重症患者休克类型床旁超声方案

重症患者休克类型床旁超声方案演讲人04/分布性休克的床旁超声评估方案03/低血容量性休克的床旁超声评估方案02/总述：重症患者休克评估的挑战与床旁超声的价值01/重症患者休克类型床旁超声方案06/心源性休克的床旁超声评估方案05/梗阻性休克的床旁超声评估方案07/总结：床旁超声在重症休克管理中的核心价值与未来展望目录01重症患者休克类型床旁超声方案02总述：重症患者休克评估的挑战与床旁超声的价值总述：重症患者休克评估的挑战与床旁超声的价值重症患者休克是临床危急状态，其核心病理生理表现为组织灌注不足与氧供需失衡，若不及时识别并纠正，可迅速进展为多器官功能衰竭。休克的分类与治疗依赖于对血流动力学状态的精准判断，而传统监测手段（如中心静脉压、动脉血压）往往存在滞后性或局限性，难以全面反映循环的真实状态。作为重症医学领域的“可视化听诊器”，床旁超声以其实时、动态、无创及可重复的优势，已成为休克患者评估的核心工具。通过多切面、多参数整合分析，床旁超声可快速鉴别休克类型、评估容量状态、判断心功能、排查机械性梗阻，为个体化治疗提供直接依据。本文将以休克病理生理为基础，系统阐述不同类型休克的床旁超声评估方案，结合临床实践案例，展现超声在重症休克管理中的核心价值。1休克的病理生理分类与临床挑战目前国际通行的休克分类基于病理生理机制，分为四类：低血容量性休克（循环血容量绝对或相对不足）、分布性休克（血管张力异常导致血流分布紊乱，如感染性、神经源性、过敏性休克）、梗阻性休克（血流通道机械性梗阻，如肺栓塞、心包填塞）及心源性休克（心脏泵功能衰竭）。这种分类对治疗策略具有直接指导意义——低血容量性休克需以液体复苏为核心，分布性休克需强调血管活性药物与病因治疗，梗阻性休克需解除梗阻，心源性休克需兼顾心脏支持与后负荷管理。然而，临床中休克类型常非单一存在（如感染性休克合并心肌抑制），且患者基础疾病复杂（如肝硬化合并低血容量与分布性休克），仅凭临床表现（如血压、心率）难以准确分类。例如，一名感染性休克患者可能因毛细血管渗漏表现为低血压，同时因脓毒症心肌抑制存在心输出量下降；一名术后低血压患者可能既有血容量不足，又因机械通气导致静脉回流受阻。此时，床旁超声的整合评估能力显得尤为重要，它能通过多参数动态变化，揭示“表象血压”背后的真实血流动力学状态。2床旁超声在休克评估中的核心优势与传统监测手段相比，床旁超声在休克评估中具有不可替代的优势：-实时动态性：可连续监测心脏功能、血管张力、容量状态的变化，例如液体复苏前后的下腔静脉变异度、左室舒张末期容积变化；-直观可视化：直接观察心脏结构（如室壁运动、瓣膜功能）、血管内容（如下腔静脉宽度、肺动脉压力）、胸腔/腹腔积液等，为病因诊断提供“直视证据”；-多参数整合：结合心脏超声（评估泵功能）、血管超声（评估容量与张力）、肺部超声（评估肺水肿与肺实变）、深静脉超声（评估血栓）等，构建全面的血流动力学画像；-无创可重复：避免有创操作（如肺动脉导管）带来的风险，可在床旁反复检查，尤其适用于血流动力学不稳定的患者。正如我在临床中常强调的：“休克治疗的关键是‘精准打击’，而床旁超声就是我们的‘精准制导系统’——它让我们不再依赖‘猜’，而是基于证据决策。”03低血容量性休克的床旁超声评估方案低血容量性休克的床旁超声评估方案低血容量性休克是重症患者最常见的休克类型，主要源于循环血容量绝对丢失（如创伤、出血、烧伤）或相对不足（如呕吐、腹泻、第三间隙积液）。其核心病理生理是前负荷不足，导致心输出量下降、组织灌注不足。床旁超声评估的核心目标是快速判断容量状态、指导液体复苏，同时排除其他休克类型（如心源性、梗阻性）。1病理生理基础与超声评估核心指标低血容量性休克的血流动力学特征是“前负荷依赖”：当血容量下降时，机体通过交感兴奋维持心输出量，但前负荷进一步降低时，心室舒张末期容积减少，strokevolume（SV）和心输出量（CO）下降，最终导致血压下降。超声评估需围绕“前负荷状态”展开，核心指标包括：1病理生理基础与超声评估核心指标1.1下腔静脉（IVC）参数IVC是评估容量状态的“窗口”，其直径与呼吸变异度反映右房压（RAP）与容量状态：-IVC直径：正常值为1.1-1.8cm（呼气末），若＜1.0cm提示容量不足；-IVC变异度：吸气时IVC塌陷率＞50%提示容量不足（机械通气患者需结合潮气量，潮气量8ml/kg时，变异度＞18%提示低血容量）；-多普勒血流模式：正常IVC血流频谱随呼吸呈“三相波”（收缩期前向、舒张期前向、心房收缩期反向或无血流），容量不足时舒张期前向血流减弱，甚至呈单相（持续前向）。1病理生理基础与超声评估核心指标1.2颈内静脉（IJV）参数-IJV内径：正常吸气末内径＜1.5cm，若＜0.8cm或变异度＞50%提示容量不足；-IJV塌陷指数：（舒张末内径-吸气末内径）/舒张末内径×100%，＞40%提示低血容量。IJV与IVC同属中心静脉系统，其内径与变异度可辅助评估容量：1病理生理基础与超声评估核心指标1.3左室舒张末期容积指数（LVEDVI）通过经胸超声心动图（TTE）测量左室舒张末期容积（LVEDV），并计算LVEDVI（LVEDV/体表面积），是评估前负荷的“金标准”：-正值：70-90ml/m²，若＜60ml/m²提示绝对低血容量，60-70ml/m²提示相对低血容量（如脓毒症毛细血管渗漏）。1病理生理基础与超声评估核心指标1.4组织多普勒成像（TDI）评估二尖瓣环运动速度二尖瓣环舒张早期峰值速度（e'）与左室舒张功能相关，但低血容量时，因左室前负荷降低，e'速度可升高（“假性正常化”），需结合其他指标综合判断。2超声评估流程与操作规范2.1探头选择与患者准备-探头选择：凸阵探头（C1-5MHz）用于评估IVC、IJV及腹部脏器；相控阵探头（S3-5MHz）用于心脏超声评估；线阵探头（L12-4MHz）用于颈动脉、深静脉等浅表结构。-患者体位：平卧位，床头抬高15-30（减少腹腔脏器对IVC的压迫）；若患者呼吸困难，可调整为左侧卧位（评估IVC时需避免下腔静脉受压）。：快速筛查容量状态（IVC与IJV）-IVC检查：剑下切面，将探头置于剑突下，声束指向右肩，清晰显示IVC长轴，测量呼气末IVC内径，观察M型超声下的呼吸变异度（图1）。-IJV检查：右侧胸锁乳突肌内侧缘，线阵探头短轴切面，显示IJV与颈总动脉，测量舒张末与吸气末内径，计算塌陷指数。第二步：评估心脏结构与功能（排除心源性休克）-心脏切面：心尖四腔心（评估左室、右室大小，室壁运动，瓣膜功能）、左室长轴（评估主动脉根部、左房大小、室壁厚度）、剑下四腔心（评估右室功能、下腔静脉与右房连接处）。-关键指标：左室射血分数（LVEF，正常≥50%）、右室舒张末期内径（RVEDD，正常＜2.7cm）、室壁运动（低血容量时室壁运动正常或增强，若减弱需排除心源性休克）。：快速筛查容量状态（IVC与IJV）第三步：排查活动性出血（FAST与腹部超声）-FAST评估：肝肾隐窝、脾肾隐窝、膀胱直肠窝（女性为子宫直肠窝）有无液性暗区；对创伤患者，需评估心包积液（提示心包填塞）、胸腔积液（提示血胸）。-腹部超声：重点观察肝、脾、肾包膜完整性，腹腔内游离液性暗区（提示实质脏器破裂或血管破裂）。3临床案例与动态监测案例：男性，45岁，因“车祸致腹部外伤3小时”入院，入院时血压80/50mmHg，心率120次/分，呼吸24次/分，SpO₂92%（面罩吸氧5L/min）。查体：腹膨隆，肌紧张，移动性浊音阳性。-床旁超声评估：1.IVC：直径0.8cm，吸气期塌陷率70%；2.心脏：LVEF60%，室壁运动正常，无节段性异常；3.FAST：肝肾隐窝、脾肾隐窝大量液性暗区（深度约5cm），盆腔少量积液；3临床案例与动态监测4.腹部超声：肝包膜不连续，实质内不均质回声（提示肝破裂）。-诊断：低血容量性休克（创伤性肝破裂、腹腔内出血）。-治疗：立即开通双静脉通路，快速输注晶体液（500ml）与胶体液（300ml），同时急诊手术探查。术中证实肝右叶破裂，腹腔积血约2000ml，术后血压回升至110/70mmHg。动态监测要点：液体复苏过程中，每30分钟重复IVC与心脏超声评估：若IVC直径恢复至1.2cm、变异度＜30%，且LVEDVI＞65ml/m²，提示容量基本复苏；若持续IVC塌陷、LVEDVI低，需继续补液；若出现肺水肿（肺部超声B线增多），需停止补液并利尿。04分布性休克的床旁超声评估方案分布性休克的床旁超声评估方案分布性休克是重症患者第二常见的休克类型，核心机制是血管张力异常（扩张）与血流分布紊乱，导致有效循环血量相对不足。常见类型包括感染性休克（最常见，占分布性休克的70%以上）、神经源性休克（如脊髓损伤）、过敏性休克及内分泌休克（如肾上腺危象）。其特点是外周血管阻力（SVR）显著降低，心输出量正常或增高，但组织仍因灌注压不足（MAP＜65mmHg）而缺氧。床旁超声评估的核心目标是鉴别休克类型、评估血管张力与容量状态、识别合并的心功能障碍。1病理生理基础与超声评估核心指标分布性休克的血流动力学特征是“高排低阻”（感染性休克早期）或“低排低阻”（晚期合并心功能抑制）。超声需围绕“血管张力”“微循环状态”“心功能”展开，核心指标包括：1病理生理基础与超声评估核心指标1.1血管张力与容量状态评估-下腔静脉与颈静脉：感染性休克早期，因血管扩张，IVC常增宽（＞1.8cm）且变异度降低（＜20%），提示“相对容量过多”（需注意此时为血管扩张导致的有效循环血量不足，而非绝对血容量过多）；若合并低血容量（如腹泻），IVC可表现为变细，需结合临床判断。-动脉多普勒血流模式：颈动脉或股动脉收缩期峰值流速（PSV）正常或增高，但加速时间（AT）缩短（＜80ms），提示外周血管阻力降低（“高排低阻”状态）。1病理生理基础与超声评估核心指标1.2心功能评估（识别脓毒症心肌抑制）感染性休克患者约30%-50%合并脓毒症心肌抑制，表现为左室收缩功能下降（LVEF降低）、室壁运动减弱、舒张功能异常。超声核心指标：-LVEF：正常≥50%，若＜40%提示明显心功能抑制；-室壁运动：脓毒症心肌抑制多为弥漫性室壁运动减弱，而非节段性异常（与冠心病鉴别）；-Tei指数（心肌做功指数）：（等容收缩时间+等容舒张时间）/射血时间，正常≤0.40，若＞0.50提示心肌整体功能障碍；-右室功能：右室心肌同样易受脓毒症影响，需评估右室Tei指数、右室舒张末期面积/左室舒张末期面积（RVEDA/LVEDA，正常＜0.6）。1病理生理基础与超声评估核心指标1.3肺部超声评估肺水肿与微循环肺部超声是评估分布性休克患者肺水与微循环状态的关键工具：-B线：肺间质水肿时，胸膜下出现“彗尾征”B线（≥3条/肋间），提示肺毛细血管静水压增高（如合并心源性因素）或通透性增高（如脓毒症）；-肺实变：肺泡实变时，出现“组织样”回声、支气管充气征，提示严重肺水肿或急性呼吸窘迫综合征（ARDS）；-“肺滑动征”消失：提示气胸（需注意分布性休克患者机械通气中气胸风险较高）。1病理生理基础与超声评估核心指标1.4微循环超声评估组织灌注-舌下微循环：使用专用微循环探头，观察微血管密度（MVD，正常≥8个/mm²）、灌注血管比例（PPV，正常≥90%）、微血流指数（MFI，正常≥2.5），直接反映组织氧合状态；-肾血流阻力指数（RI）：肾叶间动脉RI（正常＜0.70），若＞0.80提示肾血管痉挛，与肾灌注不良相关。2超声评估流程与操作规范2.1探头选择与患者准备-探头选择：凸阵探头（腹部、肺部）、相控阵探头（心脏）、微循环探头（舌下）、线阵探头（颈动脉、股动脉）。-患者体位：平卧位，若呼吸困难可抬高床头30-45；评估肺部时需双侧对比，避免单侧依赖。：快速排除梗阻性与心源性休克-动脉多普勒：测量颈动脉AT、PSV，评估SVR。-IVC与IJV：判断是否存在血管扩张（IVC增宽、变异度低）或合并低血容量（IVC变细）；第二步：评估血管张力与容量状态-深静脉超声：评估下肢深静脉（排除肺栓塞导致的梗阻性休克）。-心脏超声：评估LVEF、室壁运动、心包积液（排除心包填塞）、右室大小（排除肺栓塞）；DCBAE：快速排除梗阻性与心源性休克第三步：评估心功能与心肌抑制-心脏切面：心尖四腔心、左室长轴、右室流入道切面，测量LVEF、RVEDA/LVEDA、Tei指数；-组织多普勒：测量二尖瓣环舒张早期速度（e'），计算E/e'比值（评估左室充压，正常＜8，若＞15提示左室充压增高）。第四步：评估肺水与微循环-肺部超声：按“肺蓝点”法（前胸、侧胸、后胸共12个区域），计算B线比例、实变范围；-舌下微循环：观察微血管密度、血流灌注状态；-肾血流：测量肾叶间动脉RI，评估肾灌注。3临床案例与动态监测案例：男性，68岁，因“发热、咳嗽3天，意识障碍2小时”入院，入院时血压70/40mmHg，心率140次/分，呼吸30次/分，SpO₂85%（面罩吸氧10L/min）。查体：体温39.2℃，双肺湿啰音，少尿（＜0.5ml/kg/h）。-床旁超声评估：1.心脏超声：LVEF45%，室壁运动弥漫性减弱，Tei指数0.55，左室舒张末期容积正常；2.IVC：直径2.0cm，吸气变异度15%；3.肺部超声：双肺广泛B线（≥6个区域），后侧胸壁实变（支气管充气征）；4.舌下微循环：MVD5个/mm²，PPV70%，MFI1.8；3临床案例与动态监测5.血常规：WBC18×10⁹/L，N90%，PCT10ng/ml。-诊断：感染性休克（重症肺炎），脓毒症心肌抑制，ARDS。-治疗：立即启动早期目标导向治疗（EGDT）：输注晶体液（500ml）后血压无回升，给予去甲肾上腺素（0.2μg/kg/min），同时予机械通气（PEEP10cmH₂O）。6小时后复查超声：LVEF50%，Tei指数0.45，舌下微循环MVD7个/mm²，MFI2.3，血压回升至95/60mmHg。动态监测要点：感染性休克患者需每4-6小时重复超声评估：-容量管理：若IVC增宽、变异度低，提示容量相对充足，需限制液体；若IVC变细、变异度高，需继续补液；3临床案例与动态监测-血管活性药物：若心功能抑制（LVEF＜40%），可加用多巴酚丁胺（5-10μg/kg/min）增强心肌收缩力；-肺保护策略：肺部超声B线减少、肺实变范围缩小提示肺水减轻，可适当降低PEEP。05梗阻性休克的床旁超声评估方案梗阻性休克的床旁超声评估方案梗阻性休克是临床较少见但死亡率极高的休克类型，核心机制是血流通道机械性梗阻，导致心输出量骤降。常见病因包括肺动脉栓塞（PE）、心包填塞、张力性气胸及主动脉夹层。其特点是尽管心脏功能正常，但因梗阻导致静脉回流受阻或心排血障碍，表现为“低排高阻”（肺栓塞早期）或“低排低阻”（晚期）。床旁超声评估的核心目标是快速识别梗阻部位、评估梗阻严重程度、指导紧急干预。1病理生理基础与超声评估核心指标梗阻性休克的血流动力学特征是“前负荷依赖性心输出量”：当梗阻存在时，静脉回流受阻（如心包填塞）或心室射血障碍（如肺栓塞），导致心室舒张末期容积减少，SV和CO下降。超声需围绕“梗阻部位”“血流动力学影响”“紧急干预指征”展开，核心指标包括：1病理生理基础与超声评估核心指标1.1肺栓塞（PE）的超声表现-右室扩大与功能障碍：RVEDD/LVEDA＞0.6（正常＜0.6），右室Tei指数＞0.4，右室壁运动减弱（“McConnell征”：右室游离壁运动低下，而心尖部运动正常）；01-肺动脉高压：三尖瓣反流速度（TRV）＞2.8m/s（估算肺动脉收缩压＞44mmHg），肺动脉内径＞25mm（或＞主动脉根部内径）；02-间接征象：下腔静脉增宽、变异度低（因右房压增高），室间隔矛盾运动（因右室压力负荷增高致左室受压）；03-直接征象：主肺动脉或左右肺动脉内可见低回声充盈缺损（需注意超声对肺段以下PE的敏感性低，需结合CTPA）。041病理生理基础与超声评估核心指标1.2心包填塞的超声表现-心包积液：心包腔内无回声暗区，舒张期积液宽度＞10mm（或积液指数≥0.5，积液指数=积液面积/心包面积）；-心脏受压表现：右房塌陷（舒张晚期）、右室舒张期塌陷（收缩早期）、下腔静脉增宽、变异度＜20%；-血流动力学影响：二尖瓣、三尖瓣血流频谱异常（E峰减速时间缩短，吸气时E峰幅度下降＞25%——“奇脉”的超声表现）。1病理生理基础与超声评估核心指标1.3张力性气胸的超声表现-“肺滑动征”消失：脏层与壁层胸膜相对运动消失，是气胸最敏感的指标（敏感性＞90%）；1-“肺点”征：正常通气与无通气肺交界处，M型超声显示“沙滩征”与“平流层征”交替出现，是气胸的特异性指标（特异性＞98%）；2-纵隔摆动：心脏与大血管随呼吸左右摆动，提示张力性气胸严重。31病理生理基础与超声评估核心指标1.4主动脉夹层的超声表现

-内膜片：主动脉腔内可见线状强回声（内膜片），随心动周期摆动；-并发症：心包积液（提示破入心包）、主动脉瓣反流（瓣膜受累）、腹腔脏器分支动脉血流异常（提示分支受累）。-主动脉增宽：主动脉内径＞50mm（或较基础值增宽＞50%）；-真假腔：主动脉管腔被内膜片分隔为真腔（血流速度快）与假腔（血流速度慢），彩色多普勒可见真假腔内血流方向不一致；010203042超声评估流程与操作规范2.1探头选择与患者准备-探头选择：相控阵探头（心脏、主动脉）、凸阵探头（肺部、腹部）、线阵探头（表浅血管）。-患者体位：平卧位，若怀疑张力性气胸，需快速检查双侧肺部；评估主动脉时需暴露胸部与腹部。：评估生命体征与初步病因判断-若患者突发呼吸困难、胸痛、低血压，需优先排除张力性气胸（听诊呼吸音消失、气管偏移，立即行胸腔穿刺减压）；-若患者存在静脉曲张、长期制动、肿瘤病史，需优先排除肺栓塞；-若患者存在心包疾病、近期心脏手术史，需优先排除心包填塞。第二步：针对性超声检查-怀疑肺栓塞：1.心脏超声：评估右室大小（RVEDD/LVEDA）、室壁运动（McConnell征）、TRV、下腔静脉变异度；2.下肢深静脉超声：评估股静脉、腘静脉有无血栓（深静脉血栓是PE的重要来源）；3.肺动脉超声：主肺动脉及左右肺动脉长轴切面，观察有无充盈缺损。-怀疑心包填塞：：评估生命体征与初步病因判断0103050604-怀疑张力性气胸：2.多普勒超声：评估二尖瓣、三尖瓣血流频谱，有无奇脉表现。在右侧编辑区输入内容1.肺部超声：双侧对比，观察“肺滑动征”“肺点”征；-怀疑主动脉夹层：2.纵隔评估：观察心脏位置有无偏移，有无纵隔气肿。在右侧编辑区输入内容1.心脏超声：多切面评估心包积液量，观察右房、右室塌陷征；在右侧编辑区输入内容2.心脏超声：评估主动脉瓣反流、心包积液。在右侧编辑区输入内容1.主动脉超声：胸骨上窝主动脉弓、胸骨旁主动脉根部、剑下腹主动脉长轴切面，观察内膜片、真假腔；023临床案例与动态监测案例：女性，32岁，因“产后3天，突发胸痛、呼吸困难1小时”入院，入院时血压80/50mmHg，心率120次/分，SpO₂90%（鼻导管吸氧3L/min）。查体：颈静脉怒张，心音遥远，双肺呼吸音清。-床旁超声评估：1.心脏超声：心包腔内大量积液（舒张期宽度15mm），右房舒张晚期塌陷，右室舒张期塌陷，下腔静脉增宽（2.2cm），变异度10%；2.多普勒超声：二尖瓣E峰减速时间缩短（60ms），吸气时E峰幅度下降30%；3临床案例与动态监测3.肺部超声：双肺“肺滑动征”存在，无B线。-诊断：梗阻性休克（心包填塞）。-治疗：立即于心尖部行超声引导下心包穿刺置管，抽出暗红色不凝液体300ml，抽出后患者血压立即回升至110/70mmHg，颈静脉怒张消退。动态监测要点：梗阻性休克患者需在干预后15分钟内重复超声评估：-心包填塞：若心包积液减少、右房/右室塌陷征消失、下腔静脉变异度恢复（＞30%），提示穿刺有效；-肺栓塞：若溶栓后右室缩小、TRV下降、室壁运动改善，提示梗阻解除；-张力性气胸：胸腔闭式引流后“肺滑动征”恢复，提示肺复张。06心源性休克的床旁超声评估方案心源性休克的床旁超声评估方案心源性休克是心脏泵功能衰竭导致的休克类型，核心机制是心输出量严重下降（CI＜2.2L/min/m²），无法满足组织代谢需求。常见病因包括急性心肌梗死（尤其是大面积前壁心梗）、心肌炎、终末期心肌病、严重心律失常及心脏瓣膜病（如急性主动脉瓣反流、二尖瓣狭窄）。其特点是“低排高阻”（早期）或“低排低阻”（晚期），常合并肺水肿。床旁超声评估的核心目标是明确病因、评估心脏结构与功能、指导机械循环支持。1病理生理基础与超声评估核心指标心源性休克的血流动力学特征是“心输出量依赖性前负荷”：当心肌收缩力下降时，SV和CO减少，动脉血压下降，机体通过交感兴奋增加SVR，但进一步加重心脏后负荷，形成恶性循环。超声需围绕“心脏病变类型”“泵功能状态”“机械循环支持指征”展开，核心指标包括：1病理生理基础与超声评估核心指标1.1左室功能评估04030102-左室射血分数（LVEF）：正常≥50%，若＜30%提示严重心功能不全；-左室舒张末期容积指数（LVEDVI）：正常70-90ml/m²，若＞120ml/m²提示左室扩大（如扩张型心肌病）；-室壁运动：急性心肌梗死表现为节段性室壁运动异常（如前壁心梗时前壁、前间隔运动减弱），心肌炎表现为弥漫性室壁运动减弱；-组织多普勒：二尖瓣环收缩期速度（s'）＜5cm/s，提示心肌收缩力下降。1病理生理基础与超声评估核心指标1.2右室功能评估A右室功能不全可加重心源性休克，常见于右室心肌梗死、肺动脉高压：B-RVEDV/LVEDV比值：正常＜0.6，若＞0.8提示右室扩大；C-右室Tei指数：正常≤0.40，若＞0.50提示右室功能障碍；D-三尖瓣环收缩期位移（TAPSE）：正常≥15mm，若＜10mm提示右室收缩功能不全。1病理生理基础与超声评估核心指标1.3心脏结构与瓣膜评估-心脏瓣膜：急性主动脉瓣反流（如主动脉夹层、感染性心内膜炎）表现为舒张期主动脉瓣口五彩反流束，二尖瓣狭窄表现为舒张期二尖瓣口血流加速（E峰＞1.5m/s）；01-心腔结构：左房扩大（LAI＞20ml/m²）提示慢性左室舒张功能不全或二尖瓣病变；02-心包：心包增厚（＞4mm）或钙化提示缩窄性心包炎，可限制心室充盈，导致心输出量下降。031病理生理基础与超声评估核心指标1.4机械循环支持指征评估-主动脉内球囊反搏（IABP）：适用于LVEF＜25%、CI＜1.8L/min/m²、药物难以纠正的低血压；超声表现为左室收缩功能极差、收缩压＜90mmHg；-体外膜肺氧合（ECMO）：适用于心源性休克合并严重低氧（PaO₂/FiO₂＜100）或循环崩溃（MAP＜65mmHg且多巴胺＞20μg/kg/min）；超声表现为心脏无有效收缩、LVEF＜20%、室壁运动几乎消失。2超声评估流程与操作规范2.1探头选择与患者准备-探头选择：相控阵探头（心脏评估）、线阵探头（血管通路）、凸阵探头（腹部评估下腔静脉与肝淤血）。-患者体位：平卧位，若呼吸困难可抬高床头15-30；评估心脏时需多切面连续扫查，避免遗漏节段性室壁运动异常。：明确心脏病变类型-病史与临床表现：急性胸痛提示心肌梗死，近期病毒感染提示心肌炎，心脏杂音提示瓣膜病；-心脏超声：多切面评估心脏结构，观察有无节段性室壁运动异常（心肌梗死）、弥漫性室壁运动减弱（心肌炎）、瓣膜反流/狭窄（瓣膜病）、心包积液（心包炎）。第二步：评估泵功能与血流动力学状态-左室功能：测量LVEF、LVEDVI、室壁运动；-右室功能：测量TAPSE、右室Tei指数、RVEDV/LVEDV；-容量状态：评估IVC（心源性休克患者常因静脉淤血导致IVC增宽、变异度低）、肝静脉（收缩期逆向血流提示右房压增高）。：明确心脏病变类型第三步：评估机械循环支持指征-药物反应：若大剂量血管活性药物（去甲肾上腺素＞1μg/kg/min）仍无法维持MAP＞65mmHg，提示循环支持需求；-器官灌注：若合并少尿（＜0.5ml/kg/h）、乳酸＞4mmol/L、皮肤花斑，提示组织灌注不足，需启动