2023年糖尿病相关知识点

第五章第一节糖尿病

1.什么是糖尿病？

糖尿病是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特性的代谢性

疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起。长期碳水化合物以

及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心

脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭；病情严重

或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒（Diabetic

Ketoacidosis,DKA）、高血糖高渗状态等。

2.糖尿病的病理生理基础是什么？

（1）胰岛素绝对或相对局限性。

（2）肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖运用减少，肝糖输出增多。

（3）脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少，脂蛋白脂酶活性低下,

游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高。胰岛素绝对缺少时，脂肪组织大量分

解产生大量酮体,导致酮症酸中毒。

（4）蛋白质合成减弱，分解加速，负氮平衡。

3.胰岛素是如何分泌的?

B细胞是胰岛素的唯一来源，在维持血糖平衡中起着关键作用。B

细胞不仅仅只是分泌胰岛素的加工厂并且还精细调节分泌胰岛素的量,

使血糖在较窄的范围内保持稳定。胰岛素分泌调控的重要生理因素是

血糖浓度的变化。B细胞功能失调是2型糖尿病发生发展最重要的因

素。多种因素参与保证了B细胞在基础或葡萄糖刺激条件下的功能，涉

及神经、体液及胰岛细泡-细胞之间的互相作用。

4.胰岛素分泌的时间模式如何？

胰岛素呈脉冲式分泌，每24小时内，胰岛素分泌中的50%在基础条件下

分泌，剩下的则是进餐时反映性分泌。据估计，基础胰岛素分泌率一般

为18〜32U/24h(0.7〜1.3mg),每1.5〜2小时出现一次大的脉冲,

进餐时则放大，提醒这种脉冲不依赖于进餐并且不是通过间断的肠道对

营养物质的吸取而产生的，并与胰高糖素或皮质醇水平的波动无相关性,

而与葡萄糖水平的变化相一致。外源性波动性葡萄糖输注能诱导这类

胰岛素分泌脉冲的产生,这是3细胞功能正常的标志。

5.胰岛素作用有哪些？

胰岛素重要作用在肝脏、肌肉及脂肪组织，控制着糖、蛋白质、脂肪

三大营养物质的代谢和贮存。

（1）对糖代谢的影响：能加速葡萄糖的运用和克制葡萄糖的生成，使血糖的

去路增长而来源减少，于是血糖减少。

加速葡萄糖的运用：胰岛素能提高细胞膜对葡萄糖的通透性，促进葡萄糖由

细胞外转运到细胞内，为组织运用糖提供有利条件,又能促进葡萄糖激酹（肝内）和

己糖激酶（肝外）的活性，促进葡萄糖忖变为6-磷酸葡萄糖，从而加速葡萄糖的酵

解和氧化：并在糖原合成酶作用下促进肝糖原和肌糖原的合成和贮存。

克制葡箱糖的生成：能克制肝糖原分解为葡萄糖，以及克制甘油、乳酸和氨基

酸转变为糖原,减少糖原的异生。

（2）对脂肪代谢的影响：促进脂肪的合成和贮存，克制脂肪的分解。糖尿病

时糖代谢障碍，脂肪大量动员，产生大量游离脂肪酸在肝脏氧化成乙酰辅酶A.然后

变为酮体,若酮体产生过多则出现酮血症。胰岛素能克制脂肪分解,并促进糖的运用,

从而克制酮体产生,纠正酮此症。

（3）对蛋白质代谢的影响：促进蛋白质的合成,阻止蛋白质的分解。

（4）胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进

脱氧核糖核酸（DNA）、核糖核酸（RNA）及三磷腺昔（ATP）的合

成。

此外，葡萄糖在红细胞及脑细胞膜的进出，葡萄糖在肾小管的重吸

取以及小肠豁膜上皮细抱对葡萄糖的吸取，都不受胰岛素的影响。

胰岛素作用的靶细胞重要有肝细胞、脂肪细胞、肌肉细胞、血细

胞、肺和肾脏的细胞、睾丸细胞等。

6.胰岛素的分泌是如何调节的？

在正常情况下，胰岛素合成和释放的数量恰如其分地适应体内代

谢调节的需要，这是由于体内有一个复杂的调控网络能进行精确调控。

（1）营乔素的调节作用：胰岛B细胞分泌胰岛素，受血浆中匍荷糖浓度的调

节。但这并不是说血糖越高，就越能刺激B细胞分泌更多的胰岛素，只有在生理浓度

的范围内才有这种效应。血浆中生理浓度的葡萄糖，不仅可以刺激B细胞分泌胰岛

素，也可以促进13细胞合成胰岛素。但是，假如血糖过高并且连续时间较长，就会出

现“糖中毒”状态，将导致.3细胞功能急性衰竭，停止分泌胰岛素。假如这种高糖刺

激能尽快予以解除，B细胞功能可以恢复正常；假如连续性高糖刺激时间过长，B细

胞就会发生空泡化、萎缩甚至凋亡,导致胰岛功能的永久伤害。

（2）胰岛其他细胞的旁分泌调节作用：胰岛内有8、5等多种细胞，这些

细胞互相比邻.各种细胞合成分泌不同的活性分子,不进人血液循环直接就可以作用

在毗邻的细胞上发挥调节作用，称为旁分泌调节。如a细胞分泌的胰高糖素也可以

直接作用在邻近的B细胞上刺激B细胞分泌胰岛素。

（3）其他激素的调节作用：食物进人肠道后，可刺激肠道黏膜，激活肠道，

胰岛调控轴，促使肠壁内的内分泌组织释放促胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素、抑

胃肽等多种激素进人血液,到达胰岛，在血糖水平尚未明显升高前就提前刺激胰岛素

的分泌。人在紧张激动时血糖就会增高，这是由于在应激状态下，肾上腺素大量分泌,

可以克制胰岛B细胞释放胰岛素。生长激素、促肾上腺皮质激素、促甲状腺素等脑

垂体分泌的激素在葡萄糖的协同作用下，也可刺激胰岛素分泌。生理剂量的甲状腺

素可以提高胰岛素分泌水平，但甲状腺素浓度较高时则会克制胰岛素分泌,这就是甲

亢患者常有高血糖的重要因素

（4）自主神经的调节作用：胰岛内存在着大量交感神经、副交感神经的末梢，分别

释放肾上腺素和乙酰胆碱这两种神经递质，直接调节胰岛各种细胞的分泌功能。当

交感神经兴奋时，克制胰岛素分泌；而当副交感神经兴奋时则促进胰岛素分泌。

总之，正常情况下体内胰岛素分泌受葡萄糖、氨基酸、脂肪酸等营养素和神经内分

泌网络的复杂调控，炎性反映等免疫机制也交织在调控网络之中，共同维持其生理平

衡。一旦这个平衡被破坏,胰岛素分泌的质和量就出现异常,导致亚健康和疾病的发

生。

7.糖代谢如何分类？

我国采用WHO1999年糖尿病诊断标准.糖尿病诊断应尽也许依

据静脉血浆血糖,而不是毛细血管血的血糖检测结果。血糖的正常值和

糖代谢异常的诊断重要依据血糖值与糖尿病并发症的关系来拟定。糖

代谢分类如表。

表糖代谢分类

糖代谢分类空腹血糖（FPG）餐后2小时血糖(2

hPBG）

正常血糖（NGR）<6.1mmol/L<7.8mmol/L

空腹血糖受损（IFG）6.1mmol/L-<7.0mniol/L<7.8mmol/L

糖耐量减低（IGT）<7.0mmol/L7.8-11.1mmol/L

糖尿病（DM）27.0mmol/L211.1mmol/L

备注:IFG或IGT统称为糖调节受损（IGR即糖尿病前期）

8.糖尿病如何分型？

国际上通用WHO糖尿病专家委员会提出的病因学分型标准（1999

年）：

（I）1型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对缺少）：①免疫介导（急发

型、缓发型）；②特发性。

（2）2型糖尿病（胰岛素分泌局限性伴胰岛素抵抗）。

（3）其他特殊类型糖尿病：①B细胞功能遗传性缺陷，如青年人中的成

年发病型糖尿病（MODY）和线粒体基因突变糖尿病；②胰岛素作用

遗传性缺陷（基因异常）；③胰腺外分泌疾病；④内分泌疾病；⑤药

物或化学品所致糖尿病；⑥感染；⑦不常见的免疫介导糖尿病；⑧其

他与糖尿病相关的遗传性综合征。

（4）妊娠糖尿病（GDM）。

9•如何做糖耐量（OGTT）检查及其必要性是什么？

（1）OGTT检查方法：应在清晨空腹进行、成人口服75g无水葡

萄糖或82.5g含一分子水的葡萄糖，溶于250〜300ml水中，5-10

分钟内饮完，空腹及开始饮葡萄糖水后30分钟、1、2、3小时分别

测静脉血浆葡萄糖。儿童服糖量按每公斤体重1.75g计算，总量不

超过75go

OGTT检查必要性：大多数筛查性计划把空腹葡萄糖或瞬间血糖作

为第一步检查，然而流行病学研究结果提醒，若使用目前的诊断标准,

有相称数量的人也许仅有空腹血糖或负荷后血糖异常，若这部分人

群不行OGTT检查，则也许会被误认为正常,所以建议只耍达成糖调

节受损的人群均应行OGTT检查以减少漏诊率。需要强调的是糖化

血红蛋白（HbAlc）不能用来诊断糖尿病和糖尿病前期，同样OGTT

检查也不能用来监测血糖控制的好坏。

12.糖尿病有哪些临床表现？

（1）代谢紊乱综合征：血糖增高后因渗透性利尿引起多尿，继而口

渴多饮；外周组织对葡萄糖运用障碍，脂肪分解增多，蛋白质代谢负平

衡，乏力、消瘦，为补偿损失的糖，维持机体活动，常易饥，多食即“三多

一少”症状。

（2）反复发作的皮肤用或痈、真菌性阴道炎、结核病等。

（3）血糖升高较快时可引起屈光改变致视力模糊。

（4）糖尿病的并发症或伴发病症状；因素不明的酸中毒、失水、昏

迷、休克。

（5）许多2型糖尿病患者无症状，常因健康体检或其他疾病就诊化

验时发现。

10.糖尿病需进行哪些糖代谢异常限度的检查？

（1）尿糖测定：大多采用葡萄糖氧化酶法,测定的是尿葡萄糖,尿糖阳性是诊

断糖尿病的重要线索。尿糖阳性只是提醒血糖值超过肾糖阈（大约10mtnol/L）,

因而尿糖阴性不能排除糖尿病也许。并发肾脏病变时，肾糖闷升高，虽然血糖升高,

但尿糖阴性。妊娠期肾糖阈减少时，虽然血糖正常,尿糖匕阳性。

（2）血糖测定和OGTT：血犍升高是诊断糖尿病的重要依据，又是判断糖尿病病情和控

制情况的重要指标。血糖值反映的是瞬间血糖状态。常用葡萄糖氧化髀法测定。诊断糖尿病时

必须用静脉血浆血糖值，治疗过程中随访血糖控制限度时可用便携式血糖计测定的毛细血管全

血血糖值。当血糖高于正常范围而又未达成诊断糖尿病标准时,须进行OGTT。

（3）糖化血红蛋白（GHbAl）和糖化血浆白蛋白测定：GHDAI是葡萄糖或其他糖与血红

蛋白的氨基发生非酶催化反映（一种不可逆的蛋白糖化反映〉的产物，其量与血糖浓度呈正相

关。GHbAl有a、b、c三种，以GHbAl（Ale）最为重要。正常人Ale占血红蛋白总量的3%〜

6%,不同实验室之间其参考值有一定差异。血糖控制不良者Ale升高，并与血糖升高的限度相

关，由于红细胞在血循环中的寿命约为120天。因此Ale反映患者近8周〜12周总的血糖水平,

为糖尿病控制情况的重要检测指标之」血浆蛋白（重要为白蛋白）同样也可与葡萄糖发生非

胸化的糖化反映而形成果糖胺（fruclosamine.FA）,其形成的量与血糖浓度相关，正常值为

1.7-2.8mmol/Lo由于白蛋白在血中浓度稳定，其半哀期为19天，故FA反映患者近2〜3周内

总的血糖水平，为糖尿病患者近期病情监测的指标。

（4）血尿酮体：酮体在肝脏生成，其中的B-羟丁竣和乙酰乙酸为酸性物质,

正常人血清中存在微量酮体,禁食和长期体力活动后浓度噌长,糖尿病酮症酸中毒时

常显著增长“血尿酮体常用于糖尿病酮症酸中毒诊断.

（5）血乳酸测定：糖尿病时，糖的有氧氧化受克制，踽酵解加强，肌糖原消耗增

长，乳酸生成增多。另一方面，糖尿病大小血管病变微循环障碍，均可导致细胞缺

氧。可以用于双胭类药物的治疗检测,乳酸性酸中毒的诊断。

（6）谷氨酸脱粉前抗体（GAD）、胰岛细胞胞质抗体（ICA）、胰岛素自身

抗体（IAA）及胰岛抗原2抗体（IA〜2）的联合检测：胰岛素敏感性检查；基因

分析等均制对病囚和发病机制。

11.胰岛8细胞功能如何测定？

目前常用于评估胰岛B细胞功能的方法中多是根据空腹胰岛素和C肽，餐后胰岛素

和C肽的测定结果。75g糖负荷后的胰岛素、C肽在30〜60分钟达峰，峰值是基础

值的5〜10倍,3〜4小时恢复到基础水平,说明B细胞功能良好。C肽测定不受血清

中的胰岛素抗体和外源性胰岛素干扰。

以下尚有一些评估方法,都能在某种限度上反映B细胞功能。

（1）高糖钳夹技术（GCT）：可刺激正常人B细胞发生一个双时相分泌反

映，了解胰岛素释放第一时相。其方法是，在患者两小时不进任何食物即空腹后，静

脉输注葡萄糖，使血糖升至II.1—13.9mmol/L,此后每5分钟测静脉血糖1次，并调

整葡萄糖输人速度，使之维持患者高血糖状态2〜3小时；自输入葡萄糖开始，即。

分钟开始至连续输人10分钟之间，每2分钟取血测胰岛素1次，此时所测胰岛素分

泌量为第一时相胰岛素分泌量；以后每10分钟取血I次。在稳态后30分钟，血胰

岛素均值为最大胰岛素分泌量。此种方法是定量评价8细胞对葡萄糖的敏感性，即

B细胞功能。

（2）血糖：血糖水平应当是B细胞功能最简朴可靠的标志。然而，事实上却有

例外，血糖水平相似的1型和2型糖尿病患者相比较，1型糖尿病患者的胰岛。细胞

功能常更差。由于，刺激胰岛素分泌的口服降血糖药可使2型糖尿病患者血胰岛素

水平升高，但对1型糖尿病患者却无能为力。

（3）高血糖素或精氨酸实验：给人体注射精氨酸或高血糖素后测定胰岛素分

泌量。此法反映胰岛B细胞的储备功能。但有反映并不一定表白这些个体也对葡萄

糖刺激有反映或对刺激胰总素分泌的药物有反映。血压明显升高的患者不宜作此实

验。

（4）B细胞功能指数：

胰岛素峰值与基础值的比值：正常人在糖负荷后,胰岛素水平可比基础值升高5倍,

甚至升高10倍。如受测试者在糖负荷后，胰岛素水平升高局限性5倍，也许已有胰

岛B细胞功能损害。

糖负荷后胰岛素增值与血糖增值的比值：是公认的较好的胰岛B细胞功能指数之一,

被广泛应用于初期糖尿病患者的胰岛素分泌功能评估。它的缺陷是，不能比较胰岛

素分泌曲线平坦人群的胰岛8细胞功能“

（5）糖负荷后胰岛素曲线下面积：其反映胰岛素分泌数量,而不能反映其达峰时

间。因而，它不能区分曲线下面积相同，但其达峰时间不同的正常人和2型糖尿病患

者的胰岛B细胞功能差异。

（6）稳态模型评价（HomeostasisModelAssessment,HOMA）:75gOGTT及胰

岛素释放实验，采血样两次（空腹和糖负荷后2小时），分别测定2次血糖及血浆胰

岛素水平，用公式计算HomaB细胞功能指数：B细胞功能=[20*空腹血浆胰岛素

（FI）]/I■空腹血糖（G）〜3.5],这是一个简朴和常用的胰岛B细胞功能指数，但易

受胰岛素抵抗干扰而发生误判。

13.糖尿病的诊断标准是什么？

根据1999年9月WHO颁布的糖尿病最新诊断标准诊断。

（1）有“三多一少”（多饮、多食、多尿、不明因素的体重减轻）症状，且

符合下列条件之一者，即可诊断为糖尿病。空腹（空腹状态指至少8小时没有进食

热量）血浆血糖27.0mmol/L（126mg/dl）或随机（一天中任意时间）血浆血糖2

11.1mmol/L（200mg/dl）；或口服葡萄糖耐量实验（OGTT）:75g葡萄糖负荷后

2小时血浆血糖>11.1nnnol/L（200mg/dl）。

（2）假如没有明显症状，只要反复两次血糖化验结果均达成以上标准，也可

诊断为糖尿病。

（3）儿童糖尿病诊断标准与成人相同。

14.尿糖阳性如何鉴别？

（1）血糖过高性糖尿：

糖尿病或糖耐量异常：2型糖尿病初期，空腹时尿糖阴性，餐后尿糖阳性。妊娠糖尿病

（GDM）分娩后多数恢复正常。

胰源性高血糖和糖尿：由于胰腺炎、胰腺癌、胰腺切除术后等所致胰岛素分泌局限性性高

血糖及糖尿.

内分泌疾病性高血糖及糖尿：涉及垂体生长激素瘤、皮质醇增多症即库欣综合征、甲状腺

功能亢进症、嗜倍细胞瘤、原发性醛固酮增多症。

肝源性糖尿：严重肝病致肝功能衰竭时，葡萄糖不能转化为肝糖原贮存，致空腹时血糖正常

或偏低,餐后高血糖及糖尿。

应激性糖尿：在急性重症感染、中毒、创伤、剧痛、急性心肌梗死、脑血管病急性期、失

血及脱水等应激情况下，肾上腺皮质激素（皮质醉）分泌增长1U倍以上，致高血糖及糖尿。

药物所致糖尿：长期应用大剂量糖皮质激素，常可引起药物性糖尿。其他引起药物性糖尿

的药物有嘎嗪类利尿剂、吠塞米、可乐定、阿司匹林、咧味美生、女性口服避孕药、氟咙睛

醇、苯妥英钠、茶碱、吗啡类咖啡因、尼古丁、烟酸、三环抗抑郁制剂等。

（2）血糖正常尿糖高：

肾性糖尿：又称家族性肾性糖尿，多见于青壮年男性，由于肾近曲小管重吸取葡萄糖功能障

碍所致。

凡可尼（Fanconi）综合征:泛指各种病因引起的近端肾曲小管功能障碍。

器质性肾脏病：如肾盂肾炎、慢性间质性肾炎、中毒性肾病、休克肾等重要是肾小管损害，对

葡萄糖重吸取功能障碍而致糖尿,血糖正常。

妊娠期糖尿:妊娠期肾小球滤过糖增多而肾小管重吸取糖减少致糖尿。

15.1型糖尿病与2型糖尿病如何区别？

（1）年龄：1型糖尿病大多数40岁以下发病，20岁以下的青少年

及儿童绝大多数为1型糖尿病，仅很少数例外；2型糖尿病大多数为40

岁以上的中老年人，50岁以上的人患1型糖尿病很少。总之，年龄越小,

越易患1型糖尿病；年龄越大,越易患2型糖尿病。

（2）起病时体重：发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为2

型糖尿病，肥胖越明显，越易患2型糖尿病；1型糖尿病患者在起病前体

重多属正常或偏低。无论是1型或2型糖尿病，在发病之后体重均可有

不同限度减少，而1型糖尿病往往有明显消瘦。

（3）临床症状：1型糖尿病均有明显的临床症状如多饮、多尿、

多食等，即“三多”，而2型糖尿病常无典型的“三多”症状。为数不

少的2型糖尿病患者由于临床症状不明显，经常难以拟定何时起病，有

的只是在检查血糖后才知道自己患了糖尿病。1型糖尿病患者由于临床

症状比较突出，故常能确切地指出自己的起病时间。

（4）急慢性并发症：1型与2型糖尿病均可发生各种急慢性并发症，但

在并发症的类型上有些差别。就急性并发症而言，1型糖尿病容易发生

酮症酸中毒，2型糖尿病较少发生酮症酸中毒，但年龄较大者易发生非酮

症高渗性昏迷。就慢性并发症而言，1型糖尿病容易并发眼底视网膜病

变、肾脏病变和神经病变，发生心、脑、肾或肢体血管动脉硬化性病变

则不多见，而2型糖尿病除可发生与1型糖尿病相同的眼底视网膜病

变、肾脏病变和神经病变外，心、脑、肾血管动脉硬化性病变的发生率

较高，合并高血压也十分常见。因此2型糖尿病患者发生冠心病及脑血

管意外的机会远远高于1型糖尿病患者。

（5）临床治疗：1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情,

口服降糖药一般无效。2型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降

糖药治疗，便可获得一定的效果，当口服降糖药治疗失败、胰岛B细胞

功能趋于衰竭或出现严重的急慢性并发症时，也是胰岛素的适应证。

16.1型糖尿病的病因和发病机制是什么？

（1）遗传学易感性：1型糖尿病是一种多基因遗传病，重要与某些特殊组织相容

性抗原（HLA）类型有关。通过基因组筛选，已发现12个易感基因，根据强弱、效

应主次，将IDDM1/HLA定为主效基因。IDDM1的I类等位基因B15、B8与1型糖

尿病正相关，B7与1型糖尿病负相关；II类等位基因DR2.DR4杂合子.DQB57非门

冬氨酸纯合子，DQA52精氨酸纯合子均具有肯定的预测1型糖尿病的价值。

IDDM2/INS5,VNTR是第二位重要的基因，IDDM2的I类短VNTR与1型糖尿病易

感性有关。IDDMI和IDDM2分另U占1型糖尿病遗传因素的42%和10%。

（2）环境因素：

病毒感染：直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身免疫反唳，进一步破坏胰岛引起糖

尿。

化学物质：链赧佐菌素和四氯嗒嚏糖尿病动物模型以及灭鼠剂毗甲硝苯胭所导致

的人类糠尿病可属于非自身免疫性胰岛8细胞破坏（急性损伤）或自身免疫性胰岛

B细胞破坏（小剂量、慢性损伤）。

饮食因素：母乳喂养期短或缺少母乳喂养的儿童1型糖尿病发病率增高，认为血

清中存在的与牛乳制品有关的抗体也许参与P细胞破坏过程。

（3）自身免疫：

体液免疫：90%的1型糖尿病患者血清中存在胰岛细胞抗体，重要的有ICA、

IAA、GAD和IA2

细胞免疫：免疫系统激活,免疫细胞释放各种细胞因子,直接或间接导致P细胞损伤,

涉及坏死或凋亡,发生发展具有自然史。

17.2型糖尿病的病因和发病机制是什么？

（1）遗传因素：①参与发病的基因很多，分别影响糖代谢有关过程中的某个中间环节；②

每个基因参与发病的限度不等：③每个基因只是赋予个体某种限度的易感性,并局限性以致病.

也不•定是致病所必需：④多基因异常的总效应形成遗传易感性。

（2）环境因素：老龄化、营养因素、肥胖、现代生活方式、体力活动少、子宫内环境、应

激、化学毒物等。

（3）胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷：

胰岛素抵抗：是指胰岛素作用的靶器官（重要是肝脏、肌肉和脂肪）组织对㈱岛素作用的

敏感性减少。组织中胰岛素作月重要涉及胰岛素受体及其调节过程、受体后信息传递至发挥效

应的过程以及影响体脂含量和分布异常的过程等。遗传因素也许引起上述生物学过程中有关环

节多种基因的多态性或突变，胰岛素抵抗也许是多种基因细微变化及加效应的后果。致胰岛素

抵抗的重要遗传因素有:①葡萄糖转运蛋白GLUT2,GLUT4；②胰岛素受体。

B细胞功能缺陷：重要表现在四方面。①胰岛素分泌量的缺陷：②胰岛素分泌模式异常：

③影响B细胞胰岛素合成及分泌过程：④各种因素引起的B细胞数量减少、胰岛淀粉样沉积。

（4）葡萄糖毒性和脂毒性：糖尿病在发生发展过程中所出现的高血糖和脂代谢紊乱可进

一步减少胰岛素敏感性和损伤胰岛B细胞功能，分别称为“葡萄糖毒性（Glucoioxicily）”和

“脂毒性（Lipotoxicity）”，是糖尿病发病机制中最重要的获得性因素。

（5）婴儿期低体重或出生初期营养不良影响胰岛B细胞发育。

18.年轻的成年发病型糖尿病如何诊断？

年轻的成年发病型糖尿病（MaturityOnsetDiabetesoftheYoung,MODY）患者有2型糖

尿病的临床表现，但发病年龄早，•般在25岁以前，呈常染色体显性遗传的特点。20世纪90年

代以来，己证实MODY为单基因遗传突变糖尿病,WHO新分型将其归为特殊类型糖尿病中的P

细胞功能缺陷糖尿病。

（1）其突变基因具有遗传异质性，目前已定位的MODY有以下六种突变基因。

MODYI:第20号染色体长臂HNF4a基因突变,表现为B细胞对糖刺激反映的障碍。

MODY2:第7号染色体短臂上葡萄糖激萌（GCK）基因突变，此亚型最多见，占整个

MODY型中的50%,引起胰岛分泌减低。

MODY3:笫12号染色体短臂肝细胞核因子HNF-ki基因突变，除B细胞发育障碍外还兼有

肾小管肾糖阈减低。

MODY4:与腆岛素启动子-I基因突变有关,我现为胰岛素基因表达障碍。

MODY5:染色体17cen-q,HNF-1beta（肝细胞核因子-1b）突变，同时伴多囊肾和肾功能障

碍。

MODY6:染色体2q32,NEUROD1基因突变。

（2）MODY的诊断：有三代或三代以上家族遗传史：发病年龄轻，多在25岁以前发病：

无酮症倾向，有胰岛6细胞功能障碍，但对糖代谢影响随突变基因不同而轻重不同；个别可伴有

肾脏改变；肥胖者少；确诊有待于分子生物学技术检测单突变基因。

（3）MODY的治疗：根据对糖代谢影响的轻重限度给予不同的治疗。轻者单纯控制饮食

即可，可以不用降糖药：较重者可用口服降糖药或胰岛素治疗,也许将来可考虑基因治疗。

19.线粒体基因突变型糖尿病如何诊治？

线粒体基因突变型糖尿病最常见的突变位点是tRNA上亮氨酸基因3243部位A被G取

代。

（1）临床表现:①母系遗传，即家族内女性患者的子女可得本病，而男性患者的子女均不受

累：②发病早，多小于40岁（也有迟至81岁才起病）；③体而正常或消瘦：BMI常小于24

kg/m2；⑤胰岛B细胞分泌胰岛素的能力减退，患者常发生继发性磺胭类药物失效，而须改用胰

岛素治疗，但酮症不常见：⑥常伴有神经性耳爸，耳爸的发生可晚于2型糖尿病数年，有时限度

较容易被忽略，亦可不伴2型糖尿病而单独存在；⑦可伴其他系统如眼（眼外肌麻痹、视网膜

色素变性）、神经（瘢痫、卒口样表现）、骨骼肌（肌力减退、近端肌萎缩、肌肉疼痛等）、

心脏病变等线粒体基因突变的其他表现：⑧血清乳酸或乳酸/丙酮酸比率增高；⑨常有肾脏损

害。

（2）线粒体基因突变糠尿病的治疗：线粒体基因突变糖尿病患者一股体型较瘦，其饮食控

制可适当放宽；线粒体基因突变糖尿病患者运动后血乳酸水平明显升高，故只宜从事轻度体育

运动，不应进行中档强度以上的运动；可采用磺眼类降糖药物，但随时间的推移，会出现进行性

㈱岛素分泌缺陷，导致继发性磷联药失效；双服类药物能克制线粒体的氧化还原能力，导致胞内

ATP及ATP/ADP浓度减少，从而使乳酸/丙酮酸比率增高，故不宜使用：a-糖伊能克制剂可与磺

胭类降糖药物或胰岛素合用：线粒体基因突变穗尿病具有进行性胰岛素分泌缺陷，且其胰岛素

分泌缺陷与其体内突变线粒体基因数目有一定关系，故部分线粒体基因突变糖尿病患者发病较

急,诊断一旦成立，即须胰岛素治疗。

20.糖尿病的综合防治原则有哪些？

（1）从流行病学调查人手，初期诊断、初期治疗。提倡把初期辨

认1型糖尿病，早诊早治建立在其病程发展的“糖尿病前期”阶段，大

力开展群防群治糖尿病活动。

（2）普及糖尿病教育，建立糖尿病防治网络和实现三级防止目

的。糖尿病的良好控制和达标，需要专业医师指导和糖尿病患者的自我

保健、自我护理（途径是接受糖尿病教育）共同完毕，并建立一个纳入

社区水平的糖尿病三级防治网络,把个体防治转向群体防治。

糖尿病三级防止目的为：①初级防止，即避免糖尿病的发病；②二

级防止，即及早检出并有效治疗糖尿病：③三级防止，即延缓和（或）

防止糖尿病并发症。

（3）对的运用“五驾马车”的糖尿病综合治疗措施。注意1型糖

尿病与2型糖尿病治疗有别。“五驾马车”涉及糖尿病自我管理教

育、饮食控制、合理运动、降糖药物和血糖监测的综合性治疗措施，糖

尿病须终身治疗,治疗时要强调运用这些措施的个体化,直至达标。

（4）坚持良好的糖尿病治疗达标，大力推广血糖监测。高血糖是

引起糖尿病症状和导致糖尿病并发症的重要因素之一，控制高血糖则是

治疗糖尿病的关键所在。必须经常监测血糖，以便及时调整治疗方案。

血糖监测的间隔时间及频率,视病情及监测条件而定。

（5）防治糖尿病并发症要贯穿控制糖尿病的始终。总的原则是:

无并发症阶段，以控制达标，防止并发症发生为目的。处在并发症初期

可逆阶段，积极予以治疗，力争使病变尽早逆转。如已处在不可逆阶段,

则应积极除去加重因素，延缓或阻止并发症的进展和恶化，争取较长期

维持其残余功能。

（6）加强基础和临床研究，推广应用国内外新成果、新措施。对1

型糖尿病开展胰腺、胰岛移植，合并肾病尿毒症者进行胰、肾联合器官

移植等。

（7）要对糖尿病有对的结识和态度，保证防治效果的实现，应解决

好以下几方面关系：一是本病暂不能根治而要终身控制，防止悲观失

望；二是治疗达标与有效防治并发症的关系，防止致残、致死；三是坚

持长期与终身治疗与盲目从医的关系，防止无效花销。总之，只有在普

及糖尿病教育，建立健全糖尿病防治网络基础上，实现糖尿病三级防止

目的，才干从主线上实现防治糖尿病。

21.如何制定糖尿病饮食治疗的方案？

饮食治疗是通过科学的安排膳食量及其组成结构,来维持正常的生理需要,有助

于控制血糖、血脂及体重在正常的范围内，并减少血管并发症的发生。

（1）计算总热量：

1）每日总热量摄人的原则：依据患者的年龄、性别、标准体重、实际体重、

有无合并症及体力活动情况而定。

2）标准体重与实际体重的计算法：标准体重=身高（cm）-105

肥胖度（或消瘦度）二（实际体重一标准体重）/标准体重*100%

注：实际体重超过标准体重的10%为超重，超过2。％为肥胖，超过40%为重度肥

胖。实际体重低于标准体重10%为体重局限性，低于20%为消瘦。

3）成人总热量计算（按标准体重，而不是实际体重计算）：每口总热量=标准

体重x每日每公斤体重所需总热量（kcal），不同体重及劳动强度每日每公斤体重

所需总热量（kcal）不同（见表）。

表不同体重及劳动强度每日每公斤体重所需总热（kcal）

劳动强度超重或肥胖正常体重体重局限性或消瘦

休息状态202530

轻体力劳动253035

中体力劳动303540

重体力劳动354045

注：1kcal=4.18kJ

（2）总热量的营养分派：①碳水化合物摄入量占总热量的55%〜75%（平均60%）；

②蛋白质的摄入量占总热量的（无肾脏损害时）10%〜20%,至少1/3来自动物蛋白：③脂肪的

摄入量占总热量的2（）%〜30%,饱和脂肪、多价不饱和脂肪与单价不饱和脂肪的比例应为

l：l：lo

（3）合理分派：建议控制早、中、晚餐的量，三餐摄人量分别占总摄人量的比例：1/5、

2/5、2/5或1/3.1/3.1/3。

（4）膳食举例：患者，男性，50岁，身高165cm,体重65kg,轻体力劳动者。空腹血糖7.

88mmol/L,餐后两小时血糖16mmol/L。假设该患者体重仍在抱负体重范围。

1）总热量计算：按每日每公斤体重摄入热量30kcal计算，则每日所需总热量为1800

kcaL

2）总热量分布:①碳水化合物占总热量的60%,则为I080kcal,折合碳水化合物270g：②

蛋白质：按1.（）g/kg计算，则为6（）g,折合热量240kcal,占总热量的13%；③脂肪：需要53g,约

占总热量的27%。

因此,该患者每日应摄入碳水化合物270g,蛋白质60g,脂肪53g<.

3）总热量的每餐分派情况：按三餐制，早、中、晚分别占1/5.2/5.2/5计算，则三餐的摄入热量如

下。①早餐：180（）kcalx1/5=360kcal：②中餐：1800kcalx2/5=72（）kcal：③晚餐：1800kcal*

2/5=720kcaL

4）三餐膳食的热量组成：按照每餐均有碳水化合物、蛋白质和脂肪的原则，三餐膳食中

热量的组成如下。①早餐：糖类54g,蛋白质12g,脂肪12g；②中餐：碳水化合物108g,蛋白

质24g.脂肪21g：③晚餐：与中餐相同。

5）参照食物的分类，将各餐热量换算成相应的食物：①糖类重要由主食中供应：②蛋白质

重要从肉、蛋、奶类食品及.主食中供应；③脂肪由烹调油及肉、鱼、奶、豆类食品中提供。

22糖尿病患者能否饮酒？

糖/病长而饮酒既易发东低血糖乂可加重高血糖，用起酒精性肝硬化、

胰腺炎及多脏器损害。当在下列情况可允许少量饮酒：①血糖控制良

好；②无糖尿病急性、慢性并发症；③肝、肾功能正常；④非肥胖

者；⑤活化型ALDH-2基因表现型者。每日不超过1〜2份标准量（一

份标准量为：啤酒285ml,清淡啤酒375ml,红酒100ml或白酒30ml,

各约含酒精10g）。

23.运动疗法在糖尿病治疗中有何作用？

（1）运动可以明显改善患者对胰岛素的敏感性。长期有规律的

运动锻炼，可使机体对腹岛素敏感性提高，或使胰岛素与受体结合力提

高，使血胰岛素水平下降而葡萄糖耐量不变。运动还可以改善机体对自

由脂肪酸的运用，减少血脂，增长高密度脂蛋白。由此可见，运动能使肌

肉在血浆胰岛素浓度减少的情况下，加强对葡萄糖和自由脂肪酸的摄取

和运用，同时减少糖尿病合并症的发生。

（2）运动对减轻糖尿病对机体的其他危害也是非常有效的。糖尿

病的危害之一是血小板的凝集性比正常人高，而耐力锻炼可以减少血小

板的凝集性。

如跑步、游泳、骑自行车等耐力活动，可使糖尿病患者血小板的凝集性

在14小时内保持正常。

（3）经常运动可明显改善糖尿病患者代谢功能，从而大大提高患者的

健康状况。通过运动，可减少糖尿病患者的血压、减轻肥胖限度、减少

血脂及血尿酸水平，改善呼吸功能,减少患冠心病的危险。

24.糖尿病患者如何锻炼？

（1）血糖得到控制后，才干参与运动：体育锻炼应作为糖尿病治疗的一项基本

措施而受到重视。一般先实行饮食控制和药物治疗，使血糖得到适当控制，然后再进

行运动。合用于空腹血糖在16.7mmol/L以下的，特别是超重或肥胖的2型糖尿病

患者。锻炼应以有氧运动为主，从小的运动量开始，逐步增长。病情进一步好转时,

逐步减小药物用量,适当放宽饮食控制,尽量用运动来控制血糖平衡。由于个体差异

很大，只能在反复的摸索中自己加以解决。

运动自身有胰岛素样的效应,而糖尿病患者又必须限制糖的摄人。因此,运动有

也许引起糖尿病患者的低血糖反映，这也是糖尿病患者锻炼中最常碰到的问题。低

血糖也许发生在运动过程中，也也许发生在运动结束后4〜6小时内。为了避免由于

运动引起的胰岛素吸取速度加快的情况发生，糖尿病患者在参与锻炼前应适当减少

胰岛素的剂量或适当增长糖的摄人。

（2）糖尿病患者如何选择运动项目和运动强度：运动治疗一定要在有经验的

医生指导下进行，并与药物治疗相适应。可采用连续时向较短而反复次数较多的方

式,如每次运动20〜30分钟，每口反复1〜2次。

运动项目：要选择有助「全身肌肉运动，不受条件、时间、地点限制，可操作性

强，便于坚持的有氧运动（散步、体操、舞蹈、乒乓球、自行车、上下楼梯、羽毛

球、游泳等）。除了有氧耐力运动外，我国传统保健方法如太极拳、气功等也可采

用。

运动强度：可根据不同类型的糖尿病患者的规定而选择不同强度。-一般认为只

有当运动强度达成50%最大耗氧量（VO2max%）时才干改善代谢和心血管功能。

国内多以60%VO2max脉率作为中档运动强度。①计算法:VO2maxz%脉率=安静

时脉率+（运动中最大脉率-安静时脉率）*强度，运动中最大脉率=210-年龄；②简

易法：运动时脉率（次/分）=170-年龄（岁）。但对糖尿病合并自主神经功能障碍

的患者，就不宜采用脉率作为控制强度的指标，由于在这种情况下，脉率并不反映运

动强度的大小，这类患者最佳是通过自我疲劳限度感觉来控制运动强度。在运动过

程中感到有点费力，身体微微出汗就可达成预期运动强度。

对于有合并症和老年患者,最佳做运动耐量实验,评价其心肺功能,制定运动计划，以

便根据个体情况采用适当的运动形式、强度、运动量和时间。

总之，糖尿病患者可以参与所有正常人参与的体育活动。但对于身体肥胖、体重过

重的患者，则应选择一些不负重的活动项目，如步行、划船、游泳、骑自行车等有氧

运动，以减少由于体重过大而导致的足部损伤。无论是1型糖尿病还是2型糖尿病,

都应当天天进行锻炼，1型糖尿病患者，还应特别注意天天锻炼的规律性。一般应采

用相同的模式、相同的时间、选择相对固定的饮食及胰岛素用量。2型糖尿病患者

则应更多地进行锻炼,以便消耗多余的能量,减轻体重。

25.如何防止运动中发生的低血糖？

采用下列措施可以将锻炼中出现低血糖的危险控制在最小范围

内：①和同伴一起参与体育锻炼；②锻炼初期要经常监测血糖，以便找

到血糖变化的规律；③运动前适当减少胰岛素的剂量（一般比处方规

定的剂量少1〜2个单位）或适量增长碳水化合物的摄入（每半小时

10〜15g）；④胰岛素注射在运动中相对不活动的部位，譬如腹部；⑤

胰岛素作用的峰值期不要参与体育活动。参与较长时间活动时，可以在

活动期间吃些饼干、面包等；⑥对低血糖的先兆症状应预先有所了

解。

26.如何进行血糖的自我监测？

（1）选择适合的血糖仪：目前市场合售血糖仪品牌很多，但工作原理大同小异,

都具有小巧、操作简朴、便于携带的特点,在专业人员的培训下，学会对的的使用方

法，了解也许影响检测结果的因素以及试纸的保存方法。

注意每次检测前应检查试纸型号是否与仪器相配,试纸是否过期或变质，定期对

仪器进行校正,检杳血糖仪的准确性。

（2）血糖监测的频率:使用口服药的患者,在开始调整剂量的前2周，

每周应连续测3天空腹、餐后2小时和睡前血糖，以便了解不同时间内血糖的控制

情况，拟定适宜的药物剂量。血糖稳定后，可以每周测1天早餐前、睡前和餐后2小

时血糖。

使用胰岛素的患者,应在胰岛素作用的高峰时间测定血糖。如使用中效胰岛素者,应

每日测2次血糖,可以交替一日测早餐前和晚餐前血糖,一日测午餐前和睡前血糖。

使用短效胰岛素者，应每H测3〜4次血糖，选择餐前或餐后2小时测定。对于严格

控制血糖的患者，应每日测定4〜7次血糖，涉及睡前和凌晨3点。假如有低血糖症

状时,应及时测定血糖；血糖波动大或合并有其他疾病如发热时，应增长血糖测定次

数；血糖比较稳定期，可酌情减少测定次数。

27.血糖的自我监测应注意哪些事项？

（1）随时记录血糖检测结果和药物及胰岛素使用情况。

（2）记录导致低血糖和血糖升高的各种因素。

（3）了解自己血糖控制的目的,在医生指导下调整治疗计划。

（4）当血糖高于治疗目的、出现无法解释的低血糖或血糖大于

14mmol/L（240mg/di）时，应及时找医生。

（5）每次就诊时应携带血糖记录本和药物及胰岛素记录。

（6）保证血糖仪工作正常,试纸符合规定,测定结果可靠。

（7）了解血糖仪测定的末梢血糖结果与静脉血糖结果之间存在的

差异。

28.糖尿病的控制目的是什么？

由于大多数2型糖尿病患者随着着血糖、血压、血脂等水平增高及体

重增长,并发症的风险和危害显著增长，因而治疗应当是综合性的。2型

糖尿病抱负的控制目的值如表麻示。

表中国糖尿病患者的控制目的

项目良好一般不良

血浆葡萄糖（mmol/L）空腹4.4〜6.1W7.0>7.0

北空腹4.4〜8.0W10.0>10,0

非空腹4.4-8.0>10.0

糖化血红蛋白（％）<6.26.2-8.O>8.0

血压(mm/Hg)<130/80130/80-160/95>160/95

体重指数（kg/m2）男<25男<27男N27

女<24女<26女226

总胆固醇（mmol/L）<4.524.5N6O

高密度脂蛋白胆固醉>1.11.1-0.9<0.9

（mmol/L）

低密度脂蛋白胆固醇<2.52.5〜4.4>4.5

（mmol/L）

三酰甘油（mmol/L）<1.5<2.2>2.2

29.糖尿病的口服降糖药物有哪些？

糖尿病的口服降糖药物可以分为促胰岛素分泌剂（磺眼类和格列奈类）和非促胰岛素分泌剂

（双服类、糖昔触克制剂和哩哩烷二酮类）。

（1）促胰岛素分泌剂

磺服类药物：是2型糖尿病的重要口服降糖药物，它是通过与B细胞表面特异受体的互相

作用，刺激胰岛素分泌,可使60%〜70%的患者得到较好的血糖控制，使糖化血红蛋白

（HbAlc）水平减少1%〜2%,空腹血糖较高及重度肥胖症患者疔效不佳。

第•代磺胭类药物：重要有甲磺丁眼、氯磺丙胭等,而后者作用时间长和低血糖风险大，已少

用。

第二代磺麻类药物：重要有格列本胭、格列毗嗪、格列齐特、格列降酮、格列美胭等,作用优

于第一代。格列本曝较易发生低血糖反映,对丁•年龄较大（60岁以上）和肾损害的患者应避免

使用，使用此类药物应先从小剂量开始，低血糖是此类药物的重要不良反映,特别是在老年患者

肝肾功能不全者,磺眼类药物还可以导致体重增长,有肾功能轻度不全的患者宜选择格列唾酮，

患者依从性差时,建议服用每日1次的磺腺类药物。第二代磺眼类的重要特点及应用如表。

表第二代磺服类的重要特点及应用

名称片剂量剂量范围服药次数（每作用时间肾脏排泄（％）

（mg）（mg/d）日）（h）

格列本眼2.5〜51.25〜201〜216〜245()

格列毗嗪52.5〜301〜212〜2489

格列齐特8040〜2401-212〜2480

格列哇酮3030〜1201-210〜205

格列美腆11〜8160

格列奈类：是一种新型的短效促胰岛素分泌药，以细胞为介导的餐时血糖调节剂，通过与不

同的受体结合以关闭B细胞膜口ATP依赖性钾通道,使B细胞去吸化,打开钙通道,使钙内流增

长，诱导B细胞分泌胰岛素.起效快，作用时间短,快进快出，仅对餐时胰岛素分泌有较强的刺激

作用，在空腹及餐后,对胰岛素分泌无刺激作用、使患者达成良好的整体血糖控制。因其起效快,

连续时间短，并且在餐时服用，故严重的低血糖发生率显著低于碳胭类药物。无论肥胖与否.不

进餐不服药，为2型糖尿病患者提供灵活方便的服药方式及生活方式。我国上市的有瑞格列奈

和那格列奈。前者在肝脏代谢,90%由胆道排出，因此可应用于伴有肾功能受损的2型糖尿病患

者；但B细胞衰竭、糖尿病酮症酸中毒及严重肝、肾损害者禁用，

(2)双弧类药物：二甲双肥类药物能改善胰岛素的敏感性，减少肝糖的输出，增强周边

葡萄糖的摄取，增强肠道对葡萄糖的运用，减少脂肪酸氧化和增长葡萄糖转运载体的数量，不

刺激内源胰岛素分泌。单独使月不引起低血糖，不仅可减少空腹血糖及糖化血红蛋白，还可使

HbAlc进一步减少，对超重、肥胖者，可做为一线药物，并能减少体重。与磺服类药物合用，

可明显改善血糖控制和代谢异常，并能减少2型糖尿病患者的胰岛素用量。双胭类药物还可以

防止或延缓糖耐量异常的糖尿病患者的进展。重要不良反映为恶心、腹胀、腹泻、口腔金属味

等，随餐服药，剂量可逐渐加大至500〜15O.mg/d,经肾排泄。对肾衰竭患者男性血清肌肝

值＞13.umol/L(1.5mg/d.),女性血清肌Bf值＞12.umol/L(l..mg/d.),严重感染和严重缺氧或

接受大手术的患者，心、肝功能不全、酒精中毒、糖尿病酮症酸中毒、昏迷前期、在使用碘化

造影剂做造影检查时等均禁用。

(3)a.糖昔酶克制剂：a-糖昔酶是一种能使不被吸取的复合碳水化合物分解成小肠可吸

取的单糖，糖昔酶克制剂则通过克制该酶作用而延迟或减少餐后血糖升高。合用于以碳水化合

物为重要食物成分或餐后血糖升高的患者。重要代表药物有阿卡波糖和伏格列波糖。

阿卡波糖(Acarbose):是通过竞争性和可逆性克制小肠黏膜刷状缘葡萄糖昔朝，阻断淀粉

及蔗糖的裂解，从而延长葡萄糖和果糖在消化道的吸取速度，减少餐后血糖水平，长期应用减少

糖化血红蛋白及空腹血糖。不艮反映重要为胃胀、腹胀，与剂量有关，为一过性，用药剂量应缓

慢调整,无肾毒作用，并不受肾功能的影响。

伏格列波糖(Voglibose):为选择性双糖水解酣克制剂，适当延缓糖的吸取，改善餐后血糖,

对肠道的麦芽糖酶、蔗糖酶克制作用强，比葡萄糖昔酶克制剂作用强,胃肠道反映低。

a-糖甘酶克制剂可使HbAlc下降0.5%〜0.8%,不增长体重并且有使体重下降的趋势，可以

与硬眼类、双胭类、噬唾烷二酮类药物或胰岛素合用。单独服用本类药物通常不会发生低血糖,

合用其他药物假如出现低血糖，治疗时须使用葡萄糖、牛奶或蜂蜜，而•食用蔗糖或淀粉类食物纠

正低血糖效果差。

'(4.噬喋烷二酮类药物：是一类新型胰岛素增敏剂，可直接增强肥胖的2型糖尿病患者的

肝脏、肌肉和脂肪组织中胰岛素的作用，使体内的脂肪酸流动从肌肉组织转向皮下脂肪，减少

炎症反映，克制动脉粥样硬化斑块的发展，从而改善胰岛素抵抗及糖尿病心血管并发症的发生

情况，使肥胖2型糖尿病患者的空腹和餐后血糖减少，并使低密度脂蛋白(LDL)和极低密度

脂蛋白(VIDL)减少，不刺激胰岛素分泌，单独服用不引起低血糖。其代表药物有曲格列

酮、罗格列酮，前者因发现有乜许发生致死性肝损害而少用。体重增长和水肿是嘎哩烷二酮类

药物的常见的不良反映，这种K良反映在与胰岛素联合使用时，表现更加明显。由于存在体液

潴留的不良反映，已有潜在心力衰竭危险的患者，应用此类药物可以导致心力衰竭加重。睡陛

烷二酮类药物单用不导致低血糖，与胰岛素或促泌剂联合使用增长低血糖风险。在使用嘎哇烷

二酮类药物之前应检查肝功能，使用中注意监测，有活动性肝病或转氨酶升高超过正常上限

2.5倍患者，禁用本类药物。

(5)DPP-4克制剂：可减少肠促胰岛激素的失活速率,2型糖尿病患者空腹和餐后的血糖浓

度。重要为淋巴细胞减少,皮疹,血肌酎及磷酸肌酸激酶升高,上呼吸道及泌尿道感染,头痛.低

血糖等。常用药物涉及西格列汀、维格列汀、沙格列汀、阿格列汀、利格列汀等。

表5-5列举了几类口服降糖药的不良反映

药物低血糖体重增长水肿胃肠道不良反映乳酸性酸中毒肝毒性

格列毗嗪控释片1+1+0±0±

格列本胭4+2+0±0土

格列美服2+1+0±0土

瑞格列奈1+1+0000

那格列奈1+?0000

二甲双弧0102+1+0

阿卡波糖0003+0土

罗格列酮03+2+00oa

毗格列酮()3+2+00()■

备注：0:无；±:很少见；1+:偶见；2+:少见；3+:较常见；4+:很常见；I:减少；0a:无肝

毒性证据,仍建议在用药第一年每2个月检测肝功能

30.目前常用胰岛素制剂的种类及其特点是什么？

药用胰岛素种类已由动物胰岛素（猪胰岛素、牛胰岛素•）发展到人胰岛素（半生物合成人

胰岛素、基因重组人胰岛素、预混人胰岛素）以及腴岛素类似物（速