4S店职业病危害公告栏

一、主要职业病危害因素:

生产作业场所主要存在的职业病危害因素有：粉尘，噪声，

高温，毒物〔一氧化碳，氮氧化物，盐酸，氢氧化钠等〕，工

频电场等有害因素。

二、职业病防治规章制度：

1、严格依据本岗位操作规程进展操作，保证各种职业病危

害防护设施正常运行。

2、噪声岗位按要求佩戴好防噪声耳塞。毒物岗位应遵守有

关安全治理规定，发生泄露时，戴好防毒口罩或防毒面具再行

抢修。

3、坚守岗位，不得进入与自己无关的有毒有害岗位。

4、定时检查岗位的应急救援措施，确保其能正常使用。

三、操作规程：

在生产过程中，各生产岗位应依据指定的具体操作规程认

真操作。在生产过程中，各生产岗位应依据本岗位规程认真操

作。对职业病危害防护措施，应当按操作规程，与生产设备同

时运行，同时巡查，保证防护措施的正常，有效运行。

四、应急救援：

在生产过程中，对粉尘、一氧化碳、盐酸、氢氧化钠等引

起的急性中毒应马上将患者脱离有毒现场并移至空气颖处，保

持呼吸道畅通，赐予氧气吸入；呼吸心跳停赶忙，应进展胸外

心脏按压、人工呼吸等；对皮肤受污染特别是化学灼伤者，应

马上脱去污染衣物，用大量流淌清水彻底冲洗至少20分钟；

对眼部接触污染，用清水冲洗至少10分钟。经现场处理后马上

转送医院进一步救治。

五、职业病危害因素检测结果：

生产工作场所职业病危害因素检测结果，详见公司安环部

每月检测报表内容。

六、职业病危害因素对人体安康的影响

1、粉尘

粉尘是指在生产中形成的，并能长时间漂移在空气重的固

体颗粒。长期接触高浓度粉尘可引起劳动者身体发生多方面不

良转变及职业病。引起肺组织广泛纤维化为主要病变的职业病：

尘肺。尘肺病是无法治愈的职业病。高浓度粉尘可引起肺组织

异物反响及略微纤维化病变的肺粉尘冷静症。引起非特异性慢

性堵塞性肺病。对呼吸道粘膜、眼结膜、手面部皮肤的直接刺

激和损害作用，引起慢性鼻炎、咽炎、眼结膜炎、皮脂腺囊肿、

座疮、皮肤枯燥角化等。

(1)煤尘

患者早期无多病症，当病变进展，尤其进展为大块纤维化

活合并支气管或肺部感染可消灭呼吸系统病症和体征，咳嗽,

咳痰、胸痛、气短是煤工尘肺患者的主要病症。

(2)矽尘〔含游离二氧化硅的粉尘〕

由于吸入矽尘而引起的尘肺称矽肺。粉尘中的游离二氧化

硅含量越高，发病时间越短，病变进展速度越快，危害性越大。

(3)电焊烟尘

电焊时焊条的眼皮、焊芯和被焊金属在电弧高温下熔化、

蒸发和氧化，产生大量金属氧化物及其他烟尘，逸散于空气中。

长期接触高浓度的电焊烟尘，特别是在密闭容器内或通风

不良环境中进展焊机使用过程时，可引起电焊工尘肺。电焊工

尘肺发病缓慢，发病工龄一般在10年以上，范围在15~20年，

最短发病工龄为4年。临床病症略微，在X线胸片已有明显征

象时，可无明细自觉病症和体征。电焊工尘肺早期，肺功能常

属正常范围。并发肺气肿等疾病时，肺功能才相应地减低。病

程一般进展缓慢，少数病例在脱离焊接工作后，病情可渐渐成

轻。在长期从事接触高浓度焊烟作业时，少数病例也可发生三

期尘肺。

(4)石灰石粉尘

主要成分为碳酸钙和氧化钙。吸入后作用于呼吸道粘膜，

引起粘膜下毛细管扩张、充血等，导致呼吸道抵抗力气下降。

体表长期接触可导致堵塞性皮脂炎，粉刺等。

(5)砂轮磨粉

长期吸入砂轮磨粉尘会引起的以肺部病为主的一种慢性疾

病--尘肺，其主要病变是引起肺部弥温性纤维性变化，严峻者

可引起肺硬化，影响肺脏的呼吸和循环功能。患病者常有晨咳，

甚至咳嗽不止，止咳药难以平复。病情加重多因并发感染，此

时体温上升，伴有咳粘性浓痰、气急、胸痛等；并发慢性堵塞

性支气管炎。严峻时可导致呼吸困难、心肺功能衰竭而死亡。

2、有毒物质

(1)氯化氢/盐酸

无色气体，有猛烈刺激气味，极溶于水，空气中呈现白色

烟雾，溶于水后成为盐酸。密度1.187g/L〔20℃〕o熔点：-

114.8℃o沸点：-84.9℃。极有强腐蚀性。能与多种金属反响

产生氢气。可与空气形成爆炸性混合物。遇氯化物产生剧毒氧

化氢。

急性吸入氯化氢气体或盐酸烟雾后对眼和呼吸道粘膜马上

产生猛烈的刺激作用，急性口服中毒马上消灭消化道刺激和灼

伤。

长期接触较高浓度氯化氢气体或盐酸烟雾后，可造成慢性

支气管炎、胃肠功能障碍以及牙齿损害。对皮肤粘膜有刺激作

用，甚至灼伤。

皮肤接触氯化氢气体或盐酸雾后，可发生皮炎，假设皮肤

接触盐酸液体，则可造成化学性灼伤。

（2）氨

氮为无色有猛烈刺激味气体。分子量17.03。密度

0.5971g/Lo凝点：-77.7.沸点：-33.5。易液化成无色液体。

氨易溶于水和酒精中。氨的水溶性呈弱碱性，1%水溶液PH值

11.7左右，28%水溶液则称强氨水。

氨有猛烈刺激味，水溶性强，很简洁侵害眼及上呼吸道，

又由于氨的分子量小，集中速度快，能快速通过细胞渗透到组

织内。低浓度时可使眼结膜、鼻咽部、呼吸道粘膜充血、水肿

等；浓度增高时可致严峻的眼及呼吸道灼伤、化学性肺炎及中

毒性肺水肿。高浓度氨吸入可导中枢神经系统兴奋增加，继而

转入抑制，始终昏迷、死亡。

(3)氢氧化钠

氢氧化钠主要经呼吸道、消化道进入人体，具有猛烈的腐

蚀作用和刺激作用，可使组织蛋日变性、造成深层组织破坏，

其腐蚀性比多数酸类强。

氢氧化钠、氢氧化钠粉尘及烟雾对眼、呼吸道粘膜、消化

道粘膜均可造成化学灼伤。高浓度碱液可在数分钟内使整个角

膜外表消灭凝固慢坏死和伴有广泛性结膜坏死。

(4)六氟化硫

六氟化硫〔SF6〕分子量106.06,相对密度1.88〔-50六,

液体〕，熔点-50.8℃,沸点63.8℃o可溶于酒精，微溶于水。

为无色无臭的气体，主要经呼吸道进入人体。

吸入六氟化硫气体可使人体缺氧导致呼吸困难。吸入确定

量的六氟化硫气体可致呼吸困难、头疼、头晕、耳鸣、恶心；

大量吸入六氟化硫气体可导致意识丧失，甚至死亡。SF6的讲

解产物S2F2、SF4、S2F10等有毒。，均有猛烈刺激性，吸入

SF6的降解产物消灭气短、胸紧、剧咳、鼻和眼刺激，而后头

痛、疲乏、恶心、呕吐等病症。

(5)一氧化氮和二氧化氮

一氧化氮易呗氧化或水解成二氧化氮，二氧化氮较稳定。

二氧化氮的毒性为一氧化氮的4-5倍。一氧化氮和二氧化氮被

吸入后，主要作用于深呼吸道，缓慢溶于肺泡外表的液体和肺

泡内的水蒸气中，渐渐形成游离氢和羟基，再形成亚硝酸和硝

酸，引起刺激和腐蚀作用，发生化学性肺炎至肺水肿。另外代

谢物亚硝酸盐和硝酸盐是血红蛋白形成高铁血红蛋白，引起组

织缺氧。

一氧化氮不稳定，在空气中很快转变为二氧化氮产生刺激

作用，氮氧化物主要损害呼吸道。吸入初期仅有略微的眼及呼

吸道刺激病症，如咽部不适、干咳等。常经数小时至十几小时

或更长时间埋伏期后发生迟发型肺水肿、成人呼吸窘迫综合症，

消灭胸闷、呼吸窘迫、咳嗽、咯泡沫痰、紫组等。可并发气胸

及纵隔气肿。水肿消退后两周左右可消灭迟发性堵塞性细支气

管炎。一氧化氮浓度高可致高铁血红蛋白血症。慢性影响：主

要表现为神经衰弱综合症及慢性呼吸道炎症。个别病例消灭肺

纤维化。可引起牙齿酸蚀症。

(6)二氧化硫

无色气体，具辛辣及窒息性气味。不能燃烧及助燃。分子

量64.07o在水中溶解度8.5%,颇易溶于甲醇和乙醇；溶于硫

酸、醋酸、氯仿和乙酶。

吸入高浓度二氧化硫主要引起眼部及呼吸道的刺激病症，

如流泪，鼻、咽、喉部烧灼感及苦痛，较重者可有猛烈咳嗽、

心悸、气短，严峻者发生支气管炎、肺炎、肺水肿，甚至呼吸

中枢麻痹；长期接触低浓度二氧化硫，可引起嗅觉、味觉减退

甚至消逝，头痛、乏力、牙齿酸蚀，慢性鼻炎、咽炎、支气管

炎等；液态的二氧化硫污染皮肤或溅入眼内，可造成皮肤的灼

伤和角膜上皮细胞坏死，形成白斑、疤痕等。

(7)一氧化碳

一氧化碳为无色、无臭、无刺激性的气体。几乎不溶于水，

但易溶于氨水。与空气混合的爆炸极限12.5-74%o

一氧化碳进入体内与血液中的血红蛋白结合形成碳氧血红

蛋白，造成组织缺氧，短时间没吸入高浓度一氧化碳轻者引起

头疼、恶心、呕吐、四肢无力，重者昏迷可导致死亡；长期吸

入低浓度一氧化碳可引起神经系统病症，如头痛、头晕、耳鸣、

无力、记忆力减退、睡眠障碍等。

(8)二氧化碳

二氧化碳对人体的影响主要表现为急性中毒。吸入空气中

二氧化碳占3%时，血压上升，脉搏增快，听力减退，对体力劳

动耐受力降低；空气中二氧化碳达5%,吸入30分钟时，呼吸

中枢受刺激，略微用力后感到头痛和呼吸困难；呼入空气中二

氧化碳占7%—10$时，数分钟即可使人意识丧失；更高浓度时

则导致窒息死亡。

(9)硫酸

硫酸为无色油状腐蚀性液体。不挥发，有猛烈吸湿性，50℃

即产生三氧化硫烟雾。沸点338℃〔98.3%〕o与水混溶时释放

大量的热。硫酸属中等毒类。Img/crm硫酸对人即有刺激感，吸

入6~8mg/cm3引起严峻呛咳，口服1ml浓硫酸可致死亡。其对呼

吸道的刺激作用远较二氧化硫为强。硫酸对皮肤和粘膜有很强

的腐蚀性，使组织脱水，凝固蛋白使之成为不溶性酸性蛋白，

形成局限性灼伤和坏死。

吸入高浓度硫酸雾能引起流泪、咳嗽、胸闷等呼吸道刺激

病症。严峻者发生支气管痉挛、支气管炎、肺炎、肺水肿、喉

水肿、窒息死亡。硫酸可致皮肤及眼灼伤。皮肤接触浓硫酸后，

局部消灭刺痛，红斑，重者发生腐蚀、灼伤、坏死和溃疡。疏

酸溅入眼睛后可引起结膜充血和水肿，角膜浑浊以致穿孔，严

重者可引起全眼炎以至完全失明。长期接触硫酸雾的劳动者，

可有鼻粘膜萎缩伴有嗅觉减退或消逝，慢性支气管炎和牙齿腐

蚀症等。

(10)镒及其无机化合物

镒是一种灰色硬脆有光泽的金属。原子量54.94,密度

7.2g/cm3[20℃],熔点1260℃,沸点1962℃,常见价态为+2、

+4、+7.镒在自然及大都与其它元素形成化合物而生成多种矿物。

镒的化学性质与铁近似。金属镒暴露于空气后外表即被氧化。

大量吸入生的氧化镒烟雾后，少数人可发生镒所致的

“金属烟热”。生产中吸入高浓度的无机镒化合物烟尘，可引

起轻度呼吸道刺激病症。

慢性镒中毒是镒的主要职业病。镒的毒作用表现主要在神

经系统方面。早期以神经衰弱综合症和植物神经功能紊乱为主，

继而可消灭明显的椎体外系神经受损病症。起病时，多表现为

嗜睡，以后消灭失眠、头痛、乏力、记忆力减退等。局部患者

易感动、恶心、流涎增多、性欲减退、多汗、四肢麻木或苦痛、

夜间排肠肌痉挛、两腿无力。继而可消灭轻度椎体外系神经障

碍。肌张力增加，轻度震颤。两腿沉重，走路速度减慢、易跌

倒、口吃、语言消沉、举止缓慢、感情冷淡或冲动。重度慢性

镒中毒患者的椎体外系障碍表现恒定而突出，常伴神经病症，

并可消灭椎体束神经损害，病症与帕金森症相像。精神病症多

为不由自主苦笑、记忆力减退、智商下降，少数病例消灭冲动

行为。

(11)联氨

月井为无色油状液体，强碱性，具鱼腥样气味。分子式：

NH2NH2,分子量32.05。沸点113.5℃0能混溶于水、乙醇、醴。

易挥发、易爆。主要经皮肤、消化道、呼吸道吸取进入体内。

肿属中等毒类。对磷酸毗哆醛酶系统有抑制作用，能引起

局部刺激，也能产生致敏。口服肺中毒，先见有局部刺激，继

之连续几小时呕吐，以后消灭临时性的中枢性呼吸和心律紊乱

及中枢神经系统病症，如嗜睡、运动障碍、共济失调、麻木等，

经治疗后可消退。吸入气体经几小时埋伏期后，发生恶心、呕

吐。皮肤、眼及上呼吸道粘膜有刺激病症，伴呼吸困难等。部

分患者尚有肝功能特别。

在生产现场也见有接触性皮炎和过敏性皮肤湿疹样皮损等。

(12)硫化氢

硫化氢是窒息性气体，急性毒性：浓度越低，对呼吸道及

眼的局部刺激作用越明显；浓度越高，全身性作用越明显，表

现为中枢神经系统病症和窒息。轻者引起头疼、头晕、恶心、

呕吐、四肢无力，高浓度吸入患者马上昏迷，甚至在数秒钟死

亡；上呼吸道粘膜刺激，引起眼和上呼吸道刺激病症，消灭流

泪、咳嗽、胸闷、气短等，严峻者发生支气管痉挛、支气管炎、

肺炎、肺水肿；心脏损害等。长期接触低浓度硫化氢可引起头

痛、头晕、记忆力减退、乏力等表现。

3、物理因素

(1)噪声

长期接触高强度的噪声可引起听力损伤，严峻时可导致噪

声性耳聋。

对心脑管系统的影响：在噪声作用下，心率可表现为加快

或减慢，长期接触较强的噪声可以引起血压上升。

对神经系统的影响：消灭头痛、头晕、心悸、睡眠障碍和

全身乏力等神经衰弱综合症，还有的表现记忆力减退和心情不

稳定。

对其他功能的影响：噪声可以引起人体免疫力功能下降，

胃肠功能紊乱等。

(2)工频电场

500^1200KV超高压输电线路，起架空线路下的电场强度明

显增高。高压输电设备产生的电磁场对变电站的作业的劳动者、

寻线工、带电作业的劳动者会产生确定的生物影响。一般认为

场强一样，频率越高，对人类危害越严峻。在