动脉血气分析试题与答案

动脉血气分析试题与答案一、选择题（每题5分，共25分）1.动脉血气分析中，反映代谢性酸碱平衡的主要指标是：A.pHB.PaCO₂C.HCO₃⁻（实际碳酸氢盐）D.SaO₂2.某患者动脉血气结果：pH7.32，PaCO₂55mmHg，HCO₃⁻28mmol/L，BE+2mmol/L。最可能的酸碱失衡类型是：A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒（失代偿）C.代谢性碱中毒D.呼吸性碱中毒（代偿）3.关于阴离子间隙（AG）的计算，正确的公式是：A.AG=Na⁺-(Cl⁻+HCO₃⁻)B.AG=(Na⁺+K⁺)-(Cl⁻+HCO₃⁻)C.AG=Cl⁻-(Na⁺+HCO₃⁻)D.AG=HCO₃⁻-(Na⁺+Cl⁻)4.代谢性酸中毒时，机体最主要的代偿机制是：A.肾脏排酸保碱B.细胞内外离子交换C.肺脏调节CO₂排出D.骨骼释放缓冲物质5.某ARDS患者行机械通气后，血气结果：pH7.50，PaCO₂28mmHg，HCO₃⁻22mmol/L，BE-1mmol/L。最可能的酸碱失衡类型是：A.代谢性碱中毒（失代偿）B.呼吸性碱中毒（失代偿）C.代谢性酸中毒（代偿）D.呼吸性酸中毒（代偿）二、案例分析题（每题18.75分，共75分）案例1患者男性，68岁，慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史15年，因“咳嗽、咳痰加重伴气促3天”入院。查体：T37.8℃，R26次/分，口唇发绀，双肺可闻及散在湿啰音。动脉血气（未吸氧）：pH7.34，PaCO₂62mmHg，PaO₂58mmHg，HCO₃⁻32mmol/L，BE+4mmol/L，血电解质：Na⁺138mmol/L，Cl⁻92mmol/L，K⁺3.5mmol/L。问题：（1）判断酸碱失衡类型及代偿状态；（2）分析可能的发病机制；（3）结合血气结果，解释患者为何出现口唇发绀。案例2患者女性，24岁，1型糖尿病病史5年，因“恶心、呕吐2天，意识模糊1小时”急诊入院。查体：T36.5℃，R32次/分（深大呼吸），BP90/60mmHg，皮肤干燥，呼气有烂苹果味。动脉血气：pH7.21，PaCO₂28mmHg，HCO₃⁻12mmol/L，BE-10mmol/L，血电解质：Na⁺142mmol/L，Cl⁻100mmol/L，K⁺5.2mmol/L，血糖28mmol/L，血酮体（+）。问题：（1）计算阴离子间隙（AG）并判断是否升高；（2）判断酸碱失衡类型及代偿状态；（3）分析患者出现深大呼吸的机制。案例3患者男性，45岁，因“反复呕吐1周”入院，既往有幽门梗阻病史。查体：T36.8℃，R18次/分，BP110/70mmHg，皮肤弹性差，腱反射减弱。动脉血气：pH7.52，PaCO₂48mmHg，HCO₃⁻36mmol/L，BE+8mmol/L，血电解质：Na⁺135mmol/L，Cl⁻85mmol/L，K⁺2.9mmol/L。问题：（1）判断酸碱失衡类型及代偿状态；（2）分析低氯、低钾与酸碱失衡的关系；（3）若患者接受大量生理盐水治疗，血气可能出现哪些变化？案例4患者女性，50岁，因“重症肺炎”收入ICU，入院后予气管插管机械通气（模式：容量控制，潮气量450ml，呼吸频率18次/分）。3小时后复查血气：pH7.48，PaCO₂25mmHg，HCO₃⁻18mmol/L，BE-3mmol/L，血乳酸2.5mmol/L（正常0.5-1.6mmol/L）。问题：（1）判断酸碱失衡类型；（2）分析可能的混合性失衡机制；（3）结合机械通气参数，提出调整建议。答案一、选择题1.答案：C解析：HCO₃⁻由肾脏调节，是反映代谢性酸碱平衡的核心指标；pH反映整体酸碱状态，PaCO₂反映呼吸性因素，SaO₂反映氧合。2.答案：B解析：pH＜7.35（酸中毒），PaCO₂＞45mmHg（呼吸性因素原发升高），HCO₃⁻轻度升高（代偿性增加），但pH未恢复正常（7.35-7.45），故为呼吸性酸中毒（失代偿）。3.答案：A解析：AG反映未测定阴离子与未测定阳离子的差值，通常简化为AG=Na⁺-(Cl⁻+HCO₃⁻)（正常8-16mmol/L），若需更精确可加入K⁺（AG=Na⁺+K⁺-Cl⁻-HCO₃⁻），但临床常用简化公式。4.答案：C解析：代谢性酸中毒时，H⁺浓度升高刺激外周化学感受器，呼吸加深加快，CO₂排出增加（PaCO₂降低），此为最快速的代偿机制（数分钟启动）；肾脏代偿需数小时至数天，为次要但持续的机制。5.答案：B解析：pH＞7.45（碱中毒），PaCO₂＜35mmHg（呼吸性因素原发降低），HCO₃⁻在正常范围（22-27mmol/L），无明显代偿（代谢性因素未继发变化），故为呼吸性碱中毒（失代偿）。二、案例分析题案例1答案（1）酸碱失衡类型：慢性呼吸性酸中毒（代偿期）。解析：pH7.34（接近正常低限），PaCO₂62mmHg（＞45mmHg，呼吸性因素原发升高），HCO₃⁻32mmol/L（＞27mmol/L，代谢性代偿增加）。慢性呼吸性酸中毒代偿公式：ΔHCO₃⁻=0.35×ΔPaCO₂±5.58。ΔPaCO₂=62-40=22mmHg，预计HCO₃⁻=24+0.35×22=31.7mmol/L（实际32mmol/L在代偿范围内），pH7.34（在7.35-7.45之间），故为代偿期。（2）发病机制：COPD患者因气道阻塞导致肺泡通气不足，CO₂排出减少，PaCO₂升高（呼吸性酸中毒）；长期高碳酸血症刺激肾脏增加HCO₃⁻重吸收（慢性代偿），使HCO₃⁻升高，部分抵消H⁺浓度，维持pH接近正常。（3）口唇发绀机制：PaO₂58mmHg（＜60mmHg）提示Ⅰ型呼吸衰竭，低氧血症导致血液中还原血红蛋白浓度＞50g/L，表现为口唇、甲床发绀。案例2答案（1）AG计算：AG=Na⁺-(Cl⁻+HCO₃⁻)=142-(100+12)=30mmol/L（正常8-16mmol/L），AG显著升高。（2）酸碱失衡类型：代谢性酸中毒（AG升高型，失代偿）。解析：pH7.21（＜7.35，酸中毒），HCO₃⁻12mmol/L（＜22mmol/L，代谢性因素原发降低）；PaCO₂28mmHg（＜35mmHg，呼吸性代偿）。代谢性酸中毒代偿公式：预计PaCO₂=1.5×HCO₃⁻+8±2=1.5×12+8=26±2mmHg（实际28mmHg在代偿范围内），但pH未恢复正常，故为失代偿。（3）深大呼吸机制：代谢性酸中毒时，H⁺浓度升高刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，导致呼吸加深加快（Kussmaul呼吸），通过排出更多CO₂降低PaCO₂，以代偿代谢性酸中毒。案例3答案（1）酸碱失衡类型：代谢性碱中毒（代偿期）。解析：pH7.52（＞7.45，碱中毒），HCO₃⁻36mmol/L（＞27mmol/L，代谢性因素原发升高）；PaCO₂48mmHg（＞45mmHg，呼吸性代偿）。代谢性碱中毒代偿公式：ΔPaCO₂=0.7×ΔHCO₃⁻±5。ΔHCO₃⁻=36-24=12mmol/L，预计PaCO₂=40+0.7×12=48.4mmHg（实际48mmHg在代偿范围内），故为代偿期。（2）低氯、低钾与酸碱失衡的关系：①呕吐导致大量胃酸（HCl）丢失，Cl⁻减少，肾脏为维持电荷平衡，增加HCO₃⁻重吸收（低氯性碱中毒）；②呕吐及钾摄入不足导致低钾血症，细胞外K⁺减少时，细胞内K⁺外移，细胞外H⁺内移（H⁺-K⁺交换），导致细胞外液H⁺减少（碱中毒）；同时，肾小管上皮细胞缺K⁺时，Na⁺-H⁺交换增强，H⁺排出增加，HCO₃⁻重吸收增加，加重碱中毒。（3）大量生理盐水治疗后的血气变化：补充Cl⁻后，肾脏重吸收HCO₃⁻减少（Cl⁻可竞争抑制HCO₃⁻重吸收），HCO₃⁻降低；同时血容量恢复后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制，减少H⁺、K⁺排出，酸碱失衡逐渐纠正，pH、PaCO₂、HCO₃⁻均趋向正常。案例4答案（1）酸碱失衡类型：呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒（混合性）。解析：pH7.48（偏碱），PaCO₂25mmHg（＜35mmHg，呼吸性碱中毒），HCO₃⁻18mmol/L（＜22mmol/L，代谢性酸中毒）。若为单纯呼吸性碱中毒，代偿后HCO₃⁻应降低（急性代偿：ΔHCO₃⁻=0.2×ΔPaCO₂±2.5；ΔPaCO₂=40-25=15mmHg，预计HCO₃⁻=24-0.2×15=21mmol/L），但实际HCO₃⁻18mmol/L低于预计值，提示合并代谢性酸中毒（可能因重症肺炎导致组织缺氧，乳酸生成增加）。（2）混合性失衡机制：①机械通气参数设置不当（潮气量450ml、频率18次/分）导致过度通气，CO₂排出过多（PaCO₂降低），引发呼吸性碱中毒；②重症肺炎时，肺换气功能障碍