2026年期末药理学题库及答案_第1页
2026年期末药理学题库及答案_第2页
2026年期末药理学题库及答案_第3页
2026年期末药理学题库及答案_第4页
2026年期末药理学题库及答案_第5页
已阅读5页,还剩34页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

2026年期末药理学题库及答案一、单项选择题(共30题,每题1分)1.药理学是研究:A.药物化学结构的科学B.药物制剂工艺的科学C.药物与机体(包括病原体)相互作用规律及其原理的科学D.药物临床应用的疗效评价E.药物在体内的代谢过程2.药物代谢动力学(药动学)主要研究:A.药物对机体的作用B.机体对药物的作用C.药物的化学结构D.药物的毒理机制E.药物的临床疗效3.大多数药物跨膜转运的方式是:A.主动转运B.被动转运C.易化扩散D.滤过E.胞饮4.某药的血浆半衰期()为12小时,一次给药后,在体内基本消除(>95)所需的时间约为:A.12小时B.24小时C.36小时D.48小时E.60小时5.弱酸性药物在酸性尿液中:A.解离多,再吸收多,排泄慢B.解离少,再吸收多,排泄慢C.解离多,再吸收少,排泄快D.解离少,再吸收少,排泄快E.解离程度不变,排泄速度不变6.药物副作用是指:A.治疗剂量时产生的与治疗目的无关的反应B.剂量过大时产生的反应C.长期用药时产生的反应D.过敏体质者产生的反应E.停药后出现的反应7.毛果芸香碱(匹鲁卡品)对眼睛的作用是:A.缩瞳、降低眼内压、调节痉挛B.扩瞳、升高眼内压、调节麻痹C.缩瞳、升高眼内压、调节麻痹D.扩瞳、降低眼内压、调节痉挛E.缩瞳、降低眼内压、调节麻痹8.新斯的明禁用于:A.重症肌无力B.腹气胀C.尿潴留D.青光眼E.支气管哮喘9.阿托品对眼睛的作用是:A.缩瞳、降低眼内压、调节痉挛B.扩瞳、升高眼内压、调节麻痹C.缩瞳、升高眼内压、调节麻痹D.扩瞳、降低眼内压、调节痉挛E.扩瞳、降低眼内压、调节痉挛10.解除有机磷酸酯类中毒时,阿托品的主要作用是:A.恢复胆碱酯酶活性B.对抗M样症状C.对抗N样症状D.对抗中枢症状E.促进毒物排泄11.肾上腺素升压作用翻转可发生于预先使用下列哪种药物后:A.酚妥拉明B.普萘洛尔C.阿托品D.苯海拉明E.麻黄碱12.多巴胺舒张肾血管是由于激动了:A.α受体B.受体C.受体D.多巴胺受体E.M受体13.治疗过敏性休克的首选药物是:A.肾上腺素B.去甲肾上腺素C.异丙肾上腺素D.多巴胺E.阿托品14.普萘洛尔(心得安)禁用于:A.高血压B.心绞痛C.心律失常D.支气管哮喘E.甲状腺功能亢进15.苯二氮䓬类药物(如地西泮)的中枢作用机制是:A.直接激动GABA受体B.阻断GABA受体C.与苯二氮䓬受体结合,促进GABA与GABA_A受体结合D.抑制GABA的释放E.阻断谷氨酸受体16.治疗癫痫持续状态的首选药物是:A.苯妥英钠B.苯巴比妥C.地西泮D.乙琥胺E.卡马西平17.氯丙嗪(冬眠灵)引起的锥体外系反应是由于阻断了:A.中脑-边缘系统的D2受体B.中脑-皮层系统的D2受体C.黑质-纹状体通路的D2受体D.结节-漏斗通路的D2受体E.脑干网状结构上行激活系统的α受体18.吗啡急性中毒的主要致死原因是:A.呼吸抑制B.心脏骤停C.肺水肿D.惊厥E.昏迷19.阿司匹林(乙酰水杨酸)的镇痛作用机制主要是:A.阻断中枢阿片受体B.抑制中枢前列腺素(PG)的合成C.抑制外周前列腺素(PG)的合成D.促进局部致痛物质分解E.直接抑制痛觉感受器20.强心苷(洋地黄)对心脏最主要的作用是:A.正性肌力作用B.负性频率作用C.负性传导作用D.缩短心房不应期E.降低心肌耗氧量21.硝酸甘油缓解心绞痛的主要机制是:A.降低心肌耗氧量B.增加心肌供氧量C.扩张冠状动脉,增加侧支循环D.减慢心率E.减弱心肌收缩力22.利尿药呋塞米(速尿)的主要作用部位是:A.近曲小管B.髓袢升支粗段皮质部C.髓袢升支粗段髓质部D.远曲小管E.集合管23.氢氯噻嗪的主要不良反应不包括:A.低血钾B.高尿酸血症C.高血糖D.低血镁E.高血钙24.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI,如卡托普利)常见的不良反应是:A.干咳B.体位性低血压C.反射性心率加快D.血钾降低E.颜面潮红25.可引起“首关消除”显著的给药途径是:A.舌下给药B.吸入给药C.口服给药D.直肠给药E.肌内注射26.青霉素G最常见的不良反应是:A.过敏性休克B.二重感染C.赫氏反应D.肾脏损害E.胃肠道反应27.治疗金黄色葡萄球菌引起的急慢性骨髓炎的首选药是:A.青霉素GB.红霉素C.林可霉素D.庆大霉素E.头孢氨苄28.第三代头孢菌素的特点是:A.对革兰阳性菌作用强于第一代B.对革兰阴性菌作用强C.肾毒性大D.对β-内酰胺酶稳定性差E.半衰期短29.红霉素的主要不良反应是:A.肾损害B.肝损害C.过敏性休克D.骨髓抑制E.耳毒性30.治疗各型疟疾的首选药是:A.氯喹B.奎宁C.青蒿素D.伯氨喹E.乙胺嘧啶二、多项选择题(共10题,每题2分)1.影响药物分布的因素包括:A.血浆蛋白结合率B.体液pH值C.药物与组织的亲和力D.屏障结构(如血脑屏障)E.药物的pKa2.竞争性受体拮抗剂的特点是:A.与受体有亲和力,但无内在活性B.增加激动剂剂量时,仍可达到最大效应C.使激动剂的量效曲线平行右移D.使激动剂的最大效能降低E.不可逆地与受体结合3.肾上腺素的药理作用包括:A.激动α受体,收缩血管B.激动受体,增强心肌收缩力C.激动受体,扩张骨骼肌血管D.升高血糖E.扩张支气管4.治疗青光眼的药物包括:A.毛果芸香碱B.毒扁豆碱C.阿托品D.噻吗洛尔E.甘露醇5.地西泮的作用包括:A.抗焦虑B.镇静催眠C.抗惊厥D.中枢性肌肉松弛E.抗抑郁6.糖皮质激素的药理作用包括:A.抗炎作用B.免疫抑制作用C.抗休克作用D.抗毒作用E.使血液中淋巴细胞减少7.长期应用糖皮质激素突然停药引起反跳现象的原因是:A.病人对激素产生了依赖性B.下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能被抑制C.皮质激素分泌不足D.病情未完全控制E.诱导了酶的活性8.硝酸甘油防治心绞痛的机制包括:A.降低室壁肌张力B.降低心肌耗氧量C.扩张冠状动脉D.增加心室容积E.重新分配心肌血流9.氨基糖苷类抗生素的共同特点包括:A.口服易吸收B.抗菌谱广C.对革兰阴性菌作用强D.有肾毒性E.有耳毒性10.第一线抗结核药包括:A.异烟肼B.利福平C.吡嗪酰胺D.乙胺丁醇E.链霉素三、填空题(共15空,每空1分)1.药物在体内吸收的快慢通常用生物利用度来表示,其计算公式为F=2.多次给药达到稳态血药浓度(坪值)至少需要经过________个半衰期。3.M受体激动时,瞳孔________,眼内压________。4.阿托品用作麻醉前给药的目的是________腺体分泌,防止吸入性肺炎。5.β受体阻断剂(如普萘洛尔)可诱发或加重________,故禁用于此类患者。6.苯妥英钠对癫痫________发作和部分性发作有效,是________发作的首选药。7.氯丙嗪主要用于治疗________、________和低温麻醉。8.吗啡具有________、________和抑制呼吸等作用。9.阿司匹林通过抑制________酶,从而减少________的合成而发挥解热镇痛抗炎作用。10.强心苷中毒最常见的早期症状是________,最严重的心脏毒性是________。11.呋塞米(速尿)利尿作用强大,但易引起低________、低________血症。12.链霉素和庆大霉素属于________类抗生素,其主要不良反应是________毒性和________毒性。四、名词解释(共5题,每题3分)1.不良反应2.耐受性3.首关消除4.半数有效量(E)5.抗生素后效应(PAE)五、简答题(共5题,每题6分)1.简述新斯的明的药理作用及临床用途。2.简述阿托品的主要药理作用及不良反应。3.简述阿司匹林(乙酰水杨酸)的主要不良反应及防治措施。4.简述强心苷(洋地黄)中毒的防治措施。5.简述青霉素G过敏休克的抢救措施。六、论述题(共3题,每题10分)1.试述传出神经系统药物的基本作用机制。2.试述糖皮质激素的药理作用、主要临床应用及不良反应。3.患者,男,65岁,患有高血压、心绞痛及慢性心功能不全。请根据药理学知识,为该患者选择合理的药物治疗方案,并说明理由。参考答案及详细解析一、单项选择题1.C解析:药理学是研究药物与机体(包括病原体)相互作用规律及其原理的科学。它研究药物对机体的作用及作用机制(药效学),以及机体对药物的处置过程(药动学)。解析:药理学是研究药物与机体(包括病原体)相互作用规律及其原理的科学。它研究药物对机体的作用及作用机制(药效学),以及机体对药物的处置过程(药动学)。2.B解析:药动学主要研究机体对药物的处置,即药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄(ADME)过程,特别是血药浓度随时间变化的规律。解析:药动学主要研究机体对药物的处置,即药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄(ADME)过程,特别是血药浓度随时间变化的规律。3.B解析:大多数药物属于弱酸性或弱碱性药物,在体液环境下主要以被动转运(简单扩散)的方式跨膜转运。该方式顺浓度梯度进行,不消耗能量。解析:大多数药物属于弱酸性或弱碱性药物,在体液环境下主要以被动转运(简单扩散)的方式跨膜转运。该方式顺浓度梯度进行,不消耗能量。4.E解析:通常认为一次给药后,经过5个半衰期,体内药物消除约95%以上。12小时×5.B解析:弱酸性药物在酸性环境中解离少(分子型多),分子型药物脂溶性高,易跨膜转运,因此易被重吸收,排泄慢。此为“酸酸碱碱促吸收”的原理。解析:弱酸性药物在酸性环境中解离少(分子型多),分子型药物脂溶性高,易跨膜转运,因此易被重吸收,排泄慢。此为“酸酸碱碱促吸收”的原理。6.A解析:副作用是指在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的不适反应。它是药物固有的作用,通常副作用可以预知,但难以避免。解析:副作用是指在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的不适反应。它是药物固有的作用,通常副作用可以预知,但难以避免。7.A解析:毛果芸香碱是M受体激动剂,激动瞳孔括约肌上的M受体导致缩瞳,通过缩瞳使前房角间隙扩大利于房水回流而降低眼内压,激动睫状肌M受体导致调节痉挛(视近物清楚)。解析:毛果芸香碱是M受体激动剂,激动瞳孔括约肌上的M受体导致缩瞳,通过缩瞳使前房角间隙扩大利于房水回流而降低眼内压,激动睫状肌M受体导致调节痉挛(视近物清楚)。8.E解析:新斯的明可激动支气管平滑肌上的M受体,使支气管收缩,增加气道阻力,故禁用于支气管哮喘患者。解析:新斯的明可激动支气管平滑肌上的M受体,使支气管收缩,增加气道阻力,故禁用于支气管哮喘患者。9.B解析:阿托品是M受体阻断剂,阻断瞳孔括约肌,使瞳孔开大肌相对占优势,导致扩瞳;由于扩瞳,虹膜退向边缘,阻碍房水回流,导致眼内压升高;阻断睫状肌M受体,引起调节麻痹(视远物清楚)。解析:阿托品是M受体阻断剂,阻断瞳孔括约肌,使瞳孔开大肌相对占优势,导致扩瞳;由于扩瞳,虹膜退向边缘,阻碍房水回流,导致眼内压升高;阻断睫状肌M受体,引起调节麻痹(视远物清楚)。10.B解析:阿托品为M受体阻断剂,能迅速解除有机磷酸酯类中毒时M样症状(如瞳孔缩小、流涎、呼吸困难、腹痛腹泻等)。它不能恢复胆碱酯酶活性(需用胆碱酯酶复活药如碘解磷定),对N样症状和中枢症状作用较弱。解析:阿托品为M受体阻断剂,能迅速解除有机磷酸酯类中毒时M样症状(如瞳孔缩小、流涎、呼吸困难、腹痛腹泻等)。它不能恢复胆碱酯酶活性(需用胆碱酯酶复活药如碘解磷定),对N样症状和中枢症状作用较弱。11.A解析:酚妥拉明是α受体阻断剂,若预先使用,可阻断肾上腺素激动α受体收缩血管的作用,保留其激动受体扩张骨骼肌血管的作用,导致血压下降,此现象称为“肾上腺素升压作用翻转”。解析:酚妥拉明是α受体阻断剂,若预先使用,可阻断肾上腺素激动α受体收缩血管的作用,保留其激动受体扩张骨骼肌血管的作用,导致血压下降,此现象称为“肾上腺素升压作用翻转”。12.D解析:多巴胺低浓度时激动肾血管上的多巴胺受体,导致肾血管舒张,肾血流量增加,肾小球滤过率增加,产生利尿作用。解析:多巴胺低浓度时激动肾血管上的多巴胺受体,导致肾血管舒张,肾血流量增加,肾小球滤过率增加,产生利尿作用。13.A解析:肾上腺素激动α受体收缩血管,降低毛细血管通透性,减少渗出;激动β受体兴奋心脏、扩张支气管,是治疗过敏性休克(伴血压下降、呼吸困难)的首选药。解析:肾上腺素激动α受体收缩血管,降低毛细血管通透性,减少渗出;激动β受体兴奋心脏、扩张支气管,是治疗过敏性休克(伴血压下降、呼吸困难)的首选药。14.D解析:普萘洛尔阻断支气管平滑肌上的受体,可诱发或加重支气管哮喘,故支气管哮喘患者禁用。解析:普萘洛尔阻断支气管平滑肌上的受体,可诱发或加重支气管哮喘,故支气管哮喘患者禁用。15.C解析:苯二氮䓬类药物与中枢GABA_A受体上的苯二氮䓬位点结合,变构调节增强GABA与GABA_A受体的结合,增加Cl通道开放频率,产生中枢抑制作用。解析:苯二氮䓬类药物与中枢GABA_A受体上的苯二氮䓬位点结合,变构调节增强GABA与GABA_A受体的结合,增加Cl通道开放频率,产生中枢抑制作用。16.C解析:地西泮静脉注射起效快、安全范围大,是治疗癫痫持续状态的首选药。解析:地西泮静脉注射起效快、安全范围大,是治疗癫痫持续状态的首选药。17.C解析:氯丙嗪阻断黑质-纹状体通路的D2受体,导致纹状体中多巴胺功能减弱,乙酰胆碱功能相对占优势,引起锥体外系反应(如帕金森综合征)。解析:氯丙嗪阻断黑质-纹状体通路的D2受体,导致纹状体中多巴胺功能减弱,乙酰胆碱功能相对占优势,引起锥体外系反应(如帕金森综合征)。18.A解析:吗啡急性中毒时,呼吸中枢极度抑制,呼吸频率减慢至2-4次/分,导致严重缺氧,是致死的主要原因。解析:吗啡急性中毒时,呼吸中枢极度抑制,呼吸频率减慢至2-4次/分,导致严重缺氧,是致死的主要原因。19.C解析:阿司匹林主要通过抑制外周环氧酶(COX),减少局部前列腺素(PG)的合成。PG是致痛致炎物质,合成减少可产生镇痛抗炎作用。解析:阿司匹林主要通过抑制外周环氧酶(COX),减少局部前列腺素(PG)的合成。PG是致痛致炎物质,合成减少可产生镇痛抗炎作用。20.A解析:强心苷对心脏最直接、最主要的作用是正性肌力作用,即加强心肌收缩力,增加心输出量。解析:强心苷对心脏最直接、最主要的作用是正性肌力作用,即加强心肌收缩力,增加心输出量。21.A解析:硝酸甘油通过扩张静脉(降低前负荷)和动脉(降低后负荷),显著降低心肌耗氧量,是其缓解心绞痛的主要机制。同时也能扩张冠脉增加供氧。解析:硝酸甘油通过扩张静脉(降低前负荷)和动脉(降低后负荷),显著降低心肌耗氧量,是其缓解心绞痛的主要机制。同时也能扩张冠脉增加供氧。22.C解析:呋塞米主要作用于髓袢升支粗段髓质部,抑制Na-K-2Cl同向转运子,干扰尿液的稀释和浓缩过程,产生强大的利尿作用。解析:呋塞米主要作用于髓袢升支粗段髓质部,抑制Na-K-2Cl同向转运子,干扰尿液的稀释和浓缩过程,产生强大的利尿作用。23.E解析:氢氯噻嗪长期应用可引起低血钾、高尿酸血症、高血糖、低血镁等,但一般引起低血钙(促进钙排泄),而非高血钙。解析:氢氯噻嗪长期应用可引起低血钾、高尿酸血症、高血糖、低血镁等,但一般引起低血钙(促进钙排泄),而非高血钙。24.A解析:ACEI抑制缓激肽的降解,导致缓激肽在呼吸道积聚,刺激咳嗽反射,引起干咳,是常见的不良反应。解析:ACEI抑制缓激肽的降解,导致缓激肽在呼吸道积聚,刺激咳嗽反射,引起干咳,是常见的不良反应。25.C解析:口服给药的药物经胃肠道吸收后,必须通过门静脉进入肝脏,在首次通过肝脏时,部分药物被代谢灭活,导致进入体循环的药量减少,此为首关消除。解析:口服给药的药物经胃肠道吸收后,必须通过门静脉进入肝脏,在首次通过肝脏时,部分药物被代谢灭活,导致进入体循环的药量减少,此为首关消除。26.A解析:青霉素G最常见也最严重的不良反应是过敏反应,其中过敏性休克最危急,可致死。解析:青霉素G最常见也最严重的不良反应是过敏反应,其中过敏性休克最危急,可致死。27.C解析:林可霉素(克林霉素)在骨组织中浓度高,渗透性强,是治疗金黄色葡萄球菌引起的急慢性骨髓炎的首选药。解析:林可霉素(克林霉素)在骨组织中浓度高,渗透性强,是治疗金黄色葡萄球菌引起的急慢性骨髓炎的首选药。28.B解析:第三代头孢菌素的特点是对革兰阴性菌作用强(包括铜绿假单胞菌),对β-内酰胺酶稳定性高,肾毒性小,但对革兰阳性菌作用弱于第一代。解析:第三代头孢菌素的特点是对革兰阴性菌作用强(包括铜绿假单胞菌),对β-内酰胺酶稳定性高,肾毒性小,但对革兰阳性菌作用弱于第一代。29.B解析:红霉素主要在肝脏代谢,大剂量或长期应用可引起肝损害,如转氨酶升高、胆汁淤积性黄疸等。解析:红霉素主要在肝脏代谢,大剂量或长期应用可引起肝损害,如转氨酶升高、胆汁淤积性黄疸等。30.A解析:氯喹主要用于控制疟疾症状(红细胞内期),是治疗各型疟疾(除耐药虫株外)的首选药。解析:氯喹主要用于控制疟疾症状(红细胞内期),是治疗各型疟疾(除耐药虫株外)的首选药。二、多项选择题1.ABCDE解析:药物分布受血浆蛋白结合率(结合率高则游离少,分布受限)、体液pH(影响药物解离度和跨膜分布)、组织亲和力(脂溶性高或结合组织蛋白多则分布多)、屏障结构(如血脑屏障、胎盘屏障)以及药物理化性质(如pKa)等多种因素影响。解析:药物分布受血浆蛋白结合率(结合率高则游离少,分布受限)、体液pH(影响药物解离度和跨膜分布)、组织亲和力(脂溶性高或结合组织蛋白多则分布多)、屏障结构(如血脑屏障、胎盘屏障)以及药物理化性质(如pKa)等多种因素影响。2.ABC解析:竞争性拮抗剂与受体有亲和力但无内在活性;它与激动剂竞争受体,增加激动剂剂量可达到最大效应(效能不变);使激动剂的量效曲线平行右移(效价强度降低)。它不降低最大效能,且通常是可逆结合。解析:竞争性拮抗剂与受体有亲和力但无内在活性;它与激动剂竞争受体,增加激动剂剂量可达到最大效应(效能不变);使激动剂的量效曲线平行右移(效价强度降低)。它不降低最大效能,且通常是可逆结合。3.ABCDE解析:肾上腺素激动α受体收缩血管;激动受体兴奋心脏(正性肌力、频率、传导);激动受体扩张骨骼肌血管和支气管;还能促进糖原分解,升高血糖。解析:肾上腺素激动α受体收缩血管;激动受体兴奋心脏(正性肌力、频率、传导);激动受体扩张骨骼肌血管和支气管;还能促进糖原分解,升高血糖。4.ABDE解析:毛果芸香碱和毒扁豆碱通过缩瞳降低眼内压,治疗闭角型青光眼;噻吗洛尔通过减少房水生成降低眼内压;甘露醇通过高渗脱水降低眼内压。阿托品扩瞳,升高眼内压,禁用于青光眼。解析:毛果芸香碱和毒扁豆碱通过缩瞳降低眼内压,治疗闭角型青光眼;噻吗洛尔通过减少房水生成降低眼内压;甘露醇通过高渗脱水降低眼内压。阿托品扩瞳,升高眼内压,禁用于青光眼。5.ABCD解析:地西泮具有抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥、抗癫痫及中枢性肌肉松弛作用,但无抗抑郁作用。解析:地西泮具有抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥、抗癫痫及中枢性肌肉松弛作用,但无抗抑郁作用。6.ABCDE解析:糖皮质激素具有强大的抗炎、免疫抑制、抗休克、抗毒作用,还能使血液中淋巴细胞、嗜酸性粒细胞减少。解析:糖皮质激素具有强大的抗炎、免疫抑制、抗休克、抗毒作用,还能使血液中淋巴细胞、嗜酸性粒细胞减少。7.ABCD解析:长期应用糖皮质激素反馈性抑制下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能,导致皮质萎缩,分泌不足。突然停药时,患者对外源性激素产生依赖,且自身皮质功能未恢复,原病未控制,导致症状加重或复发,即反跳现象。解析:长期应用糖皮质激素反馈性抑制下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能,导致皮质萎缩,分泌不足。突然停药时,患者对外源性激素产生依赖,且自身皮质功能未恢复,原病未控制,导致症状加重或复发,即反跳现象。8.ABCE解析:硝酸甘油降低前负荷(扩张静脉)和后负荷(扩张动脉),降低室壁肌张力,降低心肌耗氧量;扩张冠脉,增加侧支循环,重新分配血流供血缺血区。它不增加心室容积(反而减少)。解析:硝酸甘油降低前负荷(扩张静脉)和后负荷(扩张动脉),降低室壁肌张力,降低心肌耗氧量;扩张冠脉,增加侧支循环,重新分配血流供血缺血区。它不增加心室容积(反而减少)。9.BCDE解析:氨基糖苷类抗生素口服难吸收,仅作肠道用药;抗菌谱广,对革兰阴性菌作用强;主要不良反应是耳毒性和肾毒性。解析:氨基糖苷类抗生素口服难吸收,仅作肠道用药;抗菌谱广,对革兰阴性菌作用强;主要不良反应是耳毒性和肾毒性。10.ABCDE解析:目前公认的一线抗结核药包括异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇和链霉素。解析:目前公认的一线抗结核药包括异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇和链霉素。三、填空题1.52.53.缩小;降低4.抑制5.支气管哮喘6.大发作(强直-阵挛发作);大发作7.精神分裂症;呕吐(顽固性呃逆/呕吐)8.镇痛;镇静9.环氧酶(COX);前列腺素(PG)10.胃肠道反应;室性心律失常(如室性早搏)11.钾;钠12.氨基糖苷;耳;肾四、名词解释1.不良反应:是指药物在正常用法用量下,出现的与用药目的无关的、给患者带来不适或痛苦的反应。包括副作用、毒性反应、变态反应、后遗效应等。2.耐受性:是指在连续用药后,机体对药物的反应性降低,需要增加剂量才能达到原有的药效。若停药一段时间后,机体可恢复敏感性。3.首关消除:是指口服药物在经胃肠道吸收后,通过门静脉进入肝脏时,部分药物被肝药酶代谢灭活,导致进入体循环的有效药量减少的现象。4.半数有效量(E):是指能引起50%的实验动物或受试对象出现阳性反应(即产生特定药效)时的药物剂量。5.抗生素后效应(PAE):是指细菌与抗生素短暂接触后,当抗生素浓度低于最低抑菌浓度(MIC)或被消除后,细菌生长仍受到持续抑制的效应。五、简答题1.简述新斯的明的药理作用及临床用途。答:答:药理作用:新斯的明是可逆性胆碱酯酶抑制剂。(1)兴奋骨骼肌:通过抑制AChE,并直接激动运动终板上的N2受体,作用最强。(2)兴奋胃肠平滑肌和膀胱平滑肌:通过抑制AChE,使ACh增多,激动M受体,促进胃肠蠕动和膀胱收缩。(3)抑制心脏:减慢心率、减慢传导。(4)促进腺体分泌、缩瞳等。临床用途:(1)重症肌无力。(2)手术后腹气胀和尿潴留。(3)阵发性室上性心动过速。(4)竞争性肌松药(如筒箭毒碱)过量中毒的解救。2.简述阿托品的主要药理作用及不良反应。答:答:药理作用:阻断M受体。(1)松弛平滑肌:解除内脏平滑肌痉挛(对胃肠、膀胱作用最明显)。(2)抑制腺体分泌:唾液腺、汗腺最敏感。(3)眼:扩瞳、升高眼内压、调节麻痹。(4)心脏:加快心率(治疗量变化小,大剂量明显)、加快传导。(5)血管与血压:大剂量可扩张皮肤血管,改善微循环(机制不明)。(6)中枢神经系统:大剂量可兴奋中枢,致烦躁不安、谵妄、惊厥,继而转入抑制昏迷。不良反应:(1)常见:口干、视力模糊、心悸、皮肤干燥潮红、排尿困难、便秘等。(2)过量中毒:除上述症状加重外,出现中枢兴奋症状,严重者转入中枢抑制(呼吸衰竭而死亡)。3.简述阿司匹林(乙酰水杨酸)的主要不良反应及防治措施。答:答:胃肠道反应:最常见,包括胃黏膜损伤、胃溃疡、胃出血。饭后服药或服用肠溶片可减轻。凝血障碍:抑制血小板聚集,延长出血时间。可用维生素K预防。过敏反应:皮疹、血管神经性水肿,甚至“阿司匹林哮喘”。禁用于哮喘史患者。水杨酸反应:剂量过大时出现头痛、眩晕、恶心、耳鸣、听力减退等。应立即停药,静脉滴注碳酸氢钠碱化尿液促进排泄。瑞氏综合征:病毒感染儿童伴发热时使用,易诱发瑞氏综合征(脑病-肝脂肪变性综合征)。故儿童病毒感染发热禁用。4.简述强心苷(洋地黄)中毒的防治措施。答:答:预防:(1)注意诱发中毒因素:如低钾、高钙、低镁、心肌缺氧等。(2)停用排钾利尿药需及时补钾。(3)密切观察中毒先兆症状:如一定次数的室性早搏、窦性心动过缓、色视障碍等。治疗:(1)立即停用强心苷及排钾利尿药。(2)补钾:快速型心律失常(如室早)可口服或静脉滴注钾盐。(3)使用抗心律失常药:对于快速型室性心律失常,选用苯妥英钠或利多卡因;对于缓慢性心律失常(如窦缓、房室传导阻滞),选用阿托品皮下或静脉注射。5.简述青霉素G过敏休克的抢救措施。答:答:立即停药。立即停药。立即皮下或肌内注射0.1%肾上腺素0.5~1.0mg,必要时可静脉注射或心内注射。若症状不缓解,间隔15-30分钟重复注射。立即皮下或肌内注射0.1%肾上腺素0.5~1.0mg,必要时可静脉注射或心内注射。若症状不缓解,间隔15-30分钟重复注射。呼吸抑制者给予吸氧,人工呼吸;喉头水肿者可行气管切开。呼吸抑制者给予吸氧,人工呼吸;喉头水肿者可行气管切开。应用糖皮质激素(如地塞米松)和抗组胺药(如异丙嗪)作为辅助治疗。应用糖皮质激素(如地塞米松)和抗组胺药(如异丙嗪)作为辅助治疗。根据情况采取升压、维持酸碱及水电解质平衡等支持疗法。根据情况采取升压、维持酸碱及水电解质平衡等支持疗法。六、论述题1.试述传出神经系统药物的基本作用机制。答:传出神经系统药物主要通过影响受体或递质而发挥作用。答:传出神经系统药物主要通过影响受体或递质而发挥作用。(1)作用于受体:激动药(兴奋药):能激动受体,产生与递质相似的作用。包括完全激动药和部分激动药。拮抗药(阻滞药):能与受体结合,但缺乏内在活性,占据受体后阻碍激动药与受体结合,从而阻断递质或激动药的作用。包括竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。(2)影响递质:影响递质释放:如麻黄碱促进去甲肾上腺素释放;氨甲酰甲胆碱促进ACh释放。影响递质转运和贮存:如利血平抑制囊泡摄取NA,使囊泡内递质耗竭;可卡因抑制再摄取。影响递质生物转化:如新斯的明、有机磷酸酯类抑制胆碱酯酶,阻止ACh水解,使ACh增多。影响递质合成:如α-甲基酪氨酸抑制酪氨酸羟化酶,阻断NA合成。2.试述糖皮质激素的药理作用、主要临床应用及不良反应。答:答:药理作用:(1)抗炎作用:强大、非特异性。对各种炎症(物理、化学、生物、免疫等)均有抑制作用。能增加血管张力,降低毛细血管通透性,抑制炎性细胞浸润和吞噬功能,抑制炎症介质合成与释放。(2)免疫抑制作用:抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理;抑制淋巴细胞增殖和分化;干扰体液免疫;抑制免疫介导的炎症反应。(3)抗毒作用:提高机体对细菌内毒素的耐受力,缓解高热、毒血症症状。(4)抗休克作用:与抗炎、抗毒、稳定溶酶体膜、解除血管痉挛等有关。(5)对代谢的影响:升高血糖(糖异生增加、利用减少);促进蛋白质分解、抑制合成;促进脂肪重新分布(向心性肥胖);潴钠排钾。(6)对血液系统:刺激骨髓造血,使红细胞、血小板、中性粒细胞增多;使淋巴细胞、嗜酸性粒细胞减少。临床应用:(1)严重感染或炎症:如中毒性菌痢、暴发型流脑、严重肺炎等(需合用足量有效抗菌药);防止某些炎症后遗症(如心包炎、脑膜炎粘连)。(2)自身免疫性疾病、过敏性疾病:如风湿热、类风湿性关节炎、肾病综合征、过敏性休克、支气管哮喘等。(3)抗休克:感染中毒性休克、过敏性休克。(4)血液病:如急性淋巴细胞白血病、再生障碍性贫血等。(5)替代疗法:用于急、慢性肾上腺皮质功能不全。不良反应:(1)长期大剂量应用引起:类肾上腺皮质功能亢进综合征(库欣综合征)。类肾上腺皮质功能亢进综合征(库欣综合征)。诱发或加重感染。诱发或加重感染。消化系统并发症(诱发溃疡、出血)。消化系统并发症(诱发溃疡、出血)。心血管系统并发症(高血压、动脉硬化)。心血管系统并发症(高血压、动脉硬化)。精神神经症状。精神神经症状。骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓。骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓。(2)停药反应:医源性肾上腺皮质功能不全(长期用药

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论