消化系统疾病专题知识

重点消化道的基本结构ENS?脑－肠轴脑肠肽消化系统：

包括：消化道：口腔、食道、胃、十二指

肠、空肠、回肠、结肠、

直肠

消化腺：唾液腺、肝脏、胆囊、胰

腺、一些散在的腺体消化系统的构成和功能

消

化

道

的

构

成

一、胸部的标志线二、腹部分区4区或9区左右侧髂结节连线第10肋最低点连线腹股沟中点消化系统消化管消化腺上消化道：下消化道：口腔、咽、食管、胃、十二指肠、空肠、回肠、盲肠、阑尾、结肠、直肠、肛管大消化腺：大唾液腺、胰、肝小消化腺：胃腺、肠腺消化管一、口腔（一）口唇（二）颊（三）腭硬腭软腭腭垂腭帆腭舌弓腭咽弓咽峡——腭垂、腭帆游离缘、两侧的腭舌弓、腭咽弓及舌根共同围成硬腭软腭腭垂腭舌弓腭咽弓腭扁桃体（四）牙1、牙的形态牙冠暴露在口腔内的部分牙根上下颌骨牙槽内的部分牙颈牙根和牙冠交界部分每个牙根有根尖孔通牙根管，进入牙冠腔。牙根管与牙冠腔合称牙腔或髓腔。2、牙组织牙本质、釉质、牙骨质、牙髓3、牙周组织牙周膜、牙槽骨、牙龈牙本质牙釉质牙骨质根尖孔牙根管牙髓牙周膜牙槽骨牙龈4、牙的种类和排列切牙尖牙前磨牙磨牙牙冠扁平牙冠呈锥形1个牙根2~3个牙根(五)舌1、舌的形态舌尖舌体舌根2、舌粘膜1）舌背（1）舌乳头丝状乳头菌状乳头叶状乳头轮廓乳头（2）舌扁桃体舌根背部粘膜内，由淋巴组织组成的突起。界沟舌盲孔丝状乳头菌状乳头叶状乳头轮廓乳头舌扁桃体舌上面（舌背）下面2）舌下面舌系带舌下阜下颌下腺管及舌下腺大管开口舌下襞（表面有舌下腺小管开口）舌下腺3、舌肌舌固有肌舌外肌纵肌横肌垂直肌颏舌肌两侧同时收缩，伸舌；单侧收缩，使舌伸向对侧。上纵肌下纵肌舌垂直肌颏舌肌颏舌肌下纵肌上纵肌舌横肌（六）口腔腺小唾液腺：唇腺、颊腺、腭腺和舌腺等大唾液腺：腮腺、下颌下腺、舌下腺1、腮腺深部浅部呈三角形，上达颧弓，下至下颌角，前至咬肌后1/3的浅面，后续腺的深部。腮腺管穿颊肌开口于与上颌第二磨牙相对的颊粘膜上的腮腺管乳头。2、下颌下腺开口于舌下阜3、舌下腺大管开口于舌下阜，小管开口于舌下襞表面腮腺咬肌副腮腺颊肌腮腺管下颌下腺舌下腺舌下阜舌下襞二、咽（一）鼻咽介于颅底与腭帆后缘平面之间，与鼻腔相通。顶后壁的粘膜下有咽扁桃体两侧壁距下鼻甲后端之后约1cm处，有咽鼓管咽口，通中耳鼓室。咽口的周围有咽鼓管圆枕、咽鼓管扁桃体和咽隐窝咽腔分别以软腭与会厌上缘为界，分为鼻咽、口咽和喉咽三部咽扁桃体咽鼓管咽口咽鼓管圆枕软腭会厌腭扁桃体食管甲状软骨(三)喉咽位于会厌上缘至第六颈椎体下缘平面之间，经喉口与喉腔相通，梨状隐窝喉的两侧和甲状软骨内面之间的粘膜下陷形成。(二)口咽介于腭帆后缘至会厌上缘平面之间，经咽峡与口腔相通前壁：舌根后部舌会厌正中襞会厌谷侧壁：腭扁桃体扁桃体窝扁桃体隐窝扁桃体小窝咽淋巴环由咽后上方的咽扁桃体、两侧的咽鼓管扁桃体、腭扁桃体以及前下方的舌扁桃体组成，具有防御和保护作用。舌会厌正中襞会厌谷三、食管（一）食管的位置与分部环状软骨下缘或第6颈椎下缘胸骨颈静脉切迹膈食管裂孔胃贲门颈部胸部腹部（二）食管的狭窄部第一狭窄部位于咽与食管交接处第二狭窄部位于气管杈水平，左主支气管跨越其前方，相当于胸骨角水平第三狭窄部为食管通过膈食管裂孔处四、胃胃是消化管最膨大的部分，上连食管，下续十二指肠。胃大部分位于左季肋区，小部分位于腹上区。胃可分为上下2口，大小2弯和前后2壁，并可分为4部。（一）位置（二）形态和分部贲门幽门胃小弯胃大弯角切迹贲门切迹胃底胃体五、小肠小肠上起幽门，下接盲肠，分十二指肠、空肠与回肠三部。（一）十二指肠1、上部十二指肠上曲十二指肠球2、降部十二指肠下曲环状襞十二指肠大乳头十二指肠小乳头十二指肠纵襞3、水平部十二指肠空肠曲十二指肠悬肌胆总管胰管副胰管4、升部（二）空肠和回肠位置腹腔的左上部腹腔的右下部空肠回肠长度占空回肠近侧2/5占远侧3/5环状襞密且高疏而低淋巴滤泡只有孤立淋巴滤泡有孤立淋巴滤泡、集合淋巴滤泡两种管径粗细管壁厚薄颜色较红较浅肠系膜薄、脂肪少厚、脂肪多级数少动脉弓级数多环状襞孤立淋巴滤泡集合淋巴滤泡肠系膜六、大肠

结肠和盲肠具有三种特征性结构1、结肠带由肠壁的纵行肌增厚而成，有3条，汇集于阑尾根部。2、结肠袋3、肠脂垂两袋之间为横沟，结肠内面，相当于横沟处，环形肌增厚，形成结肠半月襞。结肠带结肠袋肠脂垂结肠半月襞（一）盲肠回盲瓣阑尾孔回肠阑尾位于右髂窝内（二）阑尾根部连于盲肠的后内侧壁，远端游离。（三）结肠在右髂窝内续于盲肠，在第3骶椎平面连接直肠，呈“M”形包围小肠，1、升结肠2、横结肠3、降结肠4、乙状结肠结肠右曲——肝曲结肠左曲——脾曲由横结肠系膜连于腹后壁，活动度较大。借乙状结肠系膜连于骨盆侧壁，活动度较大。(四)直肠位于小骨盆腔的后部、骶骨的前方在矢状面上有两个弯曲骶曲会阴曲1、位置2、3、直肠横襞有3个指肠横襞，中间的直肠横襞最大，位置最恒定，位于直肠右壁，距肛门约7cm。骶曲会阴曲直肠壶腹直肠横襞肛管直肠壶腹（五）肛管1、位置上界为直肠穿过盆膈的平面，下止于肛门，长约4cm。2、肛门括约肌肛门内括约肌肛门外括约肌肛柱肛瓣肛窦肛管肛梳齿状线白线肛门内括约肌肛门外括约肌第二节消化腺一、肝（一）肝的形态肝呈不规则的楔形，分膈面、脏面和前、后、左、右缘1、膈面肝右叶肝左叶镰状韧带肝圆韧带2、脏面肝门：肝固有动脉、肝左右管、肝门静脉。肝门肝固有动脉肝左、右管肝门静脉肝圆韧带裂静脉韧带裂胆囊下腔静脉左叶右叶方叶尾状叶下缘（二）肝的位置大部分位于右季肋区和腹上区，小部分位于左季肋区（三）肝外胆道包括肝左管、肝右管、肝总管、胆囊、胆囊管与胆总管肝左管肝右管肝总管胆囊胆囊管胆总管胆囊底胆囊体胆囊颈肝胰壶腹胆囊三角二、胰胰分胰头、胰体、胰尾胰头胰体胰尾胰管肝胰壶腹主要生理功能1、消化、吸收功能2、分泌功能3、排泄功能4、免疫功能消化、吸收功能这一功能的完成有赖于整个胃肠道协调的生理活动。全身性的神经体液调解障碍及胃肠道局部器质性或功能性运动障碍，均可影响胃肠道的运动功能而影响消化吸收。有赖于胃肠道腺体和胰腺所分泌的各类消化酶及肝所分泌的胆汁成分参与的酶促反应有赖于肠粘膜的吸收功能胃肠道的运动、分泌、血流乃至免疫功能受自主神经支配。下丘脑是自主神经的皮层下中枢，是联络大脑和低位中枢的重要环节。消化道本身具有肠神经系统（ENS)，可不倚赖中枢神经系统而独立行使功能，称“肠之脑”中枢神经系统、自主神经系统、ENS可通过神经体液免疫机制联系在一起，称“脑－肠轴”“脑－肠互动”维持胃肠道运动功能的协调。消化、吸收功能分泌功能胃肠道和胰腺中存在多种能繁忙肽类的内分泌细胞，其所分泌的肽类激素也存在于中枢神经系统内，作为神经信息的传递物质，故称“脑肠肽”，如：胃泌素胃泌素瘤（Zollinger-Ellison综合征)，系胰腺非B细胞分泌大量的胃泌素所至，临床表现为高胃酸和多发性溃疡。免疫功能胃肠道有丰富的淋巴组织，肝脏有大量的Kupffer细胞等单核巨噬细胞对机体的免疫功能，尤其是局部免疫功能起重要作用。（一）食道

位于纵隔中上接咽于口腔相通沿脊柱下方前行经膈肌食道裂孔进入腹腔与胃的贲门口相接

1、三个狭窄部：食道的特殊结构起始部：距切牙15厘米

与气管交叉处：距切牙25cm

食道裂孔处：据切牙40厘米------是食道癌的好发部位

2、食道下端括约肌（LES）

部位：

作用：

食道-胃交界线之上3-5厘米范围内阻止胃内容物返流进入食道

2、胃的结构

胃包括：粘膜层粘膜下层肌层浆膜层3、粘膜的细胞构成：

胃体部粘膜包括：主细胞

壁细胞

胃窦部粘膜包括：壁细胞

G细胞

----分泌胃蛋白酶和胃酸----分泌胃酸和胃泌素4、胃粘膜的自我保护作用

自我保护功能包括：分泌粘液上皮的完整性丰富的血液供应强大的再生功能5、胃排空：

6、胃的功能：主要是储存食物

其次是初步的消化作用

少数物质的吸收，如：维生素B12（回肠）

叶酸--等

胃粘膜中的壁细胞产生内因子食物进入胃腔后，2～4小时排入十二指肠（三）十二指肠分为：

球部：

是十二指肠溃疡的好发部位

降部：

有十二指肠乳头—

是胰腺和胆管的共同开口

水平部：

升部：

是上、下消化道的分界线（四）小肠

组成：由空肠和回肠组成

作用：吸收营养物质，经门静脉送入

肝脏、进入血循环。

（五）大肠

包括

功能

结肠：(升结肠、横结肠、降结肠)

直肠：1、吸收水分及少量维生素

2、储备及排泄功能（六）肝脏

1、功能：营养物质合成功能

胆汁形成、排泄功能

物质代谢功能

免疫功能2、血液供应入肝：

肝动脉：25%，富含氧气；

门静脉：75%，富含营养成分血窦：微血管网出肝：

肝静脉-----唯一出肝血管！肝内血管系统

3、胆汁形成及排泄系统

组成：毛细胆管

胆小管

左右肝管

肝总管

胆囊、胆囊管

胆总管

经十二指肠乳头排泄肝内胆管系统（一）按性质分类：

功能性疾病：神经性嗳气、厌食、IBS---器质性疾病：炎症、溃疡、肿瘤、代谢性疾病及其他常见疾病（二）按部位分类：

食道疾病、胃和十二指肠疾病小肠疾病、大肠疾病肝脏疾病、胆道疾病胰腺疾病、腹膜疾病---等

腹痛、反酸、烧心

腹胀、嗳气、便秘

吞咽困难、呃逆

呕血、黑便

黄疸

----等消化疾病的主要症状

内科药物治疗

外科手术治疗

特殊治疗：如：内镜治疗

B超定位穿刺治疗

栓塞治疗

扩张治疗

支架植入等

治疗手段内窥镜下各种检查、治疗技术

顽固性腹水腹腔回输术幽门螺杆菌C14—呼气检测术狭窄食道扩张及食道支架置入术

病原体的PCR检测技术谢谢

胃炎

Gastritis

主讲人：常向云

消化系统:肝脏胆道大肠食管胃胰腺小肠直肠消化系统:本章重点：概述：病因和机理：临床表现：诊断和鉴别诊断：治疗：概述

定义：

一、概述:急性胃炎慢性胃炎各种病因

分类：急性胃炎急性幽门螺杆菌(H.pylori)感染所致胃炎

其他病原体感染及其毒素所致胃炎

急性糜烂出血性胃炎（急性胃粘膜损害）充血水肿糜烂出血急性糜烂出血性胃炎:分类：慢性胃炎慢性浅表性（非萎缩性、non-atrophic）胃炎慢性萎缩性(atrophic)胃炎特殊类型胃炎

分类：胃镜分类胃镜分类慢性萎缩性胃炎慢性非萎缩性胃炎国内分类分类：胃镜分类胃镜分类90年平坦糜烂性胃炎隆起糜烂性胃炎萎缩性胃炎出血性胃炎反流性胃炎皱襞增生性胃炎感染性胃炎化学性胃炎Ménétrier病分类：特殊类型胃炎分类：特殊类型胃炎其他：嗜酸细胞性胃炎非感染性肉芽肿性胃炎放射性胃炎充血性胃病痘疮样胃炎痘疮样胃炎残胃炎特殊类型胃炎：Ménétrier病特殊类型胃炎：急性胃炎1、急性感染及病原体毒素：

病因和发病机理诱因：

2、理化因素:

药物、胆汁、乙醇、抗肿瘤药物、

胃内异物等。

病因和发病机理:急性糜烂性胃炎

NASID酒精理化因素所致胃炎：

严重疾病、大手术、大面积烧伤、休克、

脑血管意外等。病因和发病机理：病因和发病机理。3、应激精神刺激病理：充血水肿糜烂出血一过性浅表溃疡

组织学特点：粘膜固有层有中性粒细胞和

单核细胞浸润，以中性粒细胞为主。病理：临床表现:腹痛、腹胀、食欲减退、胃出血（少量或大量），体查有上腹部轻压痛。急性糜烂性胃炎：轻者大多无症状，少数有上

诊断：

病史:症状:体征：确诊有赖于急诊胃镜检查。胆囊炎压痛点阑尾点鉴别诊断:1、消化性溃疡穿孔2、急性胆囊炎3、急性胰腺炎4、急性阑尾炎5、不典型心肌梗塞

防治:1、去除病因。2、抑制胃酸分泌药物。3、保护胃粘膜药物。4、止血。慢性胃炎

1、Hp感染：最主要的病因

病因和发病机理:HelicobacterPylori

病因和发病机理:Hp----鞭毛粘附素尿素酶菌体胞壁空泡毒素（VagA）蛋白细胞毒素相关基因（CagA）蛋白病因和发病机理:胃酸壁细胞壁细胞损伤壁细胞抗体壁细胞减少胃酸分泌↓或缺乏内因子抗体维生素B12吸收不良恶性贫血2、自身免疫反应

3、十二指肠液反流：胆汁反流性胃炎。

酗酒、服用NSAID等药物、某些刺激性食物

病因和发病机理:反流

4、其他因素：幽门螺杆菌感染增加胃黏膜对环境的易感性饮食因素：高盐、缺乏新鲜水果。病因和发病机理:

病

理:损伤炎症从浅表（淋巴细胞和浆细胞浸润，为主）深层腺体（腺体破坏、萎缩或消失），可伴有肠腺化生、不典型增生。

临床表现及分类:大多无明显症状、体征少数有：消化不良少量出血上腹压痛周围贫血神经病变舌萎缩舌炎实验室检查1、血清学检查2、维生素B12吸收试验实验室检查：Co57维生素B12+内因子

Co58维生素B12Co57

Co583、胃镜检查及活检：最可靠的确诊方法。实验室检查：非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）萎缩性胃炎粘膜红白相间，红为主

粘液分泌增多

散在糜烂、出血浅表炎性细胞浸润腺体完整胃镜病检粘膜苍白或灰白色，或红白相间，以白为主皱襞变细而平坦粘膜层变薄，血管透见粘膜层及粘膜下层炎性细胞浸润腺体部分或完全消失，肠上皮化生

非萎缩性胃炎

萎缩性胃炎

氨二氧化碳尿素尿素酶

实验室检查：

HP检测原理4、Hp检测

实验室检查：（1）Hp感染诊断方法侵入性方法：快速尿素酶试验组织学检查

细菌培养PCR等非侵入性方法:13C-UBT14C-UBT血清学检查等实验室检查：方法（2）常用Hp诊断方法的优缺点：敏感性特异性优点缺点(%)(%)组织学细菌培养Hp-RUT13C-UBT14C-UBT血清学PCR93-9970-9289-9890-10090-10088-9996-10095-9910093-9889-10089-10086-9996-100观察病变金标准、简便、快速无侵袭、无放射无侵袭性简便简便、可检测致病基因有侵袭性需熟练技术假阴性价格昂贵有放射性不反映活动病史无特异性确诊：靠胃镜及病理检查幽门螺杆菌检查有助于病因诊断自身免疫性胃炎：应检查相关抗体和血清胃泌素。诊断：1、消化性溃疡2、胃癌3、功能性消化不良4、慢性胆囊炎5、钩虫病鉴别诊断:1、消除病因：戒烟酒停用某些药物或食物根除Hp感染

治

疗：

2、药物治疗

(1)有Hp感染者：根除Hp治疗（三联疗法）PPI+两种抗生素

治

疗：治疗：2、药物治疗(2)止痛：制酸药或粘膜保护药(3)抗胆汁反流：铝碳酸镁、氢氧化铝凝胶(4)促动力药：多潘立酮、莫沙必利等(5)有恶性贫血者：维生素B12100ugim每周2次3、手术治疗:

萎缩性胃炎伴重度不典型增生者，

宜手术治疗。治疗：

慢性非萎缩性胃炎

（浅表性胃炎）

预后:痊愈萎缩性胃炎癌变1、注意饮食卫生。2、避免对胃有刺激性的食物和药物。3、戒烟酒等。预防:改变饮食习惯。。。消化性溃疡

pepticulcer，PU一、概述㈠定义发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，溃疡形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关亦称为胃溃疡（gastriculcer,GU）和

十二指肠溃疡（duodenalulcer,DU）少数见于食管下段、胃大部切除术后吻合口及空肠、有异位胃粘膜的回肠Meckel憩室㈠定义溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层而言，不同于糜烂。溃疡病的临床表现是上腹部规律性痛，痛与进食或饥饿有密切关系。体征有上腹部限局性压痛。X线钡餐造影或胃镜检查可以确诊。㈡流行病学⒈发病率世界性常见病（人口10%）

DU＞GU，约为3∶1⒉性别男性＞女性3.9-8.5∶1⒊年龄DU：青壮年20-50岁GU：中老年50-60岁⒋发作季节冬春季常见

二、病因和发病机制

EtiologyofPUD

Normal

IncreasedAttack

Hyperacidity

Weakdefense

Helicobacterpylori*

Stress,drugs,smoking消化性溃疡发病机制黏液是胃黏膜上皮细胞和胃腺细胞分泌的。黏液有两种状态，一种是在胃液中被胃蛋白酶溶解的黏液；另一种是不溶解的胶体黏液,覆盖在胃肠黏膜表面，厚度约0.5mm，起润滑和黏膜保护作用。胶体黏液不断被胃液中的胃蛋白酶溶解，同时胃黏膜细胞也不断分泌胶体黏液，维持胶体黏液厚度稳定。正常状态下，大分子物质如胃蛋白酶（分子量34000），不能透过胶体黏液。因此是一道对胃蛋白酶弥散的物理屏障。在胶体黏液层中H+反渗速度减慢，胶体黏液层和所含的HCO3-使胶体黏液层形成H+梯度，胃腔侧pH为1~2，至黏膜上皮表面时pH变为6~7，从而使黏膜不受酸的损害。

HCO3-层是保持胃液与中性黏膜间的高PH梯度的缓冲层。上皮细胞分泌黏液和碳酸氢盐维持上皮前的结构和功能。上皮细胞顶面膜对酸反弥散起屏障作用：胃黏膜细胞的脂蛋白膜和细胞紧密连接形成黏膜屏障。H+几乎完全不能渗透胃黏膜屏障。上皮细胞再生速度快：当上皮细胞受到较轻损伤，而基膜保持完整时，周围的细胞可以向损伤部位迁移，在数小时内修复损伤面。胃黏膜细胞于70~90小时更新一次，发生溃疡时更新加快，使受损伤的细胞被新细胞所替代。胃黏膜有丰富的毛细血管网，正常的血流是基本的黏膜保护因子。胃黏膜血流的作用包括：维持酸碱平衡，提供代谢需要的氧，清除黏膜内的有损伤性的物质以及参与细胞保护。如黏膜血流减少，则伴随H+反渗，造成黏膜损伤。溃疡病活动期胃黏膜血流降低，而愈合期血流增加。如果血流不增加，则溃疡的愈合延迟。

前列腺素（PGs）

胃黏膜可以合成多种PG，主要有PGE2、PGF2a、PGI2和前列环素等。PGs对胃黏膜有广泛的影响，包括防止胃黏膜屏障的破坏，刺激黏液和HCO3-的分泌，增加黏膜血流等，起保护黏膜的作用。上皮生长因子（EGF）

EGF是唾液腺和Brunner腺分泌的。EGF受体广泛分布于胃肠道和消化腺中。已知EGF有刺激DNA合成，抑制胃酸、调节消化液分泌等作用。并且对胃肠道黏膜有细胞保护作用及促进黏膜损伤后的修复作用。实验证明体内EGF缺乏，会导致胃黏膜对攻击因子的敏感度增加。消化性溃疡发病机制防御因素↓上皮前粘液、碳酸氢盐

上皮细胞粘膜屏障

上皮后粘膜血流量

前列腺素和表皮生长因子等侵袭因素↑胃酸、胃蛋白酶、HP感染胆盐、乙醇、药物等GU—防御因素↓DU—侵袭因素↑

㈠侵袭因素增强常见病因幽门螺杆菌感染胃酸和胃蛋白酶非甾体抗炎药遗传因素胃、十二指肠运动异常应激和心理因素其他因素：吸烟、饮食、病毒感染

⒈幽门螺杆菌感染

(helicobacterpylori，Hp)

Hp感染是消化性溃疡的主要病因无Hp，无溃疡（noHp，noulcer）H.pylori引起胃溃疡的机制示意图壁C

壁细胞+刺激－抑制斜线表示H.pylori感染区生长抑素H.pylori引发胃溃疡的机制目前的解释如下：胃溃疡是全胃炎，胃体粘膜的炎症使胃酸分泌减低，但其酸度仍可引起胃窦粘膜的损伤，特别是在胃体与胃窦的移行部，该部位的pH最适于H.pylori生长，炎症更严重，胃黏膜的屏障作用减弱，尤其是小弯侧，因而更容易发生溃疡。幽门螺旋杆菌-胃泌素-胃酸学说十二指肠胃上皮化生学说幽门螺旋杆菌至碳酸氢盐分泌减少H.pylori引起十二指肠溃疡的机制H.pylori引起十二指肠溃疡的机制示意图

壁C

壁细胞+刺激－抑制斜线表示H.pylori感染区十二指肠溃疡有高酸分泌倾向的人，胃体部的微环境不利于H.pylori生长，H.pylori主要定植于胃窦部。H.pylori感染后引起明显的胃窦炎，而胃体炎不明显。胃窦部的炎症破坏了酸反馈调节机制，D细胞减少，SS分泌减少，胃泌素释放增加，从而刺激壁细胞分泌胃酸。胃体部受胃泌素的营养作用，引起ECL细胞和壁细胞增生，使酸分泌更增加，十二指肠的酸负荷增加。在酸刺激下，引起球部胃上皮化生，利于H.pylori定植，进而发生炎症和溃疡。

⒉胃酸和胃蛋白酶胃酸的增高是溃疡形成的基本条件

无酸，无溃疡（noacid,noulcer）胃酸是由壁细胞（parietalcell）分泌的。壁细胞位于胃底和胃体的胃底腺中，分泌的胃酸为HCL，浓度约为160mM。胃酸分泌的调节有多种化学物质、神经刺激及激素参与。胃泌素(gastrin)、组胺(histamine)和乙酰胆碱(acetylcholine)都刺激胃酸分泌，而胃泌素是最强的胃酸刺激物质。壁细胞泌酸的生理调节机制示意图

Gi抑制性G蛋白Gs刺激性G蛋白+刺激－抑制R受体胃泌素是由胃窦黏膜幽门腺中的G细胞释放的。胃泌素通过壁细胞底侧膜上的胃泌素受体刺激酸分泌。胃泌素除直接刺激壁细胞分泌胃酸外，同时又有营养壁细胞、营养肠嗜铬样细胞（enterochromaffin-likecell,ECL细胞）和刺激ECL细胞分泌组胺的作用，间接增加胃酸分泌。组胺通过壁细胞底侧膜上的H2受体，刺激胃酸分泌。迷走神经末梢产生的乙酰胆碱，通过壁细胞底侧膜上的m3受体刺激胃酸分泌。壁细胞的顶膜上有H+，K+－ATP酶，又称质子泵(protonpump)，其功能是将H+排出到细胞外，同时将K+

摄入细胞内，是胃酸分泌的最后环节。生长抑素（somatostatin，SS)则抑制胃酸分泌。生长抑素是由胃窦黏膜上的D细胞产生的。生长抑素通过壁细胞的SS受体，抑制胃酸分泌；并抑制ECL细胞的组胺分泌和G细胞的胃泌素分泌。前列腺素(prostaglandin,PG)通过壁细胞的PG受体抑制壁细胞的胃酸分泌。迷走神经抑制D细胞的SS分泌，并降低壁细胞对胃泌素的反应阈。高酸是十二指肠溃疡的特征，十二指肠溃疡病人BAO与MAO多明显升高，尤其是BAO。多数十二指肠溃疡病人夜间的分泌比正常人多。健康人平均胃液分泌1000~1500ml/d，盐酸浓度40mmol/L，十二指肠溃疡病人的分泌往往超过2000ml/d，盐酸浓度40~80mmol/L，酸的排出量可超过正常人3~20倍。男性十二指肠溃疡病人MAO多超过40mmol/h。胃溃疡病人胃酸分泌可以升高，但多数胃酸分泌正常或反而下降，可能与H.pylori感染有关。Zollinger-Elliosonsyndrome病人BAO与MAO都升高，往往PAO>60mmol/h，同时血浆胃泌素增高。胃蛋白酶来自胃蛋白酶原。胃蛋白酶原主要是由胃腺的主细胞分泌的，胃蛋白酶原在酸性环境下，转变为有活性的胃蛋白酶。在pH2~3.5时活性最高，pH>5则失活，pH>7.2则发生不可逆的变性。大部分的蛋白质都可被胃蛋白酶水解，包括黏液糖蛋白。实验证明，胃蛋白酶在溃疡的发生中起主要作用，而酸对胃蛋白酶的消化活性起支持作用。但胃蛋白酶的活性依赖于pH，pH越低，活性越高。在溃疡的发病中胃酸与胃蛋白酶协同对胃黏膜起攻击因子的作用。

⒊非甾体抗炎药

NSAID的致病机制①药物直接作用：脂溶性②抑制前列腺素合成和分泌环氧化酶(COX)是调控PGs合成的酶。体内必需氨基酸中的花生四烯酸在COX介道下生成PGs。现已知COX有COX-1和COX-2两种异构体。COX-1是组成酶(constitutiveenzyme)，存在于正常胃黏膜组织中，生成保护性的PGs，对黏膜有重要的保护作用；而COX-2是诱导酶(inducibleenzyme)，存在于炎症组织中，生成炎症性的PGs(inflammatoryprostaglandins)。阿斯匹林及其它非甾体抗炎药同时抑制COX-1和COX-2，在抗炎和止痛的同时，正常胃黏膜中PGs的生成也减少，胃黏膜易受损伤和发生溃疡。应用选择性的COX-2抑制剂则可以避免胃黏膜的损伤。

⒋遗传因素①

家庭聚集现象②高胃蛋白酶原血症Ⅰ(PGI)③血型④孪生同胞⑤基因标志（HLA-B5、-B12、-BW35）⑥遗传综合征临床表现的一部分⒌胃、十二指肠运动异常

①GU患者的胃运动功能障碍幽门括约肌功能异常胃排空延缓②DU患者的胃肠运动功能障碍胃排空过快消化间期运动时限延长

⒍应激和心理因素

致病机制迷走神经↑→胃酸分泌↑、胃运动↑→DU交感神经↑→粘膜血管收缩→血流↓→粘膜屏障↓

⒎其他因素①吸烟②饮食：酒、浓茶、咖啡、高盐③病毒感染：单纯疱疹病毒（HSV-1）

巨细胞病毒感染环境因素

本病的发病率具有显著的地理环境的差异，如在美、英等国，十二指肠溃疡比胃溃疡多见，但在日本则相反。本病的发病有明显的季节性，国内消化性溃疡的好发季节为秋冬和冬春之交。吸烟可刺激胃酸分泌增加，一般比不吸烟者可增加91.5％；食物对胃粘膜可引起理化性质的损害作用。咖啡、浓茶、烈酒、辛辣调料、泡菜等食品，以及偏食、饮食过快、太烫、太冷、暴饮暴食等不良饮食习惯，均可能是本病发生的有关因素。精神因素

心理因素可影响胃液分泌，如愤怒常使胃液分泌增加，而抑郁常使胃液分泌减少。火灾、水灾、空袭等意外事故所造成的心理影响，往往可引起应激性溃疡，或促发消化性溃疡急性穿孔。精神创伤如丧偶、离婚、事业失败、恐惧等因素，与消化性溃疡的发病也有一定的关系。当机体处于高度精神紧张或应激状态时，可产生一系列的生理、神经内分泌、神经生化学、免疫功能和心理行为等方面的改变，从而引起胃酸分泌增加或(和)减弱胃十二指肠粘膜抵抗力，增加对消化性溃疡的易感性发消化性溃疡，甚至出现并发症。

㈡防御性因素减弱1.粘液粘膜屏障2.粘膜下丰富血流3.胃肠激素（EGF，PGE等）三、病理病理特点⒈好发部位

DU-球部，前壁

GU-胃角、胃窦小弯⒉数目单个或多个⒊大小形态

圆形或椭圆形，＜1cm⒋病变特点

边光、底平、苔净周围粘膜充血水肿，粘膜集中像⒌转归出血、穿孔、幽门梗阻、癌变⒍病程4-8周四、病理改变：（一）部位：胃溃疡好发于与胃体泌酸区比邻的胃窦小弯侧，后壁多于前壁；溃疡发生于幽门管中，称之为幽门管溃疡；十二指肠球部溃疡好发于十二指肠球部，少数可发生于十二指肠球部以下位置，称为球后溃疡；胃和十二指肠同时溃疡，叫复合溃疡；胃或十二指肠前、后壁同时发生溃疡，叫对吻溃疡；（二）数目：多为一个，少数可有多个，两个以上称为多发性溃疡。（三）大小：十二指肠溃疡直径多数小于1cm，胃溃疡直径多数小于２cm，大于２cm叫巨大溃疡。（四）形态：为圆形或椭圆形，少数为条形、线形，及其他不规则形；（五）深度：-损伤达到粘膜层称浅表性糜烂-损伤达到粘膜层和肌层称为浅溃疡-损伤达到浆膜层时：前壁称为急性穿孔后壁称为穿透性溃疡（六）溃疡的组织病理变化1、急性炎性渗出物2、以中性粒细胞为主的非特异性细胞浸润3、肉芽组织层4、瘢痕组织层

三、临床表现

临床表现特点慢性过程周期性发作节律性疼痛

㈠症状1.上腹疼痛①部位

剑突下②性质

钝、灼、胀、剧痛或饥饿不适③程度轻、中度④节律性慢性长期疼痛周期性发作、有明显的季节性疼痛有节律性：十二指肠溃疡：空腹痛、饥饿痛、夜间痛，进餐缓解胃溃疡：进餐疼痛，空腹缓解

⑤影响因素加重：精神因素、服NSAID缓解：进食、服抗酸药疼痛发生机理：胃酸直接刺激；溃疡局部痉挛；患者痛阈降低；内源性镇痛剂内啡肽水平下降；

2.消化不良症状反酸、嗳气、上腹饱胀等㈡体征

▪活动期：剑突下局限固定压痛点

▪缓解期：无明显体征㈢特殊类型溃疡表现

无症状性溃疡

老年人溃疡

复合性溃疡

幽门管溃疡

球后溃疡1.老年人溃疡⑴发病率近年来逐渐升高⑵临床表现

▪多不典型，无症状或不明显▪似胃癌，食欲减退、消瘦、贫血⑶病理特点高位（胃体上部或胃底部）或巨大溃疡多见2.幽门管溃疡特点：餐后即出现中上腹痛，剧烈无节律性好发幽门梗阻，易出现呕吐，呕吐后疼痛可缓解穿孔或出血并发症较多抗酸药效果差，内科疗效差3.球后溃疡发生于十二指肠球部以下的溃疡似DU，夜间痛和背部放射痛明显易发生大出血多发生于十二指肠乳头近端药物疗效差X线和胃镜检查易漏诊复合溃疡：指胃和十二指肠同时发生的溃疡。幽门梗阻发生率较高。巨大溃疡：

指直径大于2cm的溃疡。对药物治疗反映差，愈合时间长，易发生慢性穿透和穿孔，需与恶性溃疡鉴别。无症状性溃疡：约占消化性溃疡的15%—35%。可以出血、穿孔为首发症状，老年人多见，NSAID引起的溃疡近半数无症状。四、实验室及其他检查㈠幽门螺杆菌检测

快速尿素酶试验组织学检查侵入性粘膜涂片染色镜检微需氧Hp培养Hp检测PCR检测非侵入性13C-或14C-UBT血清抗Hp抗体㈡胃液分析临床意义---胃泌素的辅助诊断消化性溃疡：DU↑，GU正常或↓

胃癌：明显↓或缺酸胃泌素瘤：BAO>15mmol/LMAO>60mmol/LBAO/MAO>60%㈢血清胃泌素测定消化性溃疡：稍↑，无诊断意义胃泌素瘤：明显↑，>500pg/ml㈣X线钡餐检查⒈直接征象—确诊龛影⒉间接征象—提示压痛痉挛性切迹球部激惹、畸形

㈤胃镜检查和活检1.临床意义

①

有确诊价值

②检测Hp

③鉴别良恶性溃疡2.胃镜下特点

规则、小、边光、底平、苔净周围粘膜充血水肿，粘膜集中像X线气钡双重对比造影良、恶性胃溃疡的鉴别要点________________________________________________________

良性恶性________________________________________________________部位胃角以上多为良性多在胃角以下形态正面多为圆形或椭圆形多不规则大小多<2cm多>2cm边缘光滑、整齐不整齐溃疡口花瓣形，凸面向外凹凸不平，凸面向内半月征可出现，边缘透明带较光滑也可以出现龛影多凸出于胃壁之外多在胃壁之内溃疡底仅偶见小结节底不规则，常有小结节________________________________________________________正常食管黏膜呈淡红色、浅黄色或淡黄白色，与橘红色的胃黏膜比色调要淡得多。食管黏膜有比较明显的毛细血管网，有时还能见到位于肌层稍粗的血管。贲门在食管与胃连接处，淡红色的食管黏膜与橘红色的胃黏膜形成明显的分界线，两者互相交错，构成齿状线。正常胃底黏膜皱襞排列杂乱，与胃体大弯侧皱襞相连接。可见少量澄清的胃液聚集于胃底。胃体小弯黏膜皱襞比较平滑。胃体前、后壁的黏膜皱襞呈分叉状。胃体大弯黏膜皱襞较粗而多，常呈脑回。侧面观察呈一光滑弧形缘。正面观察呈嵴状缘，其一方为胃体腔，另一方为胃窦腔。胃窦的黏膜皱襞容易因充气而消失，故胃镜下表现为光润平滑。幽门呈圆形，常处于收缩关闭状态，也可呈松弛开放状态。呈无角的袋状，扩张情况下见不到皱襞。黏膜色泽比胃黏膜略淡，有时被胆汁染色而略发黄。接近观察呈细颗粒状（天鹅绒状）此即十二指肠绒毛。胃镜下观察胃窦体的运动胃角）溃疡呈长线、长条状，溃疡较浅，溃疡周边充血水肿。十二指肠球部线样溃疡呈管状，有环形皱襞，色泽与球部相同，黏膜也呈天鹅绒状。肠管有些弯曲，在中段内侧壁偏后处可见到十二指肠乳头。出血性胃炎贲门部可见一大小约0.4cm×1.2cm三角形溃疡，内附白苔。长期服用小剂量阿司匹林，一周来上腹痛、便血胃体下部后壁可见一直径约1.2cm溃疡，附着黄白色坏死苔，周边充血水肿空肠嵴溃疡活动性渗血胃窦溃疡伴活动性出血空肠嵴溃疡活动性渗血幽门可见，类圆形，呈开放状态，粘膜充血水肿，可见大小约1.0cm×1.2cm溃疡，溃疡表面覆盖黄白色坏死苔，周边充血水肿，色泽红。胃角可见一大小约0.4cm×0.6cm溃疡，内覆黄白苔，周边充血水肿，并可见密集的铺路石样结节隆起。胃窦粘膜充血水肿，可见密集的铺路石样结节隆起，蠕动减弱，色泽红白相间。十二指肠球部前壁可见一圆形疡，大小约0.6cm×0.7cm溃疡，基底覆黄厚坏死苔，周边充血水肿。胃窦粘膜充血水肿,黏液增多，多发大小约0.3cm×0.3cm左右息肉胃角溃疡癌变内镜检查和黏膜活检－首选检查内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围黏膜充血，水肿，内镜下分为活动期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2）。对区别良、恶性溃疡具有重要价值，可作病检和HP检测，是发现早期胃癌的重要手段。胃镜下的溃疡病分期

活动期（activestage,A期)：溃疡初起，边缘炎症、水肿明显，组织修复尚未发生。A1期：溃疡底被覆厚白苔，可污秽，有出血点或凝血块附着，周围黏膜隆起、充血、水肿，呈明显炎症表现。A2期：溃疡边缘炎症、水肿明显减轻，白苔清洁，边界鲜明。边缘开始出现红色再生上皮，开始出现皱襞集中现象。愈合期(healingstage,H期)：溃疡缩小，炎症消退，再生上皮和皱襞集中明显。至此期良、恶性表现因炎症消退，已易于鉴别。H1期：溃疡缩小，变浅，白苔边缘光滑，再生上皮和皱襞集中到达溃疡边缘。H2期：溃疡明显缩小，但尚存在。白苔变薄，再生上皮加宽。皱襞集中仍明显。瘢痕期（scarstage,S期）：溃疡已经修复，为再生上皮覆盖。S1期：黏膜缺损已完全为再生上皮覆盖。皱襞平滑，向中心集中。再生上皮红色，呈向心性放射状排列。因此期瘢痕发红，又称红色瘢痕期。（还有可能复发）S2期：再生上皮增厚，红色消失，与周围黏膜颜色接近。皱襞集中已不明显。此期又称白色瘢痕期。（溃疡愈合已经巩固，不易复发）________________________________________________胃镜下良、恶性溃疡的鉴别要点良性恶性_____________________________________________________________________形状园、椭圆或线性不规则基底有灰白或黄白苔覆盖底不平，有坏死组织和出血，呈污秽苔周边多有充血红晕，略肿胀，多呈结节状隆起，僵硬柔软、光滑，无结节状改变可有糜烂边界平滑、光整，界线清楚不规则，锯齿状，界线清楚。白苔可溢出边界皱襞平缓向溃疡集中，逐渐变细中断、虫噬状、笔尖状细或互相融合_____________________________________________________________________四、并发症complications

㈠出血

上消化道出血最常见原因（50%）⒈临床表现黑便、呕血；周围循环衰竭出血后疼痛缓解⒉诊断依据病史临床表现急诊胃镜⒊治疗原则一般治疗补充血容量止血治疗（药物、内镜、手术）㈡穿孔①急性穿孔前壁穿孔，引起急性弥漫性腹膜炎治疗：急诊手术②慢性穿透

后壁穿孔与邻近实质脏器粘连（肝、胰）治疗：择期手术③瘘管GU→十二指肠、横结肠DU→胆总管治疗：择期手术㈢幽门梗阻

主要见于DU、幽门管溃疡⒈临床类型

①暂时性梗阻（功能性）-内科治疗

②持久性梗阻（器质性）-外科治疗⒉临床表现

症状：上腹胀满，呕吐宿食体征：胃型、蠕动波、震水音⒊确诊依据

X线或胃镜检查㈣癌变下列情况应警惕GU癌变（<1%）⒈病史

45岁以上，有慢性GU史⒉临床表现症状顽固、内科治疗无效

腹痛节律性消失、食欲↓、体重↓、贫血⒊粪便隐血试验

持续阳性⒋确诊

胃镜+活检㈤

组织结构改变如十二指肠假性憩室形成。四、诊断与鉴别诊断㈠诊断依据⒈病史⒉临床表现：慢性、周期性、节律性⒊确诊：X线钡餐或内镜检查

㈡鉴别诊断

⒈功能性消化不良⒉慢性胆囊炎和胆石症⒊胃癌⒋胃泌素瘤

⒈功能性消化不良

⑴定义

有消化不良的症状而无溃疡或其他器质性疾病者

⑵临床特点

①多见于年轻女性

②有消化不良症状

③X线、内镜检查无器质性病变

2.慢性胆囊炎和胆石症

⑴临床表现

疼痛、发热、黄疸⑵确诊

B超、ERCP检查3.胃泌素瘤⑴临床特点高促胃液素血症高胃酸分泌多发性、不典型部位、难治性溃疡⑵实验室检查

BAO＞15mmol/h

胃液分析MAO＞60mmol/hBAO/MAO＞60%血清胃泌素＞500pg/ml⒋胃癌

胃溃疡必须与胃癌鉴别。胃溃疡与胃癌的治疗不同，鉴别很重要，容易误诊。单独依靠症状和化验检查很难确诊。主要是靠X线气钡双重对比造影和胃镜，。而以胃镜活检病理最可靠。有时肉眼下溃疡的恶性表现并不典型，或酷似良性，但活检病理证实为恶性。⒋胃癌

胃溃疡不论肉眼观察认为良性或恶性，都应在胃镜下于溃疡边缘取活检，最好不少于5块。有时恶性溃疡在抗溃疡治疗后也有一定的好转，溃疡也可能缩小，必需提高警惕。对可疑恶性表现的病例，可以在愈合期复查，再次活检，以便排除恶性的可能性，避免遗漏胃癌。⒋胃癌

胃溃疡胃癌年龄青壮年中老年病史较长，周期性较短，进行性临床表现节律性腹痛无节律性腹痛全身情况好全身情况差内科疗效好内科疗效差粪便隐血暂时阳性持续阳性胃液分析正常或稍低缺酸X线钡透腔外龛影腔内龛影胃镜检查小、平、净、光大、不平、污垢、结节五、预防和治疗

㈠一般治疗⒈生活规律，劳逸结合，避免精神紧张和劳累⒉饮食规律，避免刺激性食物⒊戒除烟酒，避免服损害胃粘膜药物㈡药物治疗用药的目的有三：1，缓解疼痛；2，促进愈合；3,防止复发。用抗酸药及抑酸药都可以达到上述1，2两个目的，但要防止复发则不容易。过去常采用抑酸药维持治疗，需长期用药，虽在用药期间可以减少复发，一旦停药，仍不免复发。近年临床观察已经证实，根除H.pylori后，溃疡复发大为降低。所以现代治疗溃疡病的原则是在治疗溃疡的同时，进行根除H.pylori的治疗。

㈡药物治疗⒈抑制胃酸分泌antisecretorydrugs⒉保护胃粘膜topicallyactiveagents⒊根除Hpantimicrobialtherapy⒈抑制胃酸分泌药物①碱性抗酸药②抗胆碱能药③胃泌素受体拮抗剂④H2受体拮抗剂⑤质子泵抑制剂

⑴抗酸药药理作用快速中和胃酸，缓解疼痛

降低胃蛋白酶活性，促溃疡愈合

促进内源性前列腺素合成常用药物可溶性：碳酸氢钠

不可溶性：氢氧化铝

复合性：胃舒平等服用方法4次/d，餐后及睡前服

⑵抗胆碱能药药理作用

阻断乙酰胆碱引起的胃酸分泌药物哌吡氮平选择性拮抗胃粘膜M1受体不良反应多见可延迟胃排空，不宜用于胃溃疡⑶H2受体拮抗剂(H2RA)

药物抑酸强度用法

西咪替丁1400mgbid，800mghs（cimetidine）雷尼替丁4-10150mgbid，300mghs（ranitidine）法莫替丁20-5020mgbid，40mghs（famotidine）尼扎替丁4-10150mgbid，300mghs（nizatidine）疗程：DU4-6周，GU6-8周

⑷质子泵抑制剂（PPI）

药物用法奥美拉唑（omeprazole）20mgqd兰索拉唑（lansoprazole）30mgqd潘托拉唑（pantoprazole）40mgqd雷贝拉唑（rabeprazole）10mgqd埃索美拉唑（esomerprazol）20mgqd疗程：DU4-6周，GU6-8周⒉保护胃粘膜药物⑴硫糖铝sucralfateulcemin

①机理：覆盖于溃疡表面

促进内源性前列腺素合成刺激表皮生长因子分泌

②用法：1gqid

餐前和睡前服，疗程4-8周

③副作用：便秘

⑵枸橼酸铋钾（CBS）①机理：覆盖于溃疡表面

促进PGE合成及HCO3-分泌吸附表皮生长因子杀灭Hp②用法：120mgqid餐前和睡前服，疗程4-8周③副作用：便秘；舌苔、大便染黑；蓄积中毒

⑶前列腺素PGE：米索前列醇①机理：

抑制胃酸分泌

刺激粘液和碳酸氢盐的分泌

促进上皮细胞DNA合成

增加粘膜血流

②用法：

200mgqid疗程4-8周

③副作用：腹痛、腹泻

⒊根除Hp治疗适应证：有Hp感染者胶体铋CBS常用药物克拉霉素CLA抗生素羟氨卞青霉素AMO甲硝唑MET四环素TET⒊根除Hp治疗对Hp感染的治疗主要是应用具有杀菌作用的药物。清除指药物治疗结束时Hp消失，根除指药物治疗结束后至少4周无Hp复发。临床上要求达到Hp根除，使消化性溃疡的复发率大大降低。

Hp阴性的溃疡：大多为非甾体抗炎药(NSAIDs)或应激等（颅脑损伤、烧伤等）因素引起，可以用增强胃粘膜防御机制的药治疗，以合成前列腺素效果最佳，抑酸治疗也有效。非甾体抗炎药或其他因素引起的溃疡，H.pylori阳性的，是否也应根除H.pylori？目前意见不一。赞成的意见是根除H.pylori可以减少溃疡的发生和复发。反对的意见是实践不能充分证明根除H.pylori后减少了溃疡的发生和复发。非H.pylori非NSAID溃疡：除治疗溃疡外，还需要注意除外继发性溃疡的可能性。如为继发性溃疡，应对原发病的进行治疗。

㈢手术治疗①大出血经内科紧急处理无效时

②急性穿孔

③瘢痕性幽门梗阻

④内科治疗无效的顽固性溃疡⑤胃溃疡癌变谢谢溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎

~是一种原因不明的直肠和结肠炎症性疾病，

临床表现:腹泻、粘液脓血便、腹痛

病变位置：在大肠的粘膜和粘膜下层。

好发年龄：20～40岁之间

性别差异：无

病情程度：轻重不等

可慢性长期反复发作。病因和发病机理

并不十分明确

一般认为：免疫因素

遗传因素

感染

精神刺激

---------与本病有关。一、免疫异常：

多认为本病是由于肠粘膜的正常防御作用减弱、免疫失调，致使正常情况下对人体无害的细菌及抗原进入肠粘膜，激发一系列免疫反应及炎症变化，导致肠道粘膜损伤。二、氧自由基损伤

在肠粘膜缺血、再灌注的过程中，患处大量氧自由基形成，可加重肠粘膜损伤。

三、遗传因素

本病的发生有家族性，提示遗传素质与本病有关。

四、感染因素

一般认为，长期慢性的感染及毒素，可损伤肠粘膜引发本病。

病原微生物、食物抗原---非特异性促发因素！

五、精神因素

精神抑郁及焦虑可能会诱发本病，

而本病反复发作也可引起精神异常。病理改变

大体改变：病变多位于直肠和乙状结肠，也可向上发展累及全结肠。

累及回肠末端----“倒灌性回肠炎”。

结肠镜下可见：结肠内出现广泛表浅不规则溃疡，可融合成大片溃疡，但病变一般较浅，多限于粘膜和粘膜下层，很少累及肌层。

结肠镜下：广泛浅表溃疡、渗血Absenthaustrationandmultiplesmall,superficialulcerations.Peristalticmovementsarealmostcompletelymissingandthecolonisshowingearlysignsofstenosis.Edematousmucosawithulcerations,stenosisandabsentperistalticmovements.Colitiswithsuperficial,extendedulcer.Theneighbouringmucosaisvulnerableandshowsgranularlesions.Ulcerativecolitiswithpseudopolyp.钡剂灌肠X线检查为重要的诊断方法。本病急性期因肠粘膜充血，水肿可见皱襞粗大紊乱；有溃疡和分泌物覆盖时，肠壁的边缘可呈毛刺状或锯齿状，后期肠壁纤维组织增生，结肠袋消失，肠壁变硬，肠腔缩短、变窄，可呈铅管状。如有假息肉形成，可呈园形或卵园形的充盈缺损。暴发型者一般不宜做X检查，以免加重病情，或诱发中毒性巨结肠。Forcomparisonax-rayofanormalcolonistshownhere.Peristalticmovementsandhaustraeareprominent.Thesetwopicturearemeanttooutline,thatbesidesinflammatorychangesaconsiderablefunctionallossresults.Herethecolonpresentsasarigidtube.Peristalticmovementsarepracticallyabsentasisshown.Leftpicture:sigmoidcolon.Rightpicture:transverseandascendingcolon.

重症患者：可累及全结肠，可发生中毒性巨结肠、急性穿孔；

慢性反复发作者：可出现炎性息肉、斑痕收缩导致结肠变形、狭窄等；

少数患者可以癌变。

显微镜下改变：

早期：可见肠粘膜充血水肿、灶性出血，组

织变脆，淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性

及中性粒细胞浸润；

以后：逐渐形成小隐窝脓肿，隐窝脓肿融合

破溃后即形成广泛的表浅小溃疡。

临床表现

多数起病缓慢、慢性病程、迁延多年、

发作与缓解交替出现；

或：持续发展、逐渐加重。

饮食失调、劳累、精神刺激、感染等可诱发！

症状：

1、腹泻：

轻重不一，每日2~3次

重者每日可达10余次

可为糊状、粘液便、脓血便

伴里急后重

也可腹泻与便秘交替出现。

2、腹痛：

一般为轻—中度左下腹或下腹部的阵痛

有疼痛—排便——便后缓解的特点。

3、其他：

常有：腹胀

重者：可有恶心呕吐、食欲不振。

体征：

轻者：左下腹部有压痛

重者：可有鼓肠、肠鸣音减弱

腹肌紧张

腹部压痛

反跳痛---肠扩张、肠穿孔二、全身表现

轻者：可发热

重者：可出现--贫血、消瘦、电解质紊乱

低蛋白血症、营养障碍等

三、肠外表现

少见，可有：杵状指、关节炎

虹膜睫状体炎、结节性红斑、

口腔溃疡、小胆管周围炎、

硬化性胆管炎

慢性活动性乙型肝炎

血管炎

----等临床分型

根据临床病程分

初发型

慢性复发型

慢性持续型

急性暴发型

根据病情程度分型：

轻型：每日腹泻4次以下，基本无脓血便

及全身症状，血沉正常；

中型：腹泻4~6次，可有粘液脓血便

及轻度全身症状；

重型：每日腹泻6次以上，有明显粘液血便

甚至纯血便，T>37.7oC持续2天以上，

P>90次/分，HB≤75g/L,

血沉〉30mm/h,A<30g/L,体重减轻。

根据病变范围分型：直肠炎直肠乙状结肠炎左半结肠炎（结肠脾曲以下）全结肠炎根据病期可分：活动期缓