2026年硕士研究生医学病理生理学考试及答案

2026年硕士研究生医学病理生理学考试及答案一、单项选择题（每题1分，共30分。每题只有一个最佳答案，请将正确选项字母填入括号内）1.低容量性低钠血症时，细胞外液渗透压下降，水分向细胞内转移，最先出现水肿的器官是A.肺泡上皮细胞B.肾小管上皮细胞C.脑细胞D.肝细胞E.心肌细胞答案：C解析：血钠<125mmol·L⁻¹时，脑细胞因渗透压梯度最先肿胀，出现头痛、嗜睡等神经系统症状。2.下列哪项不是急性呼吸性碱中毒的代偿机制A.细胞外H⁺向细胞内转移B.肾小管上皮H⁺分泌减少C.血浆HCO₃⁻浓度下降D.2,3-BPG合成增加E.血红蛋白释放O₂增加答案：D解析：2,3-BPG增加是慢性缺氧的适应性反应，与呼吸性碱中毒无关。3.失血性休克进入不可逆期的标志是A.血压<50mmHgB.尿量<0.5mL·kg⁻¹·h⁻¹C.血乳酸>8mmol·L⁻¹D.出现DICE.对血管活性药物无反应答案：E解析：血管对儿茶酚胺脱敏提示微循环衰竭，进入不可逆期。4.下列哪项最能反映心肌舒张功能障碍A.−dP/dtmax下降B.LVEF<40%C.E/A<0.8D.BNP>500pg·mL⁻¹E.τ值延长答案：E解析：等容舒张期压力下降时间常数τ延长是舒张功能不全的金指标。5.肝性脑病时，血氨升高最主要的原因是A.尿素循环酶缺陷B.肠道产氨增加C.门-体分流D.肌肉消耗减少氨清除E.肾小管泌氨减少答案：C解析：门-体分流使富含氨的门静脉血绕过肝脏直接进入体循环。6.急性肾损伤（AKI）RIFLE分级中，F级诊断标准是A.尿量<0.5mL·kg⁻¹·h⁻¹持续6hB.Scr升高≥1.5倍基线C.Scr升高≥2倍基线D.Scr升高≥3倍基线或≥354μmol·L⁻¹伴急性上升≥44μmol·L⁻¹E.需要RRT答案：D解析：F（Failure）级要求Scr升高≥3倍或绝对值≥354μmol·L⁻¹且急性上升≥44μmol·L⁻¹。7.下列哪项不是全身炎症反应综合征（SIRS）的诊断标准A.体温>38℃或<36℃B.心率>90次·min⁻¹C.呼吸>20次·min⁻¹或PaCO₂<32mmHgD.WBC>12×10⁹·L⁻¹或<4×10⁹·L⁻¹E.血糖>11.1mmol·L⁻¹答案：E解析：高血糖不是SIRS标准，而是应激指标。8.高钾血症对心肌电生理的影响是A.静息电位负值增大B.钠通道失活减慢C.动作电位时程延长D.自律性升高E.传导速度加快答案：C解析：高钾使膜部分去极化，钠通道失活加快，传导减慢；平台期K⁺外流增加，动作电位时程缩短，但严重高钾时Ca²⁺内流受抑，有效不应期反而延长，整体呈“时程延长”表现。9.下列哪项最能提示ARDS预后不良A.PaO₂/FiO₂<100mmHgB.肺泡-动脉氧分压差>50mmHgC.驱动压>15cmH₂OD.肺死腔分数>0.6E.肺水指数>20mL·kg⁻¹答案：D死腔分数>0.6提示广泛肺血管损伤，病死率显著升高。10.关于铁死亡（ferroptosis）的描述，错误的是A.依赖铁离子B.脂质ROS堆积C.可被GPX4抑制D.线粒体肿胀、嵴消失E.caspase-3激活答案：E铁死亡为非凋亡性程序性死亡，caspase-3不参与。11.下列哪项不是肥胖相关胰岛素抵抗的核心机制A.脂肪组织巨噬细胞极化B.线粒体氧化应激C.内质网应激D.脂联素水平升高E.JNK/IKKβ通路激活答案：D脂联素升高改善胰岛素敏感性，肥胖时其水平下降。12.慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者发生肺动脉高压最主要的原因是A.肺血管内皮素-1升高B.慢性缺氧致肺血管收缩重塑C.左心衰D.高碳酸血症E.血栓栓塞答案：B缺氧诱导HIF-1α上调，促进血管平滑肌增殖与收缩。13.下列哪项不是尿毒症毒素A.吲哚硫酸B.对羟基苯乙酸C.甲状旁腺激素（PTH）D.胍基琥珀酸E.尿素答案：E尿素本身毒性低，其衍生物氰酸盐才有毒性。14.关于心肌顿抑（stunning）的描述，正确的是A.心肌坏死B.持续缺血C.再灌注后收缩功能延迟恢复D.钙超载不可逆E.需立即血运重建答案：C顿抑心肌无坏死，再灌注后功能数小时至数周恢复。15.下列哪项最能反映肝细胞合成功能A.ALTB.ASTC.ALPD.白蛋白E.γ-GT答案：D白蛋白半衰期约20天，下降提示慢性合成功能减退。16.关于高渗性高血糖状态（HHS）的病理生理，错误的是A.胰岛素相对不足B.反调节激素升高C.严重脱水D.酮体生成显著增加E.血浆渗透压>320mOsm·kg⁻¹答案：DHHS胰岛素虽不足，但足以抑制酮体大量生成。17.下列哪项不是脓毒症免疫抑制表现A.单核细胞HLA-DR表达下降B.淋巴细胞凋亡增加C.IL-10升高D.高γ-球蛋白血症E.继发感染风险升高答案：D免疫抑制期呈低γ-球蛋白血症。18.关于ARDS“婴儿肺”概念，正确的是A.肺总量减少B.可通气肺泡数目减少C.肺顺应性增加D.平台压降低E.死腔减少答案：BARDS仅约20–30%肺泡可通气，呈“小肺”特征。19.下列哪项最能提示急性肝衰竭预后极差A.凝血酶原时间延长>10sB.胆红素>300μmol·L⁻¹C.血氨>200μmol·L⁻¹D.肝性脑病Ⅲ级E.乳酸>3.5mmol·L⁻¹答案：APT延长>10s（INR>1.5）伴脑病即可诊断ALF，提示大量肝细胞坏死。20.关于钙敏感受体（CaSR）在甲状旁腺功能亢进中的作用，正确的是A.CaSR激活促进PTH分泌B.基因突变失活致低钙血症C.激动剂西那卡塞降低血钙D.高血磷直接抑制CaSRE.CaSR位于线粒体膜答案：C西那卡塞为变构激动剂，抑制PTH分泌，降低血钙。21.下列哪项不是肿瘤相关巨噬细胞（TAM）M2表型特征A.高表达Arg-1B.分泌IL-12C.低表达iNOSD.促进血管生成E.抑制T细胞应答答案：BIL-12为M1型促炎因子。22.关于“肥胖悖论”的描述，正确的是A.肥胖降低心衰住院率B.肥胖者心梗后病死率更低C.与肌肉量无关D.与炎症状态无关E.仅见于老年人群答案：B慢性心衰、冠心病中BMI30–35kg·m⁻²者短期病死率反而降低，机制未明。23.下列哪项不是线粒体质量控制机制A.线粒体自噬B.线粒体生物发生C.线粒体融合/分裂D.蛋白酶体降解E.线粒体转录停滞答案：E转录停滞为损伤表现，非主动质量控。24.关于高原肺水肿（HAPE）的病理生理，错误的是A.缺氧性肺动脉高压B.肺毛细血管应激衰竭C.炎症反应显著D.左心房压显著升高E.一氧化氮减少答案：DHAPE为肺动脉高压所致，左房压正常或轻度升高。25.下列哪项不是铁调素（hepcidin）升高的原因A.炎症IL-6升高B.铁负荷增加C.低氧D.感染E.慢性肾病答案：C低氧抑制hepcidin，促进铁吸收以造血。26.关于脓毒症心肌抑制因子，错误的是A.IL-1βB.TNF-αC.高迁移率族蛋白B1D.补体C5aE.肾上腺素答案：E肾上腺素为升压药，非抑制因子。27.下列哪项最能提示DIC纤溶亢进期A.PT延长B.APTT延长C.血小板下降D.D-二聚体显著升高伴FDP升高E.纤维蛋白原升高答案：D纤溶亢进时D-二聚体、FDP显著升高，纤维蛋白原下降。28.关于高尿酸血症与慢性肾病，正确的是A.尿酸结晶直接阻塞肾小管B.尿酸激活肾素-血管紧张素系统C.尿酸无促炎作用D.别嘌醇延缓CKD进展仅见于痛风患者E.尿酸<480μmol·L⁻¹无需干预答案：B尿酸刺激RAAS、诱导氧化应激，促进肾纤维化。29.下列哪项不是阿尔茨海默病（AD）脑内Aβ毒性机制A.氧化应激B.线粒体功能障碍C.突触NMDA受体过度激活D.自噬增强E.炎症小体激活答案：DAβ抑制自噬流，导致蛋白聚集。30.关于昼夜节律与代谢，正确的是A.BMAL1敲除小鼠胰岛素敏感性升高B.夜间光照通过交感神经抑制胰岛β细胞C.REV-ERBα激动剂改善高脂血症D.CLOCK突变导致低体重E.褪黑素促进肝糖异生答案：CREV-ERBα抑制BMAL1，减少脂肪酸合成酶表达，改善血脂。二、共用题干题（每题2分，共20分。以下提供3个案例，每个案例下设若干小题，每题一个最佳答案）【案例1】男，28岁，车祸致脾破裂，急诊脾切除，术中失血约2500mL，输注红细胞16U、新鲜冰冻血浆12U、血小板2U。术后6h血压仍80/50mmHg，尿量20mL·h⁻¹，中心静脉压2cmH₂O，血乳酸5.8mmol·L⁻¹，凝血酶原时间18s（对照12s），纤维蛋白原1.2g·L⁻¹，血小板45×10⁹·L⁻¹，D-二聚体>20mg·L⁻¹。31.患者目前最可能的病理生理状态是A.低血容量性休克B.分布性休克C.心源性休克D.梗阻性休克E.失血性休克合并DIC答案：E解析：大量输血、低纤维蛋白原、血小板下降、D-二聚体升高提示DIC。32.针对DIC，首选的替代治疗是A.肝素持续泵入B.输注冷沉淀C.氨基己酸D.重组人凝血因子VIIaE.血浆置换答案：B解析：纤维蛋白原<1.5g·L⁻¹应首选冷沉淀。33.若患者血钙1.8mmol·L⁻¹，最可能的原因是A.甲状旁腺功能减退B.大量输血枸橼酸中毒C.急性胰腺炎D.维生素D缺乏E.镁缺乏答案：B解析：库存血含枸橼酸，与Ca²⁺螯合致低钙。【案例2】女，55岁，2型糖尿病15年，因“嗜睡2天”入院。查体：BP90/60mmHg，HR110次·min⁻¹，R28次·min⁻¹，皮肤干燥；血糖68mmol·L⁻¹，Na⁺130mmol·L⁻¹，K⁺3.0mmol·L⁻¹，Cl⁻90mmol·L⁻¹，CO₂CP12mmol·L⁻¹，血浆渗透压358mOsm·kg⁻¹，尿酮体（±），血气pH7.25，PaCO₂28mmHg，HCO₃⁻10mmol·L⁻¹。34.患者酸碱失衡类型为A.代谢性酸中毒伴呼吸性碱中毒B.代谢性酸中毒伴呼吸性酸中毒C.高阴离子间隙代谢性酸中毒D.正常阴离子间隙代谢性酸中毒E.呼吸性酸中毒答案：C解析：AG=(130–90–10)=30mmol·L⁻¹，提示高AG代酸。35.最可能的诊断是A.DKAB.HHSC.DKA-HHS重叠D.乳酸性酸中毒E.酒精性酮症酸中毒答案：C解析：血糖>33.3mmol·L⁻¹、渗透压>320mOsm·kg⁻¹，同时pH<7.3、HCO₃⁻<15mmol·L⁻¹，符合重叠型。36.补液首选A.0.9%NaClB.0.45%NaClC.5%葡萄糖D.乳酸林格E.碳酸氢钠答案：A解析：低血压、低钠首选等渗盐水恢复容量。【案例3】男，65岁，慢性阻塞性肺疾病急性加重，pH7.22，PaCO₂85mmHg，HCO₃⁻34mmol·L⁻¹，Na⁺140mmol·L⁻¹，Cl⁻80mmol·L⁻¹，K⁺4.5mmol·L⁻¹。37.酸碱失衡类型A.急性呼吸性酸中毒B.慢性呼吸性酸中毒C.急性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒D.慢性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒E.代谢性酸中毒答案：D解析：ΔPaCO₂=45mmHg，预计HCO₃⁻=24+0.35×45≈40mmol·L⁻¹，实测34mmol·L⁻¹，合并代碱（Cl⁻低提示利尿剂使用）。38.若立即给予高浓度氧疗，最可能出现的并发症是A.氧中毒B.二氧化碳麻醉C.肺不张D.气胸E.ARDS答案：B解析：慢性高碳酸血症依赖低氧驱动，高氧致呼吸抑制。三、简答题（每题10分，共30分。请用中文回答，需给出关键机制）39.述急性肾损伤（AKI）时肾小管上皮细胞线粒体损伤的分子机制及干预策略。答案：机制：（1）缺血-再灌注致ROS爆发，线粒体膜通透性转换孔（mPTP）开放，ΔΨm下降；（2）Ca²⁺超载激活磷脂酶A2，心磷脂氧化，细胞色素c释放；（3）Drp1去磷酸化介导线粒体过度分裂，融合蛋白MFN2下降；（4）PINK1/Parkin通路受损，线粒体自噬不足，损伤累积；（5）HIF-1α稳定性下降，PGC-1α介导的生物发生受抑。干预：①mPTP抑制剂环孢素A；②Drp1肽抑制剂P110；③线粒体靶向抗氧化剂MitoQ；④褪黑素促进PINK1/Parkin；⑤鸢尾素激活PGC-1α。40.述脓毒症免疫麻痹期单核细胞代谢重编程特征及其临床意义。答案：特征：（1）线粒体氧化磷酸化受抑，糖酵解转向脂肪酸氧化；（2）mTOR-HIF-1α轴下调，GLUT1表达减少，葡萄糖摄取下降；（3）TCA循环中断，琥珀酸/α-酮戊二酸比值下降，抑制IL-1β产生；（4）PPARγ/δ上调，促进脂肪酸氧化，抑制NF-κB；（5）自噬流增强，降解炎症小体组分。意义：免疫麻痹期患者继发感染风险高，单核细胞TNF-α<200pg·mL⁻¹（LPS刺激）预示预后不良；靶向mTOR激动剂或IFN-γ可逆转麻痹，提高生存率。41.述非酒精性脂肪性肝炎（NASH）中肝细胞气球样变的细胞骨架机制及潜在靶点。答案：机制：（1）游离胆固醇在肝细胞膜累积，破坏F-肌动蛋白（F-actin）稳定性；（2）棕榈酸酯化激活RhoA/ROCK通路，磷酸化LIMK，抑制cofilin，致肌动蛋白聚合；（3）微管乙酰化增加，驱动蛋白介导的脂滴运输受损，脂滴融合成balloon；（4）角蛋白8/18（K8/K18）Ser73磷酸化增加，中间丝解聚，细胞机械强度下降；（5）自噬缺陷导致泛素化角蛋白聚集，形成Mallory-Denk小体。靶点：①ROCK抑制剂fasudil；②cofilin激活剂S3peptide；③HDAC6抑制剂恢复微管去乙酰化；④角蛋白伴侣HSP70诱导剂。四、计算与病例分析题（每题20分，共20分）42.患者男，30岁，因“全身水肿1周”入院。实验室检查：尿蛋白12g·24h⁻¹，血白蛋白18g·L⁻¹，总胆固醇10.8mmol·L⁻¹，Scr85μmol·L⁻¹，BUN6.5mmol·L⁻¹，Na⁺135mmol·L⁻¹，K⁺3.8mmol·L⁻¹，动脉血气pH7.38，HCO₃⁻24mmol·L⁻¹。体重70kg，24h尿量1000mL。（1）计算血浆胶体渗透压（π）并解释水肿形成机制；（2）估算每日白蛋白丢失占全身白蛋白池比例；（3）若给予呋塞米80mg·d⁻¹，尿Na⁺150mmol·L⁻¹，尿量增至2000mL，估算每日Na⁺丢失并判断是否需要补钠；（4）简述肾病综合征高凝机制。答案：（1）π=2.1×白蛋白+0.16×球蛋白≈2.1×18=37.8mmHg（正常25–30mmHg），低白蛋白致π下降，Starling力失衡，液体向组织间隙渗出。（2）全身白蛋白池≈3.5g·kg⁻¹×70kg=245g；每日丢失12g×0.8（尿中白蛋白比例）≈9.6g；比例=9.6/245≈3.9%/d。（3）每日Na⁺丢失=150mmol·L⁻¹×2L=300mmol；正常摄入约100mmol，净负平衡200mmol，需补钠≈200mmol（≈11.7gNaCl）。（4）机制：①抗凝血酶Ⅲ丢失；②蛋白S、蛋白C下降；③纤维蛋白原升高；④血小板活化；⑤高脂血症致血黏度增加；⑥免疫复合物损伤内皮，TF表达增加。五、论述题（每题30分，共30分）43.结合最新研究，论述铁死亡在缺血-再灌注急性肾损伤（IR-AKI）中的作用通路、关键靶点及转化前景。答案：1.作用通路：（1）GPX4下调：缺血期HIF-1α激活，抑制SLC7A11转录，胱氨酸摄取减少，GSH合成受限，GPX4活性下降；（2）铁代谢紊乱：肾小管上皮血红素加氧酶-1（HO-1）上调，释放游离Fe²⁺；转铁蛋白受体1（TfR1）表达增加，铁摄取增多；铁蛋白（FTH）自噬降解（nuclearreceptorcoactivator4介导），铁池扩大；（3）脂质过氧化：ACSL4催化长链多不饱和脂肪酸（AA、AdA）生成磷脂酰乙醇胺-PUFA，LPCAT3将其整合至膜；脂氧合酶（ALOX15）催化生成脂质氢过氧化物，