2025年免疫学模拟习题+答案

2025年免疫学模拟习题+答案一、单项选择题（每题2分，共30分）1.下列关于Th17细胞的描述，错误的是A.主要分泌IL-17、IL-22B.参与抗胞外菌感染和自身免疫病C.分化依赖TGF-β和IL-6D.通过激活巨噬细胞介导细胞免疫答案：D（Th1细胞通过激活巨噬细胞介导细胞免疫，Th17主要通过分泌IL-17招募中性粒细胞）2.mRNA疫苗诱导适应性免疫应答的关键步骤是A.疫苗直接与B细胞表面BCR结合B.宿主细胞翻译疫苗mRNA并表达抗原蛋白C.疫苗激活补体旁路途径产生C3bD.树突状细胞通过模式识别受体直接摄取完整疫苗颗粒答案：B（mRNA疫苗需进入宿主细胞（如树突状细胞），利用细胞内翻译系统合成抗原蛋白，经MHC分子提呈后激活T细胞）3.与IgE功能直接相关的细胞是A.中性粒细胞B.嗜碱性粒细胞C.单核细胞D.NK细胞答案：B（IgE通过FcεRI结合嗜碱性粒细胞和肥大细胞表面，介导Ⅰ型超敏反应）4.下列哪项不属于固有免疫的组成部分A.皮肤黏膜屏障B.补体系统C.T细胞D.自然杀伤细胞（NK细胞）答案：C（T细胞属于适应性免疫细胞）5.关于MHCⅠ类分子的描述，正确的是A.主要提呈外源性抗原B.表达于所有有核细胞表面C.与CD4分子结合D.由α链和β2微球蛋白组成，仅α链跨膜答案：B（MHCⅠ类分子表达于所有有核细胞，提呈内源性抗原，与CD8分子结合；MHCⅡ类分子由α和β链组成，均跨膜）6.类风湿关节炎患者血清中升高的特征性自身抗体是A.抗dsDNA抗体B.抗Sm抗体C.抗CCP抗体D.抗SSA抗体答案：C（抗环瓜氨酸肽抗体（抗CCP）对类风湿关节炎的特异性＞90%）7.肿瘤细胞逃避免疫监视的机制不包括A.下调MHCⅠ类分子表达B.分泌免疫抑制性细胞因子（如TGF-β）C.高表达PD-L1与T细胞PD-1结合D.激活补体经典途径产生攻膜复合物答案：D（补体攻膜复合物可溶解肿瘤细胞，不属于逃逸机制）8.关于B细胞活化的第二信号，正确的是A.由BCR识别抗原提供B.由CD40L（T细胞）与CD40（B细胞）结合提供C.由IL-2受体与IL-2结合提供D.由TCR识别MHC-抗原肽复合物提供答案：B（B细胞活化第一信号：BCR识别抗原；第二信号：T细胞CD40L与B细胞CD40结合）9.原发性免疫缺陷病X连锁无丙种球蛋白血症（XLA）的发病机制是A.BTK基因缺陷导致前B细胞分化障碍B.CD40L基因缺陷导致T细胞无法辅助B细胞C.IL-2受体γ链缺陷导致T、B、NK细胞发育障碍D.ADA基因缺陷导致嘌呤代谢产物蓄积答案：A（XLA因Bruton酪氨酸激酶（BTK）缺陷，B细胞停留在前B细胞阶段，外周血B细胞缺如）10.下列哪项属于人工被动免疫A.接种卡介苗B.注射破伤风抗毒素C.口服脊髓灰质炎减毒活疫苗D.接种HPV疫苗答案：B（人工被动免疫是输入现成的抗体或免疫细胞，如抗毒素、丙种球蛋白）11.补体经典途径激活的起始分子是A.C1qB.C3C.B因子D.MBL答案：A（经典途径由抗原-抗体复合物结合C1q启动）12.参与迟发型超敏反应（Ⅳ型）的主要细胞是A.肥大细胞B.B细胞C.CD8+CTL和Th1细胞D.嗜酸性粒细胞答案：C（Ⅳ型超敏反应由效应T细胞介导，包括CD8+CTL直接杀伤靶细胞和Th1细胞分泌细胞因子招募巨噬细胞）13.关于Treg细胞的功能，错误的是A.分泌IL-10和TGF-β抑制免疫应答B.高表达CD25和Foxp3C.主要抑制固有免疫细胞D.维持自身免疫耐受答案：C（Treg主要抑制适应性免疫中的T细胞活化，也可调节抗原提呈细胞功能）14.新型冠状病毒（SARS-CoV-2）刺突蛋白（S蛋白）疫苗诱导的中和抗体主要作用是A.激活补体经典途径溶解病毒B.阻断病毒与宿主细胞ACE2受体结合C.促进NK细胞对病毒感染细胞的ADCC作用D.直接降解病毒RNA答案：B（中和抗体通过结合病毒表面S蛋白，阻止其与宿主细胞ACE2受体结合，从而阻断病毒入侵）15.自身免疫病的基本特征不包括A.血清中存在高效价自身抗体或自身反应性T细胞B.女性发病率通常高于男性C.病情与免疫应答强度正相关D.具有明确的传染性答案：D（自身免疫病无传染性，由自身免疫耐受破坏引起）二、简答题（每题8分，共40分）1.简述固有免疫与适应性免疫的主要区别。答案：（1）识别机制：固有免疫通过模式识别受体（PRR）识别病原体相关分子模式（PAMP）和损伤相关分子模式（DAMP），特异性低；适应性免疫通过TCR/BCR识别特异性抗原表位，特异性高。（2）应答时间：固有免疫立即（0-4小时）或快速（4-96小时）应答；适应性免疫需经克隆扩增，延迟（＞96小时）应答。（3）记忆性：固有免疫无记忆性；适应性免疫具有免疫记忆，再次接触相同抗原时应答更快更强。（4）作用范围：固有免疫为非特异性防御，广泛针对病原体和损伤；适应性免疫为特异性清除，针对特定抗原。（5）组成成分：固有免疫包括屏障结构、固有免疫细胞（如中性粒细胞、巨噬细胞、NK细胞）和固有免疫分子（如补体、细胞因子）；适应性免疫包括T细胞、B细胞和特异性抗体、效应T细胞。2.试述T细胞活化的双信号模型及其生物学意义。答案：T细胞活化需双信号协同作用：（1）第一信号（抗原识别信号）：TCR特异性识别APC表面MHC-抗原肽复合物（MHCⅠ类分子提呈内源性抗原，供CD8+T细胞识别；MHCⅡ类分子提呈外源性抗原，供CD4+T细胞识别），同时CD4/CD8分子与MHC分子结合增强信号。（2）第二信号（协同刺激信号）：APC表面协同刺激分子（如B7-1/B7-2）与T细胞表面CD28结合，提供正向协同刺激信号；若仅第一信号而无第二信号，T细胞将发生克隆无能或凋亡。生物学意义：双信号模型确保T细胞仅在感染或组织损伤（APC被激活并高表达协同刺激分子）时被激活，避免对自身抗原的错误应答，维持免疫耐受。3.自身免疫病的发生机制包括哪些主要环节？答案：（1）自身抗原的改变：感染、理化因素或药物导致自身抗原修饰（如SLE中DNA-组蛋白复合物暴露），或隐蔽抗原释放（如晶状体蛋白、精子抗原因外伤进入循环）。（2）免疫耐受的破坏：①中枢耐受破坏：胸腺/骨髓中自身反应性T/B细胞未被清除（如AIRE基因缺陷导致胸腺阴性选择障碍）；②外周耐受破坏：共刺激信号异常（如APC高表达B7分子）、调节性T细胞（Treg）功能缺陷。（3）分子模拟：病原体抗原与自身抗原存在相似表位（如A组链球菌M蛋白与心肌肌球蛋白交叉反应，引发风湿热）。（4）免疫调节异常：Th1/Th2失衡（如Th1优势促进细胞免疫相关自身免疫病）、细胞因子网络紊乱（如IL-6过度分泌促进B细胞活化）。（5）遗传易感性：HLA基因（如HLA-DR4与类风湿关节炎相关）、非HLA基因（如PTPN22与1型糖尿病相关）增加患病风险。4.简述抗体的功能及其生物学意义。答案：（1）中和作用：抗体（IgG、IgA）通过Fab段结合病原体表面蛋白或毒素，阻止其与宿主细胞受体结合（如中和病毒、细菌外毒素），是抗胞外病原体感染的关键机制。（2）激活补体：IgM、IgG1/2/3通过经典途径激活补体，产生C3b介导调理作用（促进吞噬），或形成攻膜复合物（MAC）溶解细菌/靶细胞。（3）调理作用：IgG的Fc段与巨噬细胞/中性粒细胞表面FcγR结合，增强对病原体的吞噬（如IgG包被的细菌更易被吞噬）。（4）ADCC作用：IgG的Fc段与NK细胞表面FcγRⅢ结合，介导NK细胞对靶细胞（如病毒感染细胞、肿瘤细胞）的杀伤。（5）介导超敏反应：IgE通过FcεRI结合肥大细胞/嗜碱性粒细胞，触发Ⅰ型超敏反应（如过敏性哮喘）。（6）免疫调节：抗体通过反馈调节抑制B细胞过度活化（如IgG与B细胞表面FcγRⅡB结合，传递抑制信号）。5.比较HIV感染与XLA（X连锁无丙种球蛋白血症）的免疫缺陷特点。答案：（1）病原体/病因：HIV感染为获得性免疫缺陷，由HIV病毒攻击CD4+T细胞引起；XLA为原发性免疫缺陷，因BTK基因缺陷导致B细胞发育障碍。（2）主要受累细胞：HIV主要破坏CD4+T细胞，导致细胞免疫和体液免疫均受损；XLA主要影响B细胞（外周血B细胞缺如），体液免疫严重缺陷（血清Ig显著降低），细胞免疫正常。（3）临床表现：HIV感染晚期（AIDS）表现为机会性感染（如卡波西肉瘤、肺孢子菌肺炎）和肿瘤；XLA患儿（多为男性）6个月后（母传IgG耗尽）出现反复细菌感染（如肺炎、中耳炎），但对病毒/真菌的细胞免疫应答正常。（4）实验室检查：HIV感染可见CD4+T细胞计数降低，HIV抗体/核酸阳性；XLA可见血清IgG、IgA、IgM均降低，外周血B细胞（CD19+）缺如，淋巴结无生发中心。（5）治疗：HIV感染需抗病毒治疗（如HAART）；XLA需定期输注丙种球蛋白，预防细菌感染。三、案例分析题（每题15分，共30分）案例1：患者女性，28岁，主诉“反复发热、面部红斑伴关节痛2月”。查体：面部蝶形红斑，口腔2处溃疡，双腕关节压痛。实验室检查：血常规示血小板85×10⁹/L（正常100-300×10⁹/L）；尿常规：蛋白（++），红细胞（+）；免疫学检查：抗核抗体（ANA）1:1280（均质型），抗dsDNA抗体（+），补体C30.4g/L（正常0.8-1.6g/L），抗Sm抗体（+）。问题：（1）最可能的诊断是什么？诊断依据有哪些？（2）简述其免疫病理机制。答案：（1）诊断：系统性红斑狼疮（SLE）。诊断依据：①临床表现：面部蝶形红斑（SLE特征性皮疹）、口腔溃疡、关节痛；②实验室检查：血小板减少（免疫性血小板破坏）、尿蛋白阳性（狼疮性肾炎）；③免疫学异常：ANA高滴度阳性（SLE敏感指标）、抗dsDNA抗体阳性（SLE特异性＞95%）、抗Sm抗体阳性（SLE标记性抗体）、补体C3降低（免疫复合物激活补体导致消耗）。（2）免疫病理机制：①自身抗原暴露：可能因遗传（如HLA-DR2/DR3）、环境（如紫外线诱导角质形成细胞凋亡，释放核抗原）或激素（女性雌激素促进B细胞活化）因素，导致细胞核成分（如dsDNA、Sm蛋白）成为自身抗原。②B细胞异常活化：自身抗原被树突状细胞提呈，激活Th细胞（如Th2分泌IL-4促进B细胞增殖），产生大量抗核抗体（如抗dsDNA、抗Sm抗体）。③免疫复合物沉积：自身抗体与核抗原形成免疫复合物（IC），沉积于皮肤（面部红斑）、肾小球（狼疮性肾炎）、小血管（关节痛）等部位。④补体激活与组织损伤：IC通过经典途径激活补体，产生C3a/C5a招募中性粒细胞，释放溶酶体酶破坏组织；C5b-9形成攻膜复合物导致细胞溶解；同时，中性粒细胞胞外陷阱（NETs）释放更多核抗原，加剧自身免疫反应。案例2：男婴5月龄，因“反复肺炎、中耳炎1月”就诊。患儿为第1胎，足月顺产，母乳喂养。其舅父幼年曾因“反复感染”夭折。查体：发育落后，双肺可闻及湿啰音。实验室检查：血清IgG1.2g/L（正常4-12g/L），IgA0.05g/L（正常0.1-0.4g/L），IgM0.1g/L（正常0.4-1.2g/L）；外周血淋巴细胞分类：CD3+T细胞占78%（正常60-80%），CD19+B细胞占0%（正常10-20%）；淋巴结活检：无生发中心，淋巴滤泡缺如。问题：（1）最可能的诊断是什么？诊断依据有哪些？（2）简述其发病机制及主要治疗措施。答案：（1）诊断：X连锁无丙种球蛋白血症（XLA，Bruton病）。诊断依据：①男性患儿（X连锁隐性遗传）；②反复细菌感染（肺炎、中耳炎），6月龄后发病（母传IgG耗尽）；③家族史（舅父幼年因感染夭折）；④实验室检查：血清IgG、IgA、IgM显著降低；外周血B细胞缺如（CD19+细胞0%）；淋巴结无生发中心（B细胞发育停滞）。（2）发病机制：XLA由X染色体上BTK（Bruton酪氨酸激酶）基因缺陷引起。BTK是B细胞发育关键信号分子，在pre-B细胞阶段，BCR前体（μ重链+替代轻链）与骨髓基质细胞接触后，通过Igα/Igβ传递信号，激活BTK，促进轻