消耗量（VO₂）与二氧化碳产生量（VCO₂）计算能量消耗（EE），公式为：\[\text{EE(kcal/d)}=3.9\times\text{VO}_2(\text{L/d})+1.1\times\text{VCO}_2(\text{L/d})-2.17\times\text{UN}(\text{g/d})\]（UN为尿尿素氮，用于校正蛋白质氧化产生的能量）IC能准确反映患者的实际能量消耗，避免“过度喂养”（热量>25kcal/kg/d）或“喂养不足”（热量<15kcal/kg/d）。研究显示，IC指导下的营养支持可降低重症AKI患者高血糖发生率25%，缩短机械通气时间1.5天。1能量需求评估1.2公式估算：IC替代方案若无法进行IC，可采用以下公式：-Harris-Benedict公式（H-B）：\[\text{男性EE}=66.47+13.75\times\text{体重}(\text{kg})+5.00\times\text{身高}(\text{cm})-6.75\times\text{年龄}(\text{年})\]\[\text{女性EE}=655.10+9.56\times\text{体重}(\text{kg})+1.85\times\text{身高}(\text{cm})-4.68\times\text{年龄}(\text{年})\]1能量需求评估1.2公式估算：IC替代方案再乘以应激系数（AKI患者1.2-1.5，高分解代谢或CRRT患者1.5-2.0）。-ESPEN简化公式：\[\text{EE(kcal/d)}=22\times\text{体重}(\text{kg})+500\]（适用于体重稳定者）注意事项：合并CRRT的患者，能量需求需额外增加10%-15%（因CRRT丢失葡萄糖约100-300g/d，相当于400-1200kcal/d）。2蛋白质需求评估重症AKI患者的蛋白质需求需平衡“合成代谢”与“肾脏代谢负担”：-常规需求：1.2-1.5g/kg/d（理想体重，IBW），其中EAA占比≥50%（0.6-0.8g/kg/d）。-高分解代谢或CRRT患者：1.5-2.0g/kg/d，最高不超过2.5g/kg/d（可能加重氮质血症）。-肝功能不全患者：限制芳香族氨基酸（如苯丙氨酸、酪氨酸），增加支链氨基酸（BCAA）比例（BCAA:EAA=3:1）。计算示例：一名70kg男性AKI3期患者，合并高分解代谢，蛋白质需求=70×1.8=126g/d，其中EAA≥63g/d。3液体量与电解质需求3.1液体量评估01-无水肿、无CRRT：每日液体摄入量=前一日尿量+500ml（不显性失水）-内生水（约300ml）。02-合并水肿、肺水肿：每日液体摄入量=前一日尿量+300-500ml（负平衡目标：-300~-500ml/d）。03-CRRT患者：每日液体摄入量=超滤量+尿量+800-1000ml（含冲洗液、置换液）。3液体量与电解质需求3.2电解质需求-钾：血钾<5.0mmol/L时，摄入量≤2g/d；血钾5.0-6.0mmol/L时，限制摄入（<1g/d）；>6.0mmol/L时，禁钾并降钾治疗（如钙剂、胰岛素+葡萄糖、降钾树脂）。-磷：血磷<0.64mmol/L时，补充磷（0.16-0.32mmol/kg/d，分次口服/静脉）；血磷0.64-1.45mmol/L时，维持摄入（0.8-1.2g/d）；>1.45mmol/L时，限制磷（<0.8g/d）并使用磷结合剂（如碳酸钙、司维拉姆）。-镁：血镁<0.5mmol/L时，补充镁（0.25-0.5mmol/kg/d，静脉）；0.5-0.8mmol/L时，维持摄入（10-15mg/d）。4微量营养素需求重症AKI患者易缺乏维生素与微量元素，需额外补充（表1）。表1重症AKI患者微量营养素推荐摄入量|营养素|推荐摄入量（成人）|补充途径|注意事项||--------------|--------------------------|----------------|------------------------------||维生素C|100-200mg/d|静脉/口服|避免大剂量（>500mg/d），增加草酸钙风险||维生素D|800-1000IU/d|口服|合并高钙血症时禁用|4微量营养素需求|B族维生素|B1100mg/d，B650mg/d|静脉/口服|CRRT患者需增加剂量20%||硒|80-100μg/d|静脉|避免过量（>400μg/d），可能导致中毒|0103|锌|15-30mg/d|口服/静脉|高磷血症时避免与磷结合剂同服|02|铜与锰|铜0.9mg/d，锰0.3-0.4mg/d|静脉（PN）|长期PN需定期监测血清浓度|0405重症AKI患者营养支持途径的选择重症AKI患者营养支持途径的选择营养支持途径分为肠内营养（EN）、肠外营养（PN）及补充性肠外营养（SPN），需根据患者胃肠道功能、预期EN耐受时间及营养需求个体化选择。1肠内营养（EN）1.1EN的启动时机与目标-时机：血流动力学稳定（去甲肾上腺素≤0.1μg/kgmin，MAP≥65mmHg）后12-24小时内启动（A级证据）。-目标：启动后48小时内达到目标热量的60%-70%，7天内逐渐达标（避免“全量喂养”相关并发症）。1肠内营养（EN）1.2EN输注方式21-持续输注：首选，采用营养泵控制速度，从20-30ml/h开始，每4-6小时增加10-20ml/h，最大速度可达100-120ml/h。-循环输注：夜间12-16小时输注目标量，白天停用，适用于长期EN患者，提高生活质量。-间歇输注：适用于胃肠功能较好者，每次100-200ml，q2-4h，输注时间>30分钟，避免腹胀。31肠内营养（EN）1.3EN配方选择根据AKI患者代谢特点，选择“低蛋白、高EAA、低脂、低磷、富含膳食纤维”的配方（表2）。表2重症AKI患者EN配方类型与适用情况1肠内营养（EN）|配方类型|特点|适用情况||----------------|---------------------------------------|-----------------------------------||短肽型|蛋白质以短肽形式存在，无需消化即可吸收|胃肠功能障碍、胰腺炎、短肠综合征||必需氨基酸型|100%EAA，不含NEAA|严重高分解代谢、肝性脑病||疾病特异性配方|添加ω-3PUFA、抗氧化剂、膳食纤维|脓毒症、MODS患者|1肠内营养（EN）|配方类型|特点|适用情况||纤维型|含可溶性纤维（如果胶、β-葡聚糖）|维护肠道屏障，预防腹泻|配方调整示例：合并高磷血症者，选择低磷配方（磷含量<150mg/1000kcal）；合并糖尿病者，选择缓释碳水化合物配方（如缓释淀粉，血糖生成指数GI<40）。1肠内营养（EN）1.4EN并发症的预防与管理-胃肠道不耐受：腹胀、腹泻（发生率20%-30%）、呕吐。-预防：输注速度由慢到快，床头抬高30-45，使用促动力药（如甲氧氯普胺10mgq8h）。-处理：暂停EN2-4小时，评估胃残留量（>200ml时减量或暂停），调整配方（如改用短肽型），补充益生菌（如双歧杆菌，10⁹CFU/d）。-误吸风险：意识障碍、气管插管患者。-预防：胃残留量监测（q4-6h，<200ml可继续喂养），幽门后喂养（鼻肠管），持续声门下吸引。-电解质紊乱：高钾、高磷血症。-预防：定期监测电解质，选择低钾、低磷配方，必要时调整补充剂量。2肠外营养（PN）2.1PN的适应证01-胃肠道功能障碍（如肠缺血、肠梗阻、短肠综合征）；02-EN无法满足目标量的60%且预计>7天；03-严重高分解代谢且EN不耐受；04-需肠道休息的情况（如坏死性胰腺炎）。2肠外营养（PN）2.2PN配方设计PN需包含“葡萄糖、脂肪乳、氨基酸、电解质、微量营养素”五大组分，遵循“全合一”混合方式（3L袋），减少污染与并发症。-碳水化合物：-供能比50%-60%，起始剂量2-3mg/kgmin，逐渐增加至4-5mg/kgmin（避免>5mg/kgmin，减少高血糖风险）。-使用中长链脂肪乳（MCT/LCT，1:1）或新型脂肪乳（如ω-3鱼油脂肪乳、SMOF脂肪乳），供能比20%-30%（MCT快速氧化，不依赖肉碱转运，减轻肝脏负担）。-氨基酸：2肠外营养（PN）2.2PN配方设计-选择肾病专用氨基酸（含EAA比例高，NEAA中限制甘氨酸、天门冬氨酸），剂量1.2-1.5g/kg/d（高分解代谢者1.5-2.0g/kg/d）。-电解质：-根据血钾、磷、镁水平调整，PN中钾浓度≤40mmol/L，磷浓度≤15mmol/L，镁浓度≤3mmol/L。-微量营养素：-添加水溶性维生素（如水乐维他）、脂溶性维生素（如维他利匹特）、微量元素（如安达美），按每日推荐量补充。2肠外营养（PN）2.3PN输注方式-中心静脉途径：首选（锁骨下静脉、颈内静脉、股静脉），适用于长期PN（>7天）或高渗透压（>900mOsm/L）溶液。-外周静脉途径：适用于短期PN（<7天），渗透压<900mOsm/L，避免静脉炎与血栓形成。2肠外营养（PN）2.4PN并发症的预防与管理-导管相关血流感染（CRBSI）：发生率1-3/1000导管天。-预防：严格无菌操作，每日消毒穿刺点，避免导管多用途使用，尽早拔管。-处理：怀疑CRBSI时，拔管并尖端培养，经验性使用抗生素（如万古霉素+美罗培南）。-肝功能损害：PN相关肝功能异常（转氨酶升高、胆汁淤积）发生率15%-40%。-预防：避免过度喂养，尽早启动EN，添加ω-3PUFA（如鱼油脂肪乳），定期监测肝功能。-再喂养综合征：长期禁食后恢复营养时，出现低磷、低钾、低镁血症，严重者可导致心衰、呼吸衰竭。-预防：恢复营养前补充磷（0.32mmol/kg）、钾（2-4mmol/kg）、镁（0.2mmol/kg），起始剂量为目标量的50%，逐渐增加。3补充性肠外营养（SPN）A当EN无法满足目标量的60%时，联合PN补充剩余营养需求，称为SPN。SPN的优势在于：B-减少PN依赖时间，降低PN相关并发症；C-维持部分EN，保护肠道屏障功能。D适应证：EN<目标量60%，预计>3天；EN耐受性差（反复腹胀、腹泻）。E剂量：补充PN提供目标量的20%-30%，总能量=EN+SPN，总蛋白质需求仍需满足1.2-2.0g/kg/d。06特殊情况下重症AKI患者的营养支持策略1合并连续性肾脏替代治疗（CRRT）的患者CRRT是重症AKI患者的重要治疗手段，但会丢失大量营养底物，需动态调整营养方案。1合并连续性肾脏替代治疗（CRRT）的患者1.1营养物质丢失量-氨基酸：CRRT丢失10-20g/d（约0.15-0.3g/kg/d），其中EAA占比60%-70%。01-蛋白质：丢失5-10g/d（含少量白蛋白）。02-维生素：水溶性维生素（维生素C、B族）丢失30%-50%，脂溶性维生素丢失较少。03-电解质：磷丢失0.15-0.3mmol/kg/d，钾丢失1-3mmol/kgd。041合并连续性肾脏替代治疗（CRRT）的患者1.2营养调整策略-能量：较非CRRT患者增加10%-15%（25-30kcal/kg/d），避免热量不足。-蛋白质：增加至1.5-2.0g/kg/d，其中EAA占比≥50%（补充丢失的EAA）。-维生素：水溶性维生素每日补充1.5-2倍推荐量（维生素C500-1000mg/d，B1100mg/d）。-电解质：根据滤液丢失量补充（如磷0.32-0.64mmol/kg/d，钾1.5-2.0mmol/kgd）。2合并肝功能不全的患者重症AKI常合并肝功能异常（如肝肾综合征、脓毒症相关肝损伤），营养支持需兼顾肝脏代谢特点。-脂肪乳：选择中长链脂肪乳（MCT/LCT）或鱼油脂肪乳，减少肝脏脂肪沉积。-蛋白质：限制NEAA，增加BCAA比例（BCAA:EAA=3:1），剂量1.0-1.2g/kg/d（避免诱发肝性脑病）。-支链氨基酸：补充BCAA制剂（如肝安注射液），纠正BCAA/AAA比值（正常值>3.0）。3合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的患者ARDS患者需机械通气支持，营养支持需与肺保护策略结合。-能量：避免过度喂养（热量≤25kcal/kg/d），减少CO₂产生（降低呼吸机参数）。-脂肪乳：使用ω-3PUFA脂肪乳（如鱼油），抑制炎症反应，改善氧合（剂量0.1-0.2g/kgd）。-碳水化合物：控制供能比≤50%，避免高血糖加重肺损伤。4老年重症AKI患者老年患者（≥65岁）常合并多器官功能减退、营养不良风险高，营养支持需更谨慎。-蛋白质：1.2-1.5g/kg/d，优先选择乳清蛋白（高生物利用度，促进肌肉合成）。-维生素D：补充800-1000IU/d，预防跌倒与骨质疏松（老年AKI患者维生素D缺乏率>70%）。-微量营养素：补充β-羟基-β-甲基丁酸（HMB，0.3g/d）与肌酸（5g/d），延缓肌肉衰减。07重症AKI患者营养支持的监测与效果评价重症AKI患者营养支持的监测与效果评价营养支持是一个动态调整的过程，需通过系统监测评估疗效与安全性，及时优化方案。1营养状况监测1.1静态指标-体重：每周测量2次，理想体重变化幅度<±5%/周（避免快速增重加重水肿）。-人体测量：肱三头肌皮褶厚度（TSF）、上臂肌围（AMC），每2周1次（反映脂肪与肌肉储备）。-生化指标：-蛋白质：前白蛋白（半衰期2-3天，反映近期营养状态）、转铁蛋白（半衰期8-10天）、白蛋白（半衰期20天，反映慢性营养状态）。-肌酐身高指数（CHI）：\[\text{CHI}=\frac{\text{实际尿肌酐排泄量}}{\text{理想尿肌酐排泄量}}\times100\%\]，