2025年医学免疫学试卷与答案

2025年医学免疫学试卷与答案一、单项选择题（每题2分，共40分）1.关于T细胞表面共刺激分子的描述，正确的是A.CD28与CTLA-4的配体均为B7分子，功能相同B.PD-1的配体是PD-L1/PD-L2，结合后抑制T细胞活化C.CD40L仅表达于B细胞表面，与CD40结合提供共刺激信号D.OX40属于抑制性共刺激分子，主要参与免疫应答终止答案：B2.下列哪种细胞不属于固有免疫细胞？A.自然杀伤细胞（NK细胞）B.黏膜相关恒定T细胞（MAIT细胞）C.滤泡辅助性T细胞（Tfh细胞）D.肥大细胞答案：C3.B细胞抗原受体（BCR）复合体的组成是A.mIg与CD3分子B.mIg与Igα/Igβ异源二聚体C.mIg与CD21/CD19/CD81复合物D.mIg与FcεRⅠ答案：B4.补体经典激活途径的激活物主要是A.细菌脂多糖（LPS）B.甘露糖残基C.抗原-抗体复合物（IgM或IgG1-3）D.病毒包膜糖蛋白答案：C5.Th17细胞的主要效应细胞因子是A.IFN-γB.IL-4、IL-13C.IL-17、IL-22D.TGF-β、IL-10答案：C6.关于MHCⅠ类分子的描述，错误的是A.广泛表达于所有有核细胞表面B.主要提呈内源性抗原给CD8+T细胞C.由α链和β2微球蛋白（β2m）组成D.多态性主要集中于α3功能区答案：D7.参与Ⅰ型超敏反应的主要抗体是A.IgGB.IgMC.IgAD.IgE答案：D8.免疫耐受的特点不包括A.具有抗原特异性B.可长期维持或随时间减弱C.仅发生于T细胞，B细胞不受影响D.中枢耐受与外周耐受机制协同作用答案：C9.抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）主要由哪种细胞介导？A.中性粒细胞B.嗜碱性粒细胞C.NK细胞D.树突状细胞（DC）答案：C10.关于T细胞受体（TCR）的描述，正确的是A.TCRαβ型主要分布于黏膜免疫细胞B.TCR识别抗原需MHC分子提呈C.TCR胞内段含有ITAM基序，可直接传递活化信号D.TCR仅能识别线性表位，不能识别构象表位答案：B11.固有免疫识别病原体的主要分子是A.抗原受体（BCR/TCR）B.模式识别受体（PRR）C.补体受体（CR）D.Fc受体（FcR）答案：B12.下列哪种细胞因子具有显著的促炎作用？A.IL-10B.TGF-βC.IL-6D.IL-2答案：C13.关于B细胞分化成熟的描述，错误的是A.中枢免疫器官（骨髓）中完成功能性BCR表达B.未成熟B细胞表达mIgM，若识别自身抗原则发生克隆清除C.成熟B细胞同时表达mIgM和mIgDD.外周免疫器官中B细胞活化后直接分化为浆细胞，不经历类别转换答案：D14.移植排斥反应中，超急性排斥反应的主要机制是A.受者体内预存的抗供者HLA抗体介导的体液免疫B.受者T细胞直接识别供者APC提呈的HLA分子C.受者NK细胞通过“缺失自我”识别攻击移植物D.受者巨噬细胞介导的慢性炎症损伤答案：A15.肿瘤逃逸免疫监视的机制不包括A.肿瘤细胞表面MHCⅠ类分子表达下调B.肿瘤微环境中大量分泌IL-10、TGF-β等抑制性细胞因子C.肿瘤细胞高表达PD-L1，与T细胞PD-1结合抑制活化D.肿瘤细胞主动分泌穿孔素溶解T细胞答案：D16.关于适应性免疫应答的特点，错误的是A.特异性识别抗原B.具有免疫记忆C.作用迅速，在感染早期（0-4小时）即可启动D.由T/B淋巴细胞介导答案：C17.与系统性红斑狼疮（SLE）发病相关的主要自身抗体是A.抗链球菌溶血素O抗体B.抗核抗体（ANA）C.抗乙酰胆碱受体抗体D.抗甲状腺过氧化物酶抗体答案：B18.关于Treg细胞的描述，正确的是A.主要通过分泌IL-2促进效应T细胞增殖B.表面标志性分子为CD4+CD25+Foxp3+C.仅参与固有免疫调节，不影响适应性免疫D.活化后可直接杀伤靶细胞答案：B19.补体活化的共同末端效应是A.形成攻膜复合物（MAC），导致靶细胞溶解B.促进吞噬细胞的吞噬作用（调理作用）C.招募中性粒细胞到炎症部位（趋化作用）D.中和病毒或毒素答案：A20.关于抗原提呈细胞（APC）的描述，错误的是A.树突状细胞（DC）是体内功能最强的专职APCB.巨噬细胞可通过吞噬作用摄取外源性抗原C.B细胞主要通过BCR特异性摄取抗原D.所有APC均组成性表达MHCⅡ类分子答案：D二、名词解释（每题4分，共20分）1.主要组织相容性复合体（MHC）：编码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群，人类MHC称为HLA复合体，其编码的分子（HLA分子）在抗原提呈、T细胞活化及移植排斥中起关键作用，具有高度多态性。2.免疫耐受：机体对特定抗原的特异性无应答状态，分为中枢耐受（发育中的淋巴细胞在中枢免疫器官识别自身抗原后被清除或失能）和外周耐受（成熟淋巴细胞在外周接触抗原后发生失能、凋亡或被调节性T细胞抑制）。3.ADCC（抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用）：抗体（如IgG）通过Fab段结合靶细胞表面抗原，Fc段与NK细胞、巨噬细胞等表面FcγR结合，激活这些效应细胞并杀伤靶细胞的过程，是体液免疫清除感染细胞或肿瘤细胞的重要机制。4.模式识别受体（PRR）：固有免疫细胞（如巨噬细胞、DC）表面或胞内表达的一类受体，可识别病原体共有的保守结构（病原体相关分子模式，PAMP）或宿主损伤相关分子模式（DAMP），启动固有免疫应答，是固有免疫识别的核心分子。5.免疫突触：T细胞与APC相互作用时，细胞膜接触区域形成的特殊结构，包括中央的TCR-MHC-抗原肽复合物（cSMAC）和周围的黏附分子（如LFA-1-ICAM-1）组成的pSMAC，可稳定信号传递，促进T细胞活化。三、简答题（每题8分，共32分）1.简述B细胞活化的双信号学说及其意义。B细胞活化需要双信号刺激：（1）第一信号（抗原识别信号）：B细胞通过BCR识别抗原表位，Igα/Igβ将信号传入胞内；若为胸腺依赖性抗原（TD-Ag），B细胞需摄取、加工抗原并以MHCⅡ类分子提呈给Th细胞。（2）第二信号（共刺激信号）：活化的Th细胞表面CD40L与B细胞表面CD40结合，提供关键共刺激信号；同时Th细胞分泌IL-4、IL-5等细胞因子促进B细胞增殖分化。意义：双信号确保B细胞仅在病原体存在且获得T细胞辅助时活化，避免对自身抗原或无关抗原的错误应答，维持免疫应答的特异性和有效性。2.固有免疫应答与适应性免疫应答的主要区别有哪些？（1）识别机制：固有免疫通过PRR识别PAMP/DAMP（非特异性）；适应性免疫通过BCR/TCR识别特异性抗原表位。（2）细胞组成：固有免疫主要为NK细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等；适应性免疫为T/B淋巴细胞。（3）应答时间：固有免疫立即（0-4小时）启动；适应性免疫需5-7天（初次应答）。（4）记忆性：固有免疫无记忆；适应性免疫具有免疫记忆（二次应答更快更强）。（5）作用范围：固有免疫广泛清除病原体；适应性免疫针对特定抗原，精确清除。3.简述Ⅰ型超敏反应的发生机制及主要防治原则。发生机制：（1）致敏阶段：变应原初次进入机体，诱导B细胞产生IgE，IgE通过Fc段结合肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面FcεRⅠ。（2）激发阶段：相同变应原再次进入，与细胞表面IgE交联，触发细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯等生物活性介质。（3）效应阶段：介质作用于靶器官，引起毛细血管扩张、平滑肌收缩、腺体分泌增加，表现为荨麻疹、哮喘、过敏性休克等。防治原则：避免接触变应原；脱敏治疗（小剂量多次注射变应原诱导免疫耐受）；药物阻断（抗组胺药、白三烯拮抗剂）；生物制剂（抗IgE单抗减少IgE与FcεRⅠ结合）。4.举例说明MHC分子在免疫应答中的作用。（1）抗原提呈：MHCⅠ类分子提呈内源性抗原（如病毒蛋白）给CD8+T细胞，启动细胞免疫；MHCⅡ类分子提呈外源性抗原（如细菌蛋白）给CD4+T细胞，辅助体液免疫。例如，病毒感染细胞内合成的病毒抗原被蛋白酶体降解为肽段，经TAP转运至内质网与MHCⅠ类分子结合，提呈至细胞表面供CD8+T细胞识别，导致感染细胞被杀伤。（2）T细胞发育选择：在胸腺中，未成熟T细胞通过TCR与胸腺上皮细胞表面MHC分子结合，经历阳性选择（获得MHC限制性）和阴性选择（清除自身反应性T细胞），确保成熟T细胞既能识别抗原又不攻击自身组织。四、论述题（每题14分，共28分）1.试述肿瘤免疫逃逸的主要机制及当前肿瘤免疫治疗的策略。肿瘤免疫逃逸机制：（1）肿瘤抗原缺失或调变：肿瘤细胞突变导致抗原表位丢失（如MHCⅠ类分子表达下调），或抗原加工提呈缺陷（如TAP、LMP表达降低），无法被T细胞识别。（2）免疫抑制微环境：肿瘤细胞及基质细胞分泌IL-10、TGF-β等抑制性细胞因子，抑制T细胞活化；招募调节性T细胞（Treg）、髓源性抑制细胞（MDSC），直接抑制效应T细胞功能。（3）共抑制分子上调：肿瘤细胞高表达PD-L1、CTLA-4配体（B7）等，与T细胞表面PD-1、CTLA-4结合，传递抑制信号（如PD-1/PD-L1通路阻断T细胞活化信号）。（4）逃逸固有免疫监视：肿瘤细胞下调NKG2D配体（如MICA/B），避免被NK细胞识别；或表达FcγR抑制性受体，抵抗ADCC效应。肿瘤免疫治疗策略：（1）免疫检查点抑制剂：如抗PD-1/PD-L1单抗（帕博利珠单抗）、抗CTLA-4单抗（伊匹木单抗），阻断抑制性信号，恢复T细胞活性。（2）过继性细胞免疫治疗（ACT）：如CAR-T细胞（嵌合抗原受体T细胞），通过基因工程改造T细胞表达靶向肿瘤抗原（如CD19）的CAR，特异性杀伤肿瘤；TIL（肿瘤浸润淋巴细胞）回输增强局部抗肿瘤效应。（3）肿瘤疫苗：包括多肽疫苗（如HPV疫苗）、树突状细胞疫苗（如Provenge），通过激活APC提呈肿瘤抗原，诱导特异性T细胞应答。（4）细胞因子治疗：如IL-2（促进T细胞增殖）、IFN-γ（增强MHC分子表达），调节免疫微环境。（5）靶向抑制免疫抑制细胞：如使用抗CSF-1R单抗减少MDSC浸润，或靶向Treg细胞（抗CD25单抗）解除免疫抑制。2.结合实例说明自身免疫病的发病机制及治疗原则。自身免疫病发病机制（以系统性红斑狼疮SLE为例）：（1）自身抗原暴露：紫外线、感染等因素导致细胞核成分（如DNA、组蛋白）释放，形成“危险信号”（DAMP），激活固有免疫（如DC通过TLR9识别DNA）。（2）免疫耐受破坏：B细胞在未经历严格阴性选择时，识别自身核抗原（如抗dsDNA抗体），Th细胞因MHCⅡ类分子多态性（如HLA-DR2/DR3）异常提呈自身抗原，提供共刺激信号，导致B细胞活化并分泌自身抗体。（3）免疫复合物沉积：自身抗体（如抗核抗体）与自身抗原结合形成免疫复合物（IC），沉积于肾小球、皮肤等部位，激活补体（经典途径），招募中性粒细胞，释放溶酶体酶，导致组织损伤（如狼疮性肾炎）。（4）细胞因子失衡：Th17细胞分泌IL-17促进炎症，而Treg细胞功能缺陷无法抑制过度免疫应答。治疗原则：（1）抑制异常免疫应答：使用糖皮质激素（