阻塞性睡眠呼吸暂停诊疗临床应用专家共识（2025版）

阻塞性睡眠呼吸暂停诊疗临床应用专家共识（2025版）一、前言阻塞性睡眠呼吸暂停（ObstructiveSleepApnea,OSA）作为一种常见的睡眠呼吸障碍，其特征是睡眠过程中上气道反复塌陷导致呼吸暂停和低通气。随着全球肥胖流行率的上升及人口老龄化，OSA的患病率呈现显著增长趋势。OSA不仅导致患者生活质量下降，出现日间嗜睡、注意力不集中等症状，更是心脑血管疾病、代谢性疾病、甚至猝死的独立危险因素。尽管既往已有相关指南发布，但随着近年来临床研究的深入，特别是在病理生理机制探索、新型诊疗技术应用以及多学科综合管理模式方面取得了诸多突破性进展，原有的诊疗建议已不能完全满足当前临床需求。为了进一步规范OSA的临床诊疗行为，提高我国OSA的诊治水平，汇聚多学科专家智慧，特制定《阻塞性睡眠呼吸暂停诊疗临床应用专家共识（2025版）》。本共识在循证医学基础上，结合临床实际经验，对OSA的筛查、诊断、治疗及长期管理进行了全面更新，特别强调了精准分型、个体化治疗及全病程管理的重要性，旨在为广大临床医生提供科学、实用、可操作的诊疗依据。二、流行病学与疾病负担流行病学数据显示，OSA在全球范围内均保持着较高的患病率。根据不同国家的流行病学调查结果，OSA的患病率受诊断标准（AHI阈值）、研究人群特征及检测方法的影响而有所差异。一般人群中，经多导睡眠监测（PSG）确诊的OSA患病率（AHI≥5次/小时）约为9%至38%，而中重度OSA（AHI≥15次/小时）的患病率约为6%至17%。在我国，由于生活习惯、饮食结构改变及肥胖人口增加，OSA患病率亦居高不下，且呈现出一定的年轻化趋势。OSA带来的疾病负担沉重。从卫生经济学角度分析，OSA患者医疗资源利用率显著高于健康人群，其住院频率、急诊就诊次数及药物费用均明显增加。更为严峻的是，OSA与多种系统性疾病存在密切的双向关联。未经治疗的OSA患者发生高血压、冠心病、心律失常、心力衰竭、脑卒中及2型糖尿病的风险是普通人群的2至3倍。此外，OSA导致的日间嗜睡是引发交通事故、工伤事故的重要原因，严重威胁公共安全。因此，早期识别、规范干预OSA对于减轻个人及社会疾病负担具有重要意义。三、病理生理机制新认识传统观点认为，OSA的发生主要与上气道解剖结构狭窄有关，如肥胖导致的颈部脂肪堆积、扁桃体肥大、颌面畸形等。然而，近年来的研究深入揭示了非解剖性因素在OSA发病中的关键作用。2025版共识特别强调了OSA病理生理机制的“多因素模型”，主要包括以下四个方面：首先是上气道解剖性狭窄。这是OSA发病的解剖学基础，无论是骨性结构异常（如下颌后缩）还是软组织增生（如咽壁脂肪沉积），均会导致上气道临界压力（Pcrit）升高，使气道更易塌陷。其次是上气道扩张肌功能异常。在睡眠期间，尤其是快速眼动睡眠期（REM），维持气道开放的扩张肌（如颏舌肌）肌张力下降。对于部分患者而言，其肌肉代偿反应存在固有缺陷，无法在气道负压增加时做出有效收缩，导致气道塌陷。第三是呼吸控制环路增益增高。高环路增益意味着呼吸中枢对化学刺激（如PaCO2、PaO2变化）的反应过度，导致通气波动幅度增大。这种不稳定的呼吸驱动容易引发周期性呼吸，在吸气负压峰值时恰好遇上气道扩张肌活性低谷，从而诱发呼吸暂停。最后是唤醒阈值降低。部分患者在轻微的呼吸努力增加或血氧饱和度下降时即发生皮层觉醒。虽然觉醒有助于终止呼吸暂停，恢复气道开放，但频繁的觉醒会导致睡眠片段化，且打断睡眠稳态，导致下一周期呼吸控制更不稳定，形成恶性循环。基于上述机制，OSA不再被视为单一的解剖性疾病，而是神经肌肉调节功能异常与解剖缺陷共同作用的结果。这一认识的更新为临床实施个体化治疗（如针对高环路增益或低觉醒阈值的药物治疗）奠定了理论基础。四、临床评估与筛查OSA的临床表现具有隐匿性和多样性，早期识别依赖于详细的病史采集和体格检查。共识建议对所有存在睡眠打鼾、日间嗜睡、观察到的呼吸暂停、夜间憋醒等症状的患者进行OSA筛查。此外，对于难治性高血压、心律失常、不明原因的糖代谢异常、脑卒中恢复期患者，也应常规排查OSA。在筛查工具方面，常用的问卷包括Epworth嗜睡量表（ESS）、柏林问卷（BQ）、STOP-Bang问卷等。其中，STOP-Bang问卷因其较高的敏感度，特别适合在基层医疗机构及高危人群中进行初筛。筛查工具主要内容适用场景特点Epworth嗜睡量表(ESS)评估8种日常情境下的入睡倾向评估日间嗜睡严重程度简单易行，主观性强，受文化背景影响STOP-Bang问卷打鼾、乏力、呼吸暂停、血压、BMI、年龄、颈围、性别手术前、高危人群筛查敏感度高，适合排除诊断，特异度较低柏林问卷打鼾、嗜睡、血压/BMI社区流行病学调查分类明确，但操作相对繁琐体格检查应重点关注患者的体型（BMI、腰围）、颌面部结构（下颌后缩、扁桃体肥大）、上气道通畅度（Mallampati分级）以及血压水平。高BMI、粗颈围、下颌后缩是OSA的典型体征。五、诊断标准与技术OSA的确诊依赖于睡眠监测。根据监测环境和设备的不同，主要分为多导睡眠监测（PSG）和睡眠呼吸暂停初筛便携式监测（PM）。1.多导睡眠监测（PSG）PSG是诊断OSA的金标准。它通过同步记录脑电图、眼电图、肌电图、口鼻气流、胸腹呼吸运动、血氧饱和度、心电图及体位等参数，全面评估患者的睡眠结构、呼吸事件及心血管事件。2025版共识强调，PSG报告不仅要提供呼吸暂停低通气指数（AHI），还应详细分析呼吸事件的类型（阻塞性、中枢性、混合性）、血氧减低程度（ODI）、睡眠结构比例及微觉醒指数。2.家庭睡眠呼吸暂停监测（HSAT）对于高度怀疑中重度OSA且无严重心肺疾病、神经肌肉疾病或共存其他睡眠障碍的患者，HSAT可作为替代诊断工具。HSAT通常不记录脑电图，无法准确判断睡眠潜伏期和觉醒，因此其AHI计算通常基于监测时间而非总睡眠时间。若HSAT结果阴性或结果与临床不符，必须进行标准PSG复查。关于诊断标准，共识建议继续沿用AHI作为主要分级指标，但需结合临床症状及血氧情况进行综合评估。严重程度分级AHI（次/小时）血氧饱和度（SpO2）最低值临床症状正常<5>90%无或仅有单纯打鼾轻度5-1585%-90%可有日间嗜睡或精神萎靡中度15-3080%-85%明显日间嗜睡，可能有合并症重度>30<80%严重嗜睡，常伴有心脑血管并发症此外，共识引入了“呼吸努力相关微觉醒（RERA）”的概念，强调上气道阻力综合征（UARS）的识别。对于AHI正常但存在频繁RERA、日间嗜睡明显的患者，应视为OSA的早期或特殊表型，需积极干预。六、治疗策略OSA的治疗目标是消除睡眠呼吸暂停、纠正低氧血症、恢复正常睡眠结构、缓解症状、降低并发症发生率及提高生活质量。治疗应遵循分层、个体化和长期管理的原则。1.一般治疗与生活方式干预生活方式干预是OSA治疗的基础。共识强烈建议所有超重或肥胖OSA患者进行减重。研究表明，体重减轻10%可使AHI降低约26%。对于体位性OSA（仰卧位AHI显著高于侧卧位），侧卧位睡眠治疗是有效的辅助手段。此外，戒烟戒酒、避免睡前服用镇静催眠药物、保持规律作息亦对改善病情有益。2.气道正压通气治疗（PAP）持续气道正压通气（CPAP）是目前治疗中重度OSA的一线首选疗法。CPAP通过提供一个气动压力“夹板”，支撑上气道塌陷，防止呼吸暂停发生。压力滴定：首次治疗前应进行人工或自动压力滴定，以确定消除呼吸暂停所需的有效治疗压力。依从性管理：CPAP治疗的核心在于依从性。共识定义良好的依从性为每晚使用时间>4小时且>70%的夜晚。为提高依从性，临床医生应重视患者教育、选择合适的面罩（鼻罩、口鼻罩、鼻枕）、利用加湿功能缓解口干，并定期下载数据分析使用情况。自动调压（APAP）：对于部分患者，特别是存在体位依赖或酒精影响导致压力波动较大的患者，APAP可作为替代方案，其舒适度和依从性往往优于固定压力CPAP。3.口腔矫治器（OAD）口腔矫治器主要通过前移下颌骨，带动舌体及软腭前移，从而扩大上气道容积。共识推荐OAD用于：轻度OSA患者（AHI5-15）的一线治疗。轻度OSA患者（AHI5-15）的一线治疗。中重度OSA患者无法耐受或拒绝CPAP治疗时的替代方案。中重度OSA患者无法耐受或拒绝CPAP治疗时的替代方案。手术治疗前的辅助治疗或术后复发患者的补救治疗。手术治疗前的辅助治疗或术后复发患者的补救治疗。治疗前需评估牙周健康、颞下颌关节功能，定期随访防止副作用发生。4.手术治疗手术治疗的目的是解除上气道解剖性狭窄。手术选择应基于上气道阻塞平面的精准评估（如药物诱导睡眠内镜检查DISE）。悬雍垂腭咽成形术（UPPP）及其改良术式：适用于腭咽平面阻塞的患者。对于BMI<30且扁桃体肥大的患者，手术疗效最佳。颅颌面正颌手术：如下颌前移术（MMA），适用于严重颌骨畸形、既往手术失败的重度OSA患者，疗效显著但创伤较大。植入性治疗：如舌下神经刺激系统（HGNS），适用于CPAP不耐受且符合特定解剖特征（舌后气道阻塞、AHI15-65、BMI<32）的中重度OSA患者。其他手术：包括鼻腔手术（改善鼻通气）、扁桃体切除术、舌根消融术等，常作为多阶段手术的一部分。5.药物治疗目前尚无特效药物能根治OSA，但针对病理生理机制的药物治疗正在研发中。共识提到，对于特定表型患者（如非快速眼动期OSA、低觉醒阈值者），可尝试使用辅助药物，如碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）改善通气驱动，或选择性5-羟色胺再摄取抑制剂改善上气道肌张力，但需严格在医生指导下进行。治疗方式适用人群优势局限性CPAP/APAP中重度OSA、心肺功能受损者疗效确切、无创、可逆依从性问题、需长期佩戴口腔矫治器轻度OSA、CPAP不耐受者便携、舒适、无噪音对重度OSA疗效有限、可能引起关节不适UPPP手术腭咽平面狭窄、扁桃体肥大潜在治愈可能、无需长期佩戴创伤、术后疼痛、复发率舌下神经刺激CPAP失败、BMI<32的中重度OSA体内植入、患者体验好有创手术、费用高昂、需定期更换电池减重/体位治疗肥胖/体位性OSA患者改善代谢、无副作用难以维持、对非肥胖者效果有限七、合并症的综合管理OSA作为一种全身性疾病，其诊疗必须跳出单一学科的局限，建立多学科协作（MDT）模式。1.心血管疾病合并OSA的管理OSA与高血压互为因果。对于难治性高血压患者，筛查OSA至关重要。有效治疗OSA（尤其是CPAP治疗）可显著降低血压，减少降压药用量。对于合并房颤的OSA患者，在进行复律治疗前或后，积极治疗OSA有助于降低房颤复发风险。合并慢性心力衰竭的患者，需注意区分中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）与OSA，CPAP及适应性伺服通气（ASV）在此类患者中的应用需个体化评估。2.代谢性疾病合并OSA的管理OSA是胰岛素抵抗和2型糖尿病的独立危险因素。临床研究证实，CPAP治疗可改善胰岛素敏感性，辅助控制血糖。因此，对于血糖控制不佳的糖尿病患者，应常规询问睡眠打鼾史并筛查OSA。3.围手术期管理OSA患者在接受手术及麻醉时，发生围手术期呼吸道并发症的风险显著增加。共识建议，术前应进行OSA风险评估，对确诊或疑似患者制定个体化麻醉方案，优先使用区域麻醉，避免使用阿片类药物和苯二氮卓类药物，术后应持续监测血氧及呼吸情况，并尽早恢复PAP治疗。八、长期随访与远程医疗OSA是一种慢性病，需要终身管理。长期随访的目的在于监测治疗依从性、评估疗效、及时发现并发症及调整治疗方案。随访频率建议：确诊后启动治疗初期（1-3个月内）应进行首次随访，评估症状改善及设备使用情况；此后每6-12个月进行一次常规随访，复查病情变化。随着数字医疗技术的发展，远程医疗在OSA管理中的应用日益广泛。通过云端数据传输技术，医生可以实时监控患者的CPAP使用数据（如AHI残余值、漏气量、使用时长），及时发现问题并远程调整压力参数。共识鼓励医疗机构建立OSA远程管理平台，利用人工智能算法对海量数据进行分析，提供精准的干预建议，提高管理效率，降低患者就医成本。九、特殊人群管理1.儿童OSA儿童OSA的病因与成人不同，多与腺样体扁桃体肥大有关。临床表现主要为夜间打鼾、张口呼吸、生长发育迟缓、多动行为等。诊断依赖PSG，AHI>1次/小时即可诊断。一线治疗为腺样体扁桃体切除术，对于不适合手术或轻度患者可尝试鼻用激素或持续正压通气治疗。2.妊娠期OSA妊娠期生理变化（体重增加、上气道黏膜水肿）可诱发或加重OSA。OSA可能导致妊娠高血压、妊娠糖尿病、胎儿生长受限及剖宫产率增加。由于PSG在孕期操作不便，推荐使用HSAT进行筛查。治疗首选CPAP，且应维持整个孕期以保障母婴安全。3.老年人OSA老年人OSA患病率高，但症状往往不典型，嗜睡主诉较少，而认知功能下降、夜尿增多更为突出。治疗上应综合考虑合并症及预期寿命，重点关注生活质量改善。对于虚弱老年人，可适当放宽CPAP压力滴定目