中国脑小血管病诊治指南重点2026

中国脑小血管病诊治指南重点2026脑小血管病（CSVD）是指各种病因影响脑内小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉所导致的一系列临床、影像、病理综合征。按病因分为6大类：小动脉硬化：也称年龄和血管危险因素相关性CSVD。散发性或遗传性脑淀粉样血管病（CAA）。其他遗传性脑小血管病：如CADASIL、CARASIL、法布里病等。炎性或免疫介导性脑小血管病。静脉胶原化疾病。其他脑小血管病。指南主要阐述前两类（小动脉硬化和CAA）。流行病学（中国数据）腔隙性梗死：占中国缺血性脑卒中的25%~50%。脑出血：占所有类型脑卒中的25%，显著高于西方国家。年龄相关性：50岁人群：5%有脑白质病变。60-70岁人群：87%存在皮质下白质改变，68%存在脑室周围白质改变。80-90岁人群：100%存在皮质下白质改变，95%存在脑室周围改变。脑微出血：45-50岁发生率约6%，≥80岁可达36%。卒中复发与痴呆：CSVD引起的卒中3年复发率约9.6%（其中1/3为脑出血）；45%的痴呆患者由CSVD所致。发病机制核心过程血管损伤：高血压、炎症或遗传缺陷导致内皮损伤、平滑肌增生、基底膜增厚，引起管腔狭窄、闭塞或扩张。慢性缺血：血管病变导致慢性局部或弥漫性亚临床缺血，引起神经细胞脱髓鞘、轴索损伤，MRI表现为白质病变。微出血与微梗死：血管壁损伤可形成微小动脉瘤或淀粉样物质沉积，导致血液成分渗出，形成无症状的微出血（0.5-5.0mm）。高血压相关微出血多在基底节和脑桥；CAA相关微出血多在皮质区域。急性事件：血脑屏障破坏、炎性反应、脑血流量下降可导致腔隙性脑梗死（病灶<20mm）或脑出血。同一患者可同时存在缺血和出血倾向。临床表现急性表现：腔隙性梗死（纯运动轻偏瘫、纯感觉障碍、共济失调轻偏瘫等）或脑实质出血。慢性/无症状表现：严重白质病变可导致血管性认知障碍（以执行和注意功能下降为主，记忆相对保留）、抑郁、步态障碍、吞咽和排尿异常。20%-50%的影像学异常者无症状，但其中5年内有18%-20%会发生认知功能下降。影像学检查（核心为MRI）首选MRI，常规序列应包括：轴位DWI、T2-FLAIR、T2*GRE或SWI、T1WI、T2WI。1.5T可满足临床，3.0T更优。主要影像学标志物及诊断要点：影像标志物定义与关键特征评估方法/注意事项新发小的皮质下梗死穿支动脉区急性梗死，DWI高信号，轴位直径<20mm。注意部位、大小、形状、数目及与症状相关性。需与上级大血管病变（如动脉粥样硬化斑块堵塞穿支口）所致梗死鉴别。腔隙圆形/卵圆形，直径≤20mm，充满脑脊液信号的空腔，与陈旧梗死或出血相关。T2-FLAIR上中心低信号、周边高信号环。需与血管周围间隙（通常<3mm）鉴别。白质高信号T2WI或FLAIR高信号，T1WI等或低信号，无空腔。常用评分量表：

1.Fazekas量表（直观，分脑室周围和深部白质）。

2.Scheltens量表（半定量，评估脑室周围、脑叶、基底节、幕下）。

3.ARWMC量表（结合部位分析）。

也可用计算机自动分析（如FreeSurfer）。血管周围间隙沿血管走行的脑脊液信号间隙，直径通常<3mm。基底节下部可扩大至10-20mm。需注意数目、部位和大小。脑微出血T2*GRE/SWI上2-5mm（最大≤10mm）的圆形、均质、信号缺失灶，有“开花效应”。分布分区：幕下、深部（基底节、丘脑等）、脑叶。

常用量表：微出血解剖评分量表（MARS）、脑观察者微出血量表（BOMBS）。脑微梗死急性期DWI高信号，ADC低信号，最大直径<5mm。陈旧性病灶在T2/FLAIR为高信号，T1WI低信号。高场强MRI（7.0T）更敏感。需与血管间隙增宽鉴别。脑萎缩全脑体积减小，与局灶性损伤无关。-其他检查：头颅CT：仅对脑出血诊断价值高，对腔隙梗死、白质病变、微出血/微梗死不敏感。彩色眼底照相：视网膜中央动脉是唯一可直接观察的脑小动脉，有助于评估脑小血管硬化情况。诊断推荐意见总结CSVD可发生于各年龄，以老年高血压及CAA相关者最常见。老年人出现渐进性行走困难、吞咽困难、大小便失禁或认知下降，应考虑CSVD。大部分腔隙性脑梗死和脑出血由CSVD引起。头颅MRI是诊断CSVD最重要的手段，推荐上述常规序列组合。描述病变时应记录分布和数量。高血压相关出血/微出血多在深部灰质/幕下；CAA相关多在脑叶/小脑。不推荐常规CT诊断CSVD（除脑出血外）。建议对CSVD患者常规进行眼底视网膜小血管评估。动脉硬化性大血管病常合并CSVD。血压与脑血流自动调节检查血压管理是关键：收缩压和舒张压升高均是CSVD发生发展的独立危险因素血压变异性：访视间血压变异（标准差、变异系数等）增大会促进CSVD进展，是脑微出血发展的独立危险因素。建议监测24小时动态血压。脑血流自动调节评估：脑血管运动反应性：通过TCD屏气试验计算呼吸抑制指数（BHI），BHI>0.69为正常脑血流自动调节能力：常用直立倾斜试验，结合TCD和连续血压监测，通过传递函数法等分析。详细治疗策略与推荐控制血压（最有效的预防方法）目标：将收缩压控制在130mmHg以下可能获益更大（IA推荐）。注意事项：若合并大动脉狭窄，降压需更谨慎、缓慢（IA推荐）。药物选择：优先选用能减少血压变异性的药物，如长效钙通道阻滞剂（CCB）和肾素血管紧张素系统（RAS）抑制剂。β受体阻滞剂可能增加血压变异性。抗血小板治疗总体原则：目前无足够证据证明抗血小板药对CSVD与大血管病疗效有显著差异，建议用于缺血性CSVD的预防和治疗（IB推荐）。药物选择：阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑。西洛他唑对亚太人群研究显示可减少认知障碍和脑出血风险。出血风险评估（至关重要）：CSVD患者兼具缺血和出血风险。以下情况慎用：血压控制不佳（收缩压>180mmHg）。脑微出血数量≥5个。严重脑白质病变。淀粉样血管病（CAA）患者脑出血复发风险高，应尽量避免使用。联合用药：长期联用阿司匹林和氯吡格雷会增加出血和死亡率，且不减少卒中复发，应避免。抗凝治疗心房颤动患者使用华法林、达比加群、利伐沙班等抗凝药会增加脑出血风险。若合并CSVD（尤其有脑微出血），脑出血风险增加7-10倍，绝对风险约1%。他汀类调脂药物CSVD主要病理非动脉粥样硬化，使用他汀的疗效不明确。对穿支动脉起始部微粥瘤可能有效，但需权衡潜在风险5.对因治疗年龄/危险因素相关CSVD：控制血压、血糖、血脂等危险因素，进行抗动脉硬化治疗。脑小血管炎：参考相关血管炎指南治疗。遗传性CSVD：仅法布里病有特异性治疗（α-半乳糖苷酶替代疗法）。九、特殊注意事项淀粉样血管病（CAA）：脑出血复发率高，需更严格控制血压，避免情绪剧烈波动，尽量避免使用抗血小板或抗凝药物（IIA推荐）。脑出血后抗血小板治疗时机：研究显示，脑出血后平均74天开始使用阿司匹林，再出血风险轻度增加；出血半年后