中国艾滋病诊疗指南（2021年版）解读

(2021年版）解读汇报人:XXXX2026.04.27中国艾滋病诊疗指南CONTENTS目录01

指南概述与修订背景02

流行病学特征03

病原学与发病机制04

临床表现与分期CONTENTS目录05

实验室检查与诊断06

抗病毒治疗策略07

暴露预防与阻断08

全程管理与特殊人群指南概述与修订背景01指南制订背景艾滋病是影响公众健康的重要公共卫生问题之一。为确保艾滋病诊疗的科学性、规范性和有效性，中华医学会感染病学分会艾滋病丙型肝炎学组牵头制订了我国《艾滋病诊疗指南》。指南历史版本指南自2005年发布第一版以来，分别于2011年、2015年和2018年进行了更新，形成了持续完善的修订机制。2021版指南修订基础2021年版指南是在2018年第四版指南的基础上，参照国内外最新研究进展、结合我国临床实践和中国人群相关研究数据修订而成。指南更新原则本指南将根据最新的临床医学证据进行定期的修改和更新，以适应艾滋病诊疗领域的不断发展。指南制订与更新历程2021版指南修订依据与目标

修订背景与基础中华医学会感染病学分会艾滋病丙型肝炎学组和中国疾病预防控制中心在2005年首版《艾滋病诊疗指南》基础上，经2011年、2015年、2018年更新，结合我国临床实践和最新研究结果修订形成2021版指南。

核心修订依据指南更新涵盖机会性感染、抗反转录病毒治疗、暴露后预防、暴露前预防、HIV感染全程管理和预防母婴传播等方面的最新研究进展，尤其详细介绍了暴露前预防的相关内容。

总体修订目标旨在为我国艾滋病诊疗提供更科学、规范、有效的指导，贴合国情并与国际接轨，提升指导性和可操作性，助力实现联合国2030年终结艾滋病流行的目标。

动态更新机制本版指南将根据最新临床研究证据定期进行更新，以持续适应艾滋病防治领域的新变化和新需求。联合国2030年终结AIDS目标框架

目标核心："1确保，3承诺"联合国2021年6月8日发表的"到2030年终结艾滋病流行的政治宣言"，核心内容可概括为"1确保，3承诺"，为全球艾滋病防治工作设定了明确方向。

关键时间节点：2025与2030年该框架特别强调2025年和2030年两个重要时间节点，以此保证终结AIDS目标的逐步实现，分阶段推进全球艾滋病防治进程。

2025年具体承诺目标承诺到2025年，有效的艾滋病综合预防方案涵盖95%的有HIV感染风险者；将每年新增HIV感染病例控制在37万例以下，AIDS死亡病例控制在25万例以下；消除HIV母婴传播及与HIV相关的一切形式污名化与歧视。

2030年核心目标："三个95%"承诺2030年前实现"三个95%"目标，即95%的HIV感染者能得到确诊，95%的确诊者能获得抗病毒治疗（ART），95%的接受治疗者体内病毒得到抑制，最终实现到2030年终结艾滋病流行的目标。流行病学特征02全球HIV/AIDS流行现状

01全球HIV/AIDS患者规模截至2020年底，联合国艾滋病规划署（UNAIDS）估计全球现存活HIV/AIDS患者3770万。

02年度新发HIV感染情况2020年全球新发HIV感染者150万。

03抗病毒治疗覆盖情况2020年全球有2750万人正在接受抗病毒治疗（ART）。

04联合国2030年终结AIDS目标联合国2021年6月8日发表的“到2030年终结艾滋病流行的政治宣言”，承诺2030年前实现“三个95%”目标，即95%的HIV感染者能得到确诊，95%的确诊者能获得ART，95%的接受治疗者体内病毒得到抑制。

052025年阶段性控制目标联合国承诺到2025年，将每年新增HIV感染病例控制在37万例以下，将每年AIDS死亡病例控制在25万例以下，并消除HIV母婴传播。HIV传播途径与高危人群主要传播途径HIV主要通过性接触（包括不安全的同性、异性和双性性接触）、血液及血制品（包括共用针具静脉注射毒品、不安全规范的介入性医疗操作、文身等）、母婴传播（包括宫内感染、分娩时和哺乳传播）三种途径传播。高危人群界定高危人群主要包括男男同性性行为者、静脉注射毒品者、与HIV/AIDS患者有性接触者、多性伴人群、性传播感染（STI）者。传染源HIV感染者和AIDS患者是唯一传染源，HIV主要存在于传染源的血液、精液、阴道分泌物、胸腹水、脑脊液、羊水和乳汁等体液中。我国艾滋病疫情报告与防控策略疫情报告制度推行艾滋病自愿咨询和检测(VCT)，对发现的HIV/AIDS患者应遵照《中华人民共和国传染病防治法》及时向所在地疾病预防控制中心报告疫情，按照乙类传染病管理。传染源管理HIV感染者和AIDS患者是主要传染源，其血液、精液、阴道分泌物、胸腹水、脑脊液、羊水和乳汁等体液中存在HIV。传播途径控制主要传播途径包括经性接触（不安全的同性、异性和双性性接触）、经血液及血制品（共用针具静脉注射毒品、不安全规范的介入性医疗操作等）、经母婴传播（宫内感染、分娩时和哺乳传播）。核心防控措施包括正确使用安全套，采取安全的性行为；不吸毒，不共用针具；推行无偿献血并对献血人群进行HIV筛查；加强医院消毒制度，控制交叉感染；预防职业暴露与感染；控制母婴传播等。病原学与发病机制03HIV病毒结构与基因特征

病毒基本结构组成HIV为直径100~120nm球形颗粒，由核心和包膜两部分组成。核心含两条完全相同的病毒单股正链RNA、核衣壳蛋白及反转录酶、整合酶、蛋白酶等酶类；外层包膜来源于宿主细胞膜，嵌有外膜糖蛋白gp120和跨膜糖蛋白gp41，包膜下为基质蛋白(p17)形成内壳。

病毒分类与亚型分布HIV在病毒分类学上属于反转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，分为HIV-1型和HIV-2型。我国以HIV-1为主要流行株，已发现A、B(欧美B)、B’(泰国B)、C、D、F、G、H、J和K10个亚型，以及不同流行重组型(CRF)和独特重组型(URF)。

基因组结构与功能HIV基因组全长约9.7×10³bp，两端为长末端重复序列(LTR)，含gag、pol和env3个结构基因，2个调节基因(tat、rev)，HIV-1型还含nef、vpr、vpu和vif4个辅助基因，其中vpu为HIV-1型特有，vpx为HIV-2型特有。LTR调节病毒基因整合、表达和复制。

病毒变异性及其原因HIV是变异性很强的病毒，env基因变异率最高。变异原因包括反转录酶无校正功能导致随机变异、病毒体内高频率复制、宿主免疫选择压力、病毒DNA与宿主DNA基因重组及药物选择压力，其中不规范ART和患者依从性差是耐药性产生的重要原因。HIV复制周期与变异特性

HIV病毒结构组成HIV属反转录病毒科慢病毒属，为直径100-120nm球形颗粒，由核心和包膜组成。核心含两条相同病毒单股正链RNA、核衣壳蛋白及反转录酶、整合酶、蛋白酶等酶类；包膜嵌有外膜糖蛋白gp120和跨膜糖蛋白gp41，基质蛋白p17形成内壳。

病毒复制关键环节复制周期包括：病毒包膜gp120与宿主细胞CD4受体结合；gp41介导病毒膜与细胞膜融合；核心进入细胞后脱壳释放RNA；反转录酶将RNA反转录为cDNA；整合酶将cDNA整合入宿主基因组形成前病毒；宿主细胞转录翻译产生病毒蛋白；组装新病毒颗粒并释放。

基因变异主要原因HIV变异性强，主要因反转录酶无校正功能致随机变异；病毒在体内高频率复制；宿主免疫选择压力；病毒DNA与宿主DNA基因重组；药物选择压力（不规范ART及依从性差是耐药重要原因），其中env基因变异率最高。

我国流行株型特征我国以HIV-1为主要流行株，已发现A、B（欧美B）、B’（泰国B）、C、D、F、G、H、J和K10个亚型，及不同流行重组型（CRF）和独特重组型（URF），显示病毒多样性与复杂传播路径。HIV对免疫系统的核心损伤机制HIV主要攻击CD4+T淋巴细胞，通过病毒复制直接破坏细胞，同时引发免疫激活与炎症反应，导致CD4+T淋巴细胞数量进行性减少，免疫功能逐渐衰竭。病毒库的形成过程与特性HIV通过逆转录将自身遗传信息嵌入宿主细胞DNA，形成潜伏的前病毒或病毒库。病毒库主要存在于静息CD4+T细胞等特定细胞内，具有长期潜伏、难以清除的特点，是停药后病毒反弹的根源。免疫损伤与病毒库的临床关联感染早期病毒快速增殖，病毒载量可达高峰（每日产生约10亿个病毒颗粒），病毒库规模随感染时间延长而扩大，导致治疗难度增加，病程进展加速，早期发现和治疗可有效控制病毒库形成。免疫损伤机制与病毒库形成临床表现与分期04急性期临床表现与实验室特征急性期临床表现通常发生在感染HIV的6个月内，部分感染者出现HIV病毒血症和免疫系统急性损伤相关的临床表现。以发热最为常见，可伴有咽痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节疼痛、淋巴结肿大及神经系统症状。大多数患者临床症状轻微，持续1~3周后自行缓解。急性期实验室特征此期在血液中可检测到HIVRNA和p24抗原，CD4+T淋巴细胞计数一过性减少，CD4+/CD8+T淋巴细胞比值倒置。部分患者可有轻度白细胞和血小板减少或肝生化指标异常。病程持续时间与影响因素无症状期可从急性期进入或无明显急性期症状直接进入，持续时间一般为4~8年。其长短与感染病毒的数量和型别、感染途径、机体免疫状况的个体差异、营养条件及生活习惯等因素有关。病毒复制与传染性在无症状期，HIV在感染者体内不断复制，具有传染性。尽管患者无明显症状，但病毒持续存在于血液、精液、阴道分泌物等体液中，可通过性接触、血液等途径传播给他人。免疫系统损伤与CD4+T淋巴细胞变化此期免疫系统逐渐受损，CD4+T淋巴细胞计数逐渐下降。患者可出现淋巴结肿大等症状或体征，但通常无特异性临床表现，易被忽视，需通过实验室检测监测免疫功能变化。无症状期病程特点与免疫变化艾滋病期指征性疾病与诊断标准

艾滋病期诊断原则需结合流行病学史、临床表现和实验室检查综合分析。HIV抗体和病原学检测是确诊HIV感染的依据；CD4+T淋巴细胞检测和临床表现是分期诊断的主要依据；AIDS指征性疾病是重要诊断依据。

成人及青少年艾滋病期诊断标准HIV感染加下述任何一项即可确诊：不明原因持续不规则发热>1个月；腹泻（>3次/日）>1个月；6个月内体重下降10％以上；反复发作的口腔真菌感染、单纯疱疹/带状疱疹病毒感染；肺孢子菌肺炎等16项指征性疾病；或CD4+T淋巴细胞计数<200个/μL。

儿童艾滋病期诊断标准HIV感染和CD4+T淋巴细胞百分比<25％（<12月龄）、<20％（12~36月龄）、<15％（37~60月龄）或计数<200个/μL（5~14岁）；或伴有至少一种儿童AIDS指征性疾病。

常见机会性感染与肿瘤包括肺孢子菌肺炎、活动性结核病、非结核分枝杆菌病、深部真菌感染、中枢神经系统占位性病变、卡波西肉瘤、淋巴瘤等，是进入艾滋病期的重要标志。实验室检查与诊断05HIV抗体检测与补充试验流程抗体筛查试验HIV抗体筛查试验是诊断HIV感染的首要步骤，包括酶联免疫吸附试验（ELISA）等方法，具有较高的敏感性，可初步判断是否存在HIV抗体。补充试验的适用情形当抗体筛查试验阳性时，需进行补充试验以确诊。补充试验包括抗体补充试验、核酸定性检测或核酸定量检测（大于5000拷贝/mL），是确诊HIV感染的关键依据。成人及青少年HIV感染诊断标准成人、青少年及18月龄以上儿童，符合以下一项即可诊断HIV感染：HIV抗体筛查试验阳性和HIV补充试验阳性；有流行病学史或艾滋病相关临床表现，两次HIV核酸检测均为阳性；HIV分离试验阳性。18月龄及以下儿童HIV感染诊断标准18月龄及以下儿童，符合以下一项即可诊断HIV感染：为HIV感染母亲所生和两次HIV核酸检测均为阳性（第二次检测需在出生4周后采样进行）；有医源性暴露史，HIV分离试验结果阳性或两次HIV核酸检测均为阳性；为HIV感染母亲所生和HIV分离试验阳性。基线检测要求在起始抗反转录病毒治疗（ART）前必须进行1次CD4+T淋巴细胞计数检测，作为评估免疫功能基线水平的重要依据。治疗期间检测频率根据HIV感染者治疗时间长短及是否存在启动延迟、换药等情况调整检测时间。启动或更换方案后，需按指南要求进行定期检测以评估疗效。特殊情况检测调整对于治疗过程中出现病毒学失败、免疫重建不良或临床症状变化等特殊情况，应增加CD4+T淋巴细胞计数检测频率，以便及时调整治疗策略。CD4+T淋巴细胞计数检测规范病毒载量检测临床应用价值基线病毒载量检测的重要性

指南强调在起始抗反转录病毒治疗（ART）前需进行1次基线病毒载量检测，为后续治疗效果评估提供基础参照。治疗疗效监测的关键指标

在ART治疗过程中，指南明确了病毒载量的检测频率，尤其强调启动或更换方案4周后进行检测，较以往4至8周时间缩短，利于提早判定整合酶抑制剂等强效药物的疗效。病毒学抑制状态的判定标准

持续抑制病毒载量至HIV-1RNA＜50拷贝/mL是治疗成功的重要标志，如比克恩丙诺片（B/F/TAF）治疗初治患者5年随访数据显示，98%达到并维持病毒学抑制。指导治疗方案调整的依据

病毒载量检测结果可反映治疗依从性及耐药情况，若病毒载量未达标或反弹，需结合基因型耐药检测结果调整治疗方案，确保治疗持续有效。基因型耐药检测实施要求

检测时机与适用人群21版指南删除“条件允许”前提，推荐所有HIV感染者在启动抗反转录病毒治疗（ART）前必须进行基因型耐药检测，为治疗方案选择提供依据。

检测频率规范治疗过程中，若出现病毒学失败（HIVRNA＞1000拷贝/mL）或病毒载量下降不理想，应及时进行基因型耐药检测，以指导方案调整。

检测结果临床价值耐药检测结果可明确病毒耐药突变类型，帮助临床医生规避耐药药物，选择敏感抗病毒方案，提高治疗成功率并减少耐药发生风险。抗病毒治疗策略06快速启动ART治疗时机与适用人群

快速启动ART的定义与国际推荐快速启动ART指HIV感染者确诊7日内启动治疗，确诊当天启动（same-dayART）为其强化形式。2017年WHO及DHHS、IAS-USA、EACS等国际指南均推荐该策略。

21版指南对启动时机的更新21版指南首次在国内推荐有条件患者可考虑快速启动或确诊当天启动ART，强调在做好治疗准备且无临床禁忌或特殊情况时实施。

需加快启动治疗的重点人群包括急性期感染者、有症状者、CD4+T淋巴细胞计数低者、孕妇、合并活动性机会性感染或肿瘤者，以及有传播风险的高风险行为者。

快速启动的核心优势有利于迅速抑制病毒复制，减少病毒储存库形成，保护免疫功能，降低传播风险，改善治疗依从性和长期预后，助力实现“三个95%”目标。初治患者推荐治疗方案01单片治疗方案（STR）新增比克恩丙诺片（B/F/TAF）等多种单片治疗方案，适用于初治成人HIV感染者，部分如B/F/TAF也适用于经治成人HIV感染者。02二联方案推荐二联方案（DTG+3TC或DTG/3TC），适用于HBsAg阴性、病毒载量<5×105拷贝/mL的初治成人HIV感染者。03其他方案注意事项EFV不推荐用于病毒载量>5×105拷贝/mL的患者；RPV仅用于病毒载量<105拷贝/mL和CD4+T淋巴细胞计数>200个/μL的患者；特定方案用于HLA-B5701阴性者。单片复方制剂临床优势

强效持久抑制病毒复制B/F/TAF治疗初治成人HIV感染者5年随访数据显示，98%患者达到并维持病毒学抑制（HIV-1RNA<50拷贝/mL），且无因耐药导致的治疗失败病例。

简化治疗提升服药依从性作为单片PEP方案，B/F/TAF较传统联合方案服用更方便，完成率高达90.4%，显著降低因服药复杂导致的中断风险。

良好安全性与耐受性临床研究表明，B/F/TAF在老年、女性等特殊群体中耐受性良好，恶心、疲劳等不良事件发生率低于传统方案，长期使用安全性数据稳定。

双靶点协同阻断病毒骨干药物F/TAF阻断反转录酶，BIC抑制病毒整合酶，双靶点联合作用强效阻断病毒复制和整合，快速降低病毒载量并持续抑制。二联方案适用条件与监测二联方案核心组成21版指南首次纳入二联方案，包括多替拉韦（DTG）联合拉米夫定（3TC）或单片制剂DTG/3TC，通过整合酶抑制剂与核苷类反转录酶抑制剂协同作用抑制病毒复制。严格适用人群限定仅推荐用于HBsAg阴性、病毒载量<5×105拷贝/mL的初治成人HIV感染者，确保治疗安全性和有效性，避免因基础疾病或高病毒载量影响疗效。治疗监测关键指标启动治疗后需定期检测病毒载量（启动或更换方案4周后首次检测）和CD4+T淋巴细胞计数，持续监测药物不良反应，确保病毒学抑制效果和患者耐受性。暴露预防与阻断07暴露后预防（PEP）方案更新PEP首选方案新增单片制剂2021版指南中，暴露后预防（PEP）方案的首选推荐新增了比克恩丙诺片（B/F/TAF），该方案为目前唯一的单片PEP方案。B/F/TAF的作用机制作为复方单片制剂，B/F/TAF的骨干药物F/TAF可阻断反转录酶，BIC则抑制病毒整合酶，双靶点联合强效阻断病毒复制和整合，快速降低病毒载量。B/F/TAF的临床优势在美国波士顿社区健康中心的开放标签、前瞻性研究中显示，B/F/TAF单片阻断方案服用更方便，完成率高达90.4%，且恶心/呕吐、疲劳、腹泻/稀便、头痛等不良事件更少。暴露前预防（PrEP）适用人群与用药原则PrEP适用人群男男同性性行为者、与HIV/AIDS患者有性接触者、多性伴人群、性传播感染（STI）者、静脉注射毒品者等HIV感染高风险人群。PrEP用药原则在知情同意以及高依从性前提下提供抗病毒药物进行暴露前预防。PrEP随访与监测需对接受PrEP的人群进行规范的随访和监测，以确保用药安全和效果。PrEP注意事项强调在使用PrEP过程中，仍需采取其他预防措施如正确使用安全套等，不能完全依赖药物预防。PrEP随访监测频率与内容指南建议定期进行随访监测，包括HIV检测、肾功能等实验室检查，以评估PrEP效果和安全性。具体频率需根据个体情况和用药方案确定。PrEP用药依从性管理强调提高患者对PrEP用药的依从性，通过健康教育、定期提醒等方式，确保患者按规定服药，以保证预防效果。PrEP安全性监测要点密切关注PrEP用药过程中的不良反应，如肾功能异常等，及时发现并处理相关安全问题，保障患者用药安全。PrEP随访中的咨询与支持在随访过程中，为患者提供必要的咨询服务，解答疑问，给予心理支持，帮助患者坚持PrEP方案，提高预防效果。PrEP随访监测与安全性管理全程管理与特殊人群08HIV感染全程管理实施流程

诊疗评估与方案制定治疗前需完成基线CD4+T细胞计数、病毒载量检测及基因型耐药检测，所有患者在启动ART前均推荐进行耐药检测，根据检测结果结合患者个体情况制定个体化治疗方案，如初治患者可考虑选用比克恩丙诺片等单片治疗方案。

治疗启动与疗效监测倡导快速启动或确诊当天启动ART策略，启动或更换方案4周后检测病毒载量以评估早期疗效，后续根据治疗时间和病情调整CD4+T细胞及病毒载量检测频率，确保及时发现病毒学失败并调整方案。

随访管理与不良反应处理定期进行临床监测，关注患者临床表现与体征，同时监测药物不良反应，加强依从性教育，提高患者治疗依从性，对于出现的不良反应及时处理，保障治疗持续进行。

预防与综合关怀服务开展暴露前预防与暴露后预防指导，对HIV感染者配偶和性伴等高危人群进行检测与咨询，提供心理支持、社会支持及经济援助，消除歧视，将HIV关怀与其他慢病服务管理相连接。母婴传播阻断策略与措施阻断策略目标联合国2021年政治宣言承诺2025