2026年免疫病学伤寒考试题及答案

2026年免疫病学伤寒考试题及答案一、单项选择题（每题2分，共30分）1.伤寒沙门菌的主要致病物质中，与免疫逃逸直接相关的是：A.脂多糖（LPS）B.Vi抗原C.鞭毛蛋白（H抗原）D.肠毒素答案：B解析：Vi抗原是伤寒沙门菌的表面多糖抗原，具有抗吞噬作用，可帮助细菌逃避宿主免疫系统的识别和清除，与免疫逃逸直接相关。LPS是内毒素，主要引起发热和炎症反应；H抗原是鞭毛抗原，用于血清学分型；肠毒素非伤寒沙门菌主要致病物质。2.伤寒患者病程第2周出现肥达试验阳性，其检测的主要抗体类型是：A.IgMB.IgGC.IgAD.IgE答案：B解析：肥达试验检测的是血清中针对伤寒沙门菌O抗原和H抗原的抗体。病程第1周抗体滴度较低，第2周起IgG抗体逐渐升高并持续，因此第2周阳性主要反映IgG抗体。IgM抗体通常在早期（1周内）升高，但因半衰期短，后期检测意义较小。3.伤寒的特征性病理改变主要发生在：A.回肠末端集合淋巴结与孤立淋巴滤泡B.结肠黏膜层C.十二指肠绒毛D.空肠环形皱襞答案：A解析：伤寒沙门菌经肠道侵入后，主要在回肠末端的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡内繁殖，引发单核-巨噬细胞增生，形成伤寒小结（伤寒肉芽肿），随后出现坏死、溃疡等特征性病变，是伤寒的典型病理改变部位。4.伤寒患者出现“玫瑰疹”的免疫机制是：A.细菌内毒素刺激皮肤血管扩张B.致敏T细胞介导的迟发型超敏反应（DTH）C.循环免疫复合物沉积引起血管炎D.中性粒细胞浸润释放溶酶体酶答案：B解析：玫瑰疹是伤寒的特征性皮疹，多见于病程7-13天，由伤寒沙门菌栓子阻塞皮肤毛细血管，同时致敏T细胞介导的迟发型超敏反应（Ⅳ型）导致局部炎症反应，表现为淡红色小斑丘疹。5.伤寒慢性带菌者的主要免疫缺陷是：A.血清中IgG抗体水平不足B.黏膜局部sIgA分泌缺陷C.细胞免疫功能低下（CD4+T细胞活性不足）D.补体经典途径激活障碍答案：C解析：伤寒慢性带菌者（排菌超过1年）多因胆囊或胆道系统存在细菌持续定植，与细胞免疫功能低下密切相关。CD4+Th1细胞活性不足时，巨噬细胞无法有效清除胞内菌，导致细菌持续存活。黏膜sIgA主要防御肠道感染，对胆囊内细菌作用有限；IgG抗体可中和血清中细菌，但难以渗透至胆囊黏膜深层。6.以下哪种实验室检查对伤寒早期诊断（病程<1周）最具价值？A.肥达试验B.血培养C.粪便培养D.血清降钙素原（PCT）答案：B解析：伤寒早期（1周内）细菌主要存在于血液中，血培养阳性率可达80%-90%，是早期诊断的金标准。肥达试验在1周内多为阴性；粪便培养阳性多见于病程2-3周；PCT升高提示细菌感染，但无特异性。7.伤寒患者并发肠出血的最主要诱因是：A.细胞免疫过强导致肠壁坏死加重B.肠壁淋巴组织溃疡侵犯小血管C.血小板减少引起凝血功能障碍D.内毒素直接损伤血管内皮答案：B解析：伤寒肠溃疡多发生在病程2-3周，溃疡深度可达黏膜下层甚至肌层，若侵犯小动脉或静脉则引发肠出血。细胞免疫介导的炎症反应是溃疡形成的基础，但直接诱因是溃疡累及血管；伤寒一般无血小板减少，内毒素主要引起全身症状而非直接血管损伤。8.伤寒疫苗的主要免疫保护机制是：A.诱导产生中和外毒素的IgG抗体B.激活补体经典途径溶解细菌C.刺激黏膜局部sIgA阻断细菌黏附D.增强Th1细胞介导的细胞免疫答案：D解析：伤寒沙门菌为胞内寄生菌，特异性细胞免疫（Th1细胞分泌IFN-γ激活巨噬细胞）是清除细菌的关键。目前使用的Vi多糖疫苗主要诱导体液免疫（IgG抗体），但保护效力有限；新型Ty21a减毒活疫苗可诱导黏膜sIgA和细胞免疫，保护效果更持久，核心机制均涉及增强细胞免疫应答。9.伤寒患者出现“相对缓脉”的机制是：A.内毒素抑制心肌收缩力B.高热时迷走神经兴奋性增高C.细菌毒素直接作用于窦房结D.脱水导致血容量不足答案：B解析：相对缓脉指体温每升高1℃，心率增快<15-20次/分，是伤寒的特征性体征。机制为伤寒沙门菌内毒素及炎症因子（如IL-6）刺激迷走神经中枢，或直接提高迷走神经张力，导致心率增快与体温升高不成比例。10.伤寒与副伤寒的主要血清学鉴别依据是：A.O抗体效价B.H抗体特异性C.Vi抗体存在与否D.肥达试验阴性时间答案：B解析：伤寒沙门菌与副伤寒沙门菌（甲、乙、丙型）具有共同的O抗原（如O9），但H抗原（鞭毛抗原）不同，因此通过检测H抗体的特异性（如伤寒H抗原为d，副伤寒甲为a）可鉴别。O抗体效价升高仅提示沙门菌属感染，无型别特异性。11.伤寒患者应用糖皮质激素的主要指征是：A.持续高热（>39.5℃）B.中毒症状严重（如谵妄、休克）C.合并肠穿孔D.外周血白细胞显著升高答案：B解析：糖皮质激素仅用于中毒症状严重（如中毒性脑病、休克）的伤寒患者，需在有效抗生素治疗基础上使用，以减轻炎症反应。持续高热非激素使用指征；肠穿孔需手术治疗，激素可能加重感染扩散；白细胞升高是细菌感染表现，无需激素。12.伤寒慢性带菌者的首选治疗药物是：A.头孢曲松B.左氧氟沙星C.阿莫西林克拉维酸钾D.阿奇霉素答案：B解析：慢性带菌者治疗需选择能在胆汁中浓度高的药物，喹诺酮类（如左氧氟沙星）在胆汁中浓度可达血药浓度的10-20倍，对胆囊内细菌清除效果最佳。头孢曲松虽胆汁浓度高，但耐药性逐渐增加；阿莫西林克拉维酸钾对伤寒沙门菌敏感性较低。13.伤寒患者恢复期血清抗体效价比急性期升高多少倍有诊断意义？A.2倍B.4倍C.8倍D.16倍答案：B解析：肥达试验诊断需急性期与恢复期双份血清抗体效价呈4倍及以上升高，单次效价升高（如O≥1:80，H≥1:160）需结合临床判断。14.伤寒的“再燃”发生机制是：A.新的伤寒沙门菌感染B.潜伏在胆囊的细菌再次入血C.抗菌治疗不彻底导致细菌复燃D.细胞免疫功能暂时下降，血液中残余细菌繁殖答案：D解析：再燃指体温开始下降但未降至正常时再次升高，多因病程中患者免疫力（尤其细胞免疫）暂时降低，血液中未被完全清除的细菌重新繁殖，释放内毒素导致。复发则是退热后1-3周再次出现症状，与胆囊或骨髓中潜伏的细菌再次入血有关。15.伤寒患者外周血白细胞计数的典型变化是：A.显著升高（>15×10⁹/L）B.正常或轻度升高C.减少（<4×10⁹/L）伴嗜酸性粒细胞减少或消失D.减少伴嗜酸性粒细胞升高答案：C解析：伤寒患者因细菌内毒素抑制骨髓造血，且单核-巨噬细胞系统增生，外周血白细胞多减少（3-5×10⁹/L），嗜酸性粒细胞减少或消失（恢复期重新出现），是重要辅助诊断指标。二、简答题（每题8分，共40分）1.简述伤寒沙门菌的致病过程与宿主免疫应答的相互作用。答案：伤寒沙门菌经口摄入后，未被胃酸杀灭的细菌进入回肠末端，通过M细胞侵入集合淋巴结和孤立淋巴滤泡，被巨噬细胞吞噬但未被杀死（因Vi抗原抗吞噬、内毒素抑制溶酶体融合），在胞内繁殖（胞内寄生阶段）。随后细菌经胸导管入血，引起第一次菌血症（病程第1周，症状轻微）。细菌随血液播散至肝、脾、骨髓、胆囊等单核-巨噬细胞丰富的组织，大量繁殖后再次入血（第二次菌血症，病程第2周），释放内毒素引发高热、中毒症状。宿主免疫应答中，细胞免疫起关键作用：①Th1细胞识别抗原后分泌IFN-γ、IL-2等，激活巨噬细胞增强杀菌能力（产生活性氧、NO）；②CD8+T细胞直接杀伤感染的靶细胞。体液免疫产生的IgG抗体可中和血清中细菌，但对胞内菌作用有限。病程后期，随着细胞免疫增强，细菌被清除，组织修复（溃疡愈合）。2.列举伤寒的主要并发症及其免疫病理机制。答案：（1）肠出血（最常见）：病程2-3周，因回肠末端淋巴组织溃疡侵犯血管，与细胞免疫介导的炎症反应（Th1细胞激活巨噬细胞释放蛋白酶、TNF-α等）导致组织坏死有关。（2）肠穿孔（最严重）：溃疡深达肌层或浆膜层，多因暴饮暴食或用力排便诱发，免疫病理同肠出血。（3）中毒性肝炎：细菌内毒素及免疫复合物沉积引起肝细胞损伤，ALT升高，肝脾肿大。（4）中毒性心肌炎：内毒素直接损伤心肌，或免疫炎症因子（如IL-1、TNF-α）抑制心肌收缩力。（5）溶血性尿毒综合征（HUS）：少见，可能与内毒素激活补体，导致血小板聚集、微血栓形成，损伤肾小球毛细血管。3.比较伤寒肥达试验O抗体与H抗体的临床意义。答案：（1）O抗体（抗脂多糖抗体）：①出现早（病程1周），持续时间短（数月）；②升高提示近期感染或沙门菌属交叉感染（因O抗原为多价，与副伤寒有交叉）；③单份血清O≥1:80有诊断参考价值。（2）H抗体（抗鞭毛抗体）：①出现晚（病程2周），持续时间长（数年）；②特异性高（不同沙门菌H抗原不同），可鉴别伤寒与副伤寒（如伤寒H为d，副伤寒甲为a）；③单份血清H≥1:160有诊断参考价值；④H抗体升高而O抗体正常可能为既往感染或预防接种后回忆反应。4.试述伤寒的诊断标准（需包括流行病学、临床表现、实验室检查）。答案：（1）流行病学史：发病前30天内有伤寒患者接触史，或曾到伤寒流行区，或有不洁饮食史。（2）临床表现：①持续发热（>1周，呈稽留热）；②相对缓脉；③伤寒面容（表情淡漠）；④玫瑰疹（胸腹部为主）；⑤肝脾肿大；⑥消化系统症状（腹胀、便秘或腹泻）。（3）实验室检查：①血培养或骨髓培养阳性（金标准）；②肥达试验：恢复期血清O、H抗体效价比急性期升高≥4倍，或单次O≥1:80且H≥1:160（需排除预防接种）；③核酸检测（PCR）：血或粪便中检测到伤寒沙门菌特异性基因（早期诊断）。5.简述伤寒的治疗原则及新型治疗策略。答案：（1）一般治疗：隔离、休息、高热量易消化饮食（避免粗纤维防肠穿孔）、物理降温（慎用退热药）。（2）病原治疗：①首选第三代头孢菌素（如头孢曲松）或喹诺酮类（如左氧氟沙星，儿童、孕妇用头孢类）；②耐药菌株（如MDR-Typhi）选用碳青霉烯类（亚胺培南）或头孢哌酮舒巴坦。（3）对症治疗：中毒症状重加用糖皮质激素（如地塞米松，需联合抗生素）；肠出血予止血、输血；肠穿孔立即手术。（4）慢性带菌者治疗：左氧氟沙星（6周）或头孢曲松（4周），无效者胆囊切除（合并胆结石时）。（5）新型策略：①噬菌体疗法（靶向裂解伤寒沙门菌）；②疫苗改进（如Vi结合疫苗，增强儿童免疫原性）；③免疫调节治疗（如重组IFN-γ增强巨噬细胞杀菌能力）。三、案例分析题（每题15分，共30分）案例1：患者男性，25岁，农民，因“持续发热10天，伴腹胀、纳差”入院。10天前无诱因出现发热，体温38.5-39.8℃，伴畏寒，无寒战，自服“感冒药”无效。近3天腹胀明显，未解大便，偶有干咳。否认结核、肝炎病史，病前1周曾到邻县参加农村聚餐。查体：T39.2℃，P88次/分（相对缓脉），R20次/分，BP110/70mmHg；神清，表情淡漠，胸腹部可见4个淡红色斑丘疹（直径2-3mm），压之褪色；心肺无异常；腹软，肝肋下1cm，脾肋下2cm，质软，无压痛；肠鸣音减弱（1次/分）。实验室检查：血常规：WBC3.2×10⁹/L，N58%，L38%，E0%；Hb125g/L，PLT150×10⁹/L；肝功能：ALT65U/L（正常<40），AST50U/L；肥达试验：O1:160，H1:320，副伤寒甲、乙H均<1:40；血培养：伤寒沙门菌阳性（对左氧氟沙星敏感）。问题：（1）该患者的诊断及诊断依据是什么？（2）需与哪些疾病鉴别？（3）提出治疗方案（包括病原治疗、对症处理及预防并发症）。答案：（1）诊断：伤寒（典型伤寒，病程第2周）。诊断依据：①流行病学史：病前1周有农村聚餐史（可能接触污染食物）；②临床表现：持续高热10天，相对缓脉，表情淡漠，玫瑰疹，肝脾肿大，腹胀、肠鸣音减弱；③实验室检查：白细胞减少伴嗜酸性粒细胞消失，肥达试验O≥1:80、H≥1:160，血培养阳性（金标准）。（2）鉴别诊断：①血行播散型肺结核：多有结核接触史，盗汗、咳嗽明显，胸片可见粟粒样结节，PPD试验阳性，痰抗酸染色可阳性。②斑疹伤寒：由立克次体引起，起病更急，头痛、肌肉痛剧烈，皮疹多泛发且压之不褪色，外斐试验阳性。③布鲁菌病：有牛羊接触史，发热呈波状热，关节痛明显，血培养布鲁菌阳性，血清凝集试验阳性。④恶性组织细胞病：高热、肝脾肿大，但进展快，全血细胞减少，骨髓可见异常组织细胞。（3）治疗方案：①病原治疗：首选左氧氟沙星（0.5gqdpo），疗程14天（患者无喹诺酮禁忌）；或头孢曲松（2gqdivgtt），疗程14天。②对症处理：物理降温（冰袋、温水擦浴），避免使用阿司匹林（易诱发肠出血）；腹胀予肛管排气，禁用新斯的明（促进肠蠕动可能诱发肠穿孔）；补充热量（静脉营养），维持水电解质平衡。③预防并发症：密切观察腹痛、便血情况（警惕肠出血/穿孔）；避免用力排便、按压腹部；监测血小板、便潜血（每日1次）；复查血培养（退热后3天）确认细菌清除。案例2：患者女性，38岁，保育员，因“间断发热2月，伴乏力、右上腹隐痛”就诊。2月前无明显诱因发热（37.5-38.5℃），午后为著，伴盗汗、乏力，自服“阿莫西林”1周无效。近1月出现右上腹隐痛（进食油腻后加重），无黄疸、呕吐。既往体健，3年前曾患“伤寒”（经治疗痊愈）。查体：T37.8℃，P82次/分，皮肤巩膜无黄染，右上腹轻压痛，无反跳痛，肝脾肋下未及，Murphy征（-）。实验室检查：血常规：WBC5.0×10⁹/L，N62%，L35%，E3%；肝功能：总胆红素正常，直接胆红素10μmol/L（正常<6.8），ALP150U/L（正常<120）；腹部B超：胆囊壁增厚（4mm），腔内见2