2025年血脂代谢试题及答案

2025年血脂代谢试题及答案一、单项选择题（每题2分，共20分）1.血浆中参与外源性甘油三酯（TG）运输的主要脂蛋白是A.乳糜微粒（CM）B.极低密度脂蛋白（VLDL）C.低密度脂蛋白（LDL）D.高密度脂蛋白（HDL）2.高密度脂蛋白（HDL）的主要功能是A.转运内源性胆固醇至肝外组织B.促进胆固醇逆转运（RCT）至肝脏代谢C.携带甘油三酯从肠道至外周组织D.介导脂蛋白脂肪酶（LPL）对TG的水解3.家族性高胆固醇血症（FH）患者常出现的LDL-C显著升高，其主要病理机制是A.LDL受体基因突变导致LDL清除障碍B.载脂蛋白B（apoB）合成过多C.胆固醇酯转运蛋白（CETP）活性异常增强D.脂蛋白脂肪酶（LPL）活性缺陷4.乳糜微粒（CM）在血浆中的代谢特点是A.半衰期长（约2-3天），主要由肝脏代谢B.含大量apoB100，与LDL受体结合C.经LPL作用水解TG后，形成CM残粒被肝脏摄取D.主要参与内源性脂类运输5.载脂蛋白B48（apoB48）主要存在于A.CMB.VLDLC.LDLD.HDL6.胆固醇生物合成的限速酶是A.脂蛋白脂肪酶（LPL）B.3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶（HMG-CoA还原酶）C.卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）D.胆固醇酯转运蛋白（CETP）7.胆固醇酯转运蛋白（CETP）的主要作用是A.促进HDL中的胆固醇酯转移至VLDL/LDLB.催化游离胆固醇转化为胆固醇酯C.介导LDL与受体的结合D.激活脂蛋白脂肪酶（LPL）8.纯合子家族性高胆固醇血症（HoFH）的遗传方式多为A.常染色体隐性遗传B.常染色体显性遗传C.X连锁隐性遗传D.线粒体遗传9.严重高甘油三酯血症（TG≥5.6mmol/L）的主要风险是A.动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）B.急性胰腺炎C.脂肪肝D.肾病综合征10.根据2023年《中国血脂管理指南》，非HDL-C（非高密度脂蛋白胆固醇）的计算方法是A.总胆固醇（TC）HDL-CB.LDL-C+TG/5（mmol/L）C.TCHDL-CTG/5（mmol/L）D.VLDL-C+LDL-C二、多项选择题（每题3分，共15分，至少2个正确选项）1.参与外源性脂代谢（肠道吸收脂肪）的成分包括A.胆盐B.apoB48C.LPLD.CM残粒受体2.他汀类药物的作用机制包括A.抑制HMG-CoA还原酶，减少胆固醇合成B.上调肝细胞LDL受体表达，增加LDL清除C.抑制脂蛋白脂肪酶（LPL）活性，降低TGD.具有抗炎、稳定斑块的非调脂作用3.以下哪些因素可导致LDL-C升高？A.高饱和脂肪酸饮食B.甲状腺功能减退症C.家族性高胆固醇血症D.规律有氧运动4.高甘油三酯血症的非药物干预措施包括A.减少精制碳水化合物摄入B.每日酒精摄入量≤25g（男性）C.补充n-3多不饱和脂肪酸（如鱼油）D.每周≥150分钟中等强度运动5.新型降脂药物中，以PCSK9为靶点的药物包括A.依洛尤单抗（Evolocumab）B.阿利西尤单抗（Alirocumab）C.英克司兰（Inclisiran）D.非诺贝特（Fenofibrate）三、简答题（每题10分，共40分）1.简述胆固醇逆转运（RCT）的主要过程及其生理意义。2.比较家族性高胆固醇血症（FH）与家族性混合型高脂血症（FCH）的临床特征差异（至少4点）。3.简述2023年《中国血脂管理指南》中高甘油三酯血症的分层管理策略（根据TG水平划分干预切点及措施）。4.说明前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）抑制剂的作用机制及在临床应用中的优势。四、案例分析题（每题12.5分，共25分）案例1：患者男性，52岁，因“体检发现血脂异常3年”就诊。既往2型糖尿病史5年（HbA1c7.8%），高血压病史3年（血压145/90mmHg），吸烟史20年（10支/日），无早发心血管病家族史。实验室检查：TC7.2mmol/L，LDL-C5.1mmol/L，HDL-C0.9mmol/L，TG2.3mmol/L；肝肾功能正常，肌酸激酶（CK）正常。问题：（1）该患者的ASCVD危险分层及依据是什么？（2）根据2023年《中国血脂管理指南》，其LDL-C的目标值应为多少？（3）请提出初始调脂治疗方案（药物选择及理由），并说明需监测的指标。案例2：患者女性，68岁，因“反复腹痛1周”入院。既往高脂血症史10年，未规律治疗；2型糖尿病史8年（胰岛素控制，空腹血糖6.5-7.2mmol/L）；无饮酒史。查体：腹软，左上腹压痛（+），无反跳痛。实验室检查：TG12.6mmol/L，TC5.8mmol/L，LDL-C2.1mmol/L，HDL-C0.8mmol/L；血淀粉酶520U/L（正常≤125U/L），脂肪酶890U/L（正常≤60U/L）。问题：（1）该患者最可能的诊断及诊断依据是什么？（2）请列出紧急处理措施（包括非药物与药物干预）。（3）病情稳定后，长期调脂治疗的目标及药物选择策略是什么？答案一、单项选择题1.A2.B3.A4.C5.A6.B7.A8.B9.B10.A二、多项选择题1.ABD2.ABD3.ABC4.ACD5.AB三、简答题1.胆固醇逆转运（RCT）是指外周组织细胞内的胆固醇被HDL摄取，经LCAT催化提供胆固醇酯（CE），通过CETP介导将CE转移至VLDL、LDL，最终被肝脏的LDL受体或SR-BI受体识别并摄取，转化为胆汁酸或直接随胆汁排出体外的过程。其生理意义在于：①清除外周组织（尤其是动脉壁）多余的胆固醇，防止胆固醇沉积；②是机体维持胆固醇动态平衡的关键机制；③HDL通过RCT发挥抗动脉粥样硬化作用。2.FH与FCH的临床特征差异：①血脂异常类型：FH以LDL-C显著升高为主（常>4.9mmol/L），TG多正常；FCH表现为TC、LDL-C、TG中≥2项升高（如LDL-C↑+TG↑）。②遗传模式：FH多为常染色体显性遗传（LDLR、APOB、PCSK9突变）；FCH遗传模式复杂（多基因或环境因素参与）。③早发ASCVD风险：FH更突出（纯合子患者可在儿童期发生心梗）；FCH风险较高但发病年龄较晚。④临床表现：FH常见皮肤/肌腱黄色瘤（如跟腱、眼睑）；FCH黄色瘤少见，多伴肥胖、胰岛素抵抗。⑤治疗反应：FH对他汀类药物反应可能不足（尤其纯合子），需联合PCSK9抑制剂或脂蛋白分离；FCH对他汀联合贝特类药物反应较好。3.2023年《中国血脂管理指南》对高甘油三酯血症的分层管理：①TG轻中度升高（1.7-5.6mmol/L）：以生活方式干预为基础（控制体重、减少精制糖/酒精摄入、增加n-3脂肪酸），若合并ASCVD高危/极高危且LDL-C未达标，可加用他汀（他汀对TG有轻度降低作用）；若TG持续≥2.3mmol/L且合并高危因素（如糖尿病），可考虑联合贝特类或高纯度鱼油。②TG重度升高（≥5.6mmol/L）：首要目标是预防急性胰腺炎，需立即启动非药物干预（严格低脂饮食、戒酒），同时加用贝特类药物（如非诺贝特）或高纯度n-3脂肪酸（≥2g/d）；若TG≥10mmol/L，可考虑短期使用胰岛素或血浆置换。4.PCSK9抑制剂的作用机制：PCSK9可与肝细胞表面的LDL受体（LDLR）结合，促进LDLR在溶酶体中降解，减少LDL的清除。PCSK9抑制剂（单克隆抗体或小干扰RNA）通过与PCSK9结合，阻断其与LDLR的相互作用，使更多LDLR回到肝细胞表面，从而增强LDL的清除，降低LDL-C水平。临床应用优势：①降LDL-C效果显著（可降低50%-70%），尤其适用于他汀不耐受或难治性高胆固醇血症（如FH）；②作用持久（单克隆抗体每2周或每月1次，英克司兰每半年1次）；③安全性良好（常见注射部位反应，无显著肝酶或肌痛风险）；④可进一步降低ASCVD残余风险。四、案例分析题案例1：（1）危险分层：极高危。依据：患者为2型糖尿病（属于ASCVD高危/极高危的主要危险因素），且合并高血压、吸烟，根据2023年指南，糖尿病患者无论是否合并其他危险因素，均直接列为ASCVD极高危人群。（2）LDL-C目标值：<1.4mmol/L且降幅≥50%（极高危患者LDL-C目标值为<1.4mmol/L，若基线值较高，需达到至少50%的降幅）。（3）初始治疗方案：首选中等强度他汀（如阿托伐他汀20mg/日或瑞舒伐他汀10mg/日），理由：他汀是降LDL-C的基石药物，可同时兼顾ASCVD一级预防；患者无他汀禁忌（肝肾功能、CK正常）。若4-6周后LDL-C未达标（如仍>1.4mmol/L），可联合依折麦布（10mg/日）进一步降低LDL-C；若仍不达标，考虑加用PCSK9抑制剂。需监测指标：治疗4-6周后复查血脂（重点LDL-C）、肝酶（ALT/AST）、CK（警惕肌病）；长期随访需关注血糖（他汀可能轻微升高血糖，但患者已诊断糖尿病，需加强血糖监测）。案例2：（1）最可能的诊断：急性胰腺炎（高甘油三酯血症性）。诊断依据：①临床表现：反复腹痛（左上腹）；②实验室检查：TG显著升高（12.6mmol/L≥5.6mmol/L），血淀粉酶、脂肪酶升高（>3倍正常值上限）；③无饮酒史（排除酒精性胰腺炎）。（2）紧急处理措施：非药物干预：严格禁食（减少胰液分泌），胃肠减压；静脉补液维持水、电解质平衡；药物干预：①立即启动贝特类药物（如非诺贝特200mg/日）降低TG；②高纯度n-3脂肪酸（如二十碳五烯酸乙酯4g/日）辅助降TG；③若TG≥10mmol/L或常规治疗后TG下降不明显，考虑血浆置换（快速降低TG水平）；④对症支持：抑制胰酶分泌（生长抑素类似物）、镇痛（哌替啶）。（3）