中国眼底病临床诊疗指南2026年版

中国眼底病临床诊疗指南2026年版第一章前言与适用范围本指南旨在规范中国眼底病临床诊疗行为，提升眼底疾病的诊断准确性与治疗水平，保障医疗质量与患者安全。随着眼科影像技术的飞速进步及药物研发的迭代更新，特别是人工智能辅助诊断、基因治疗及新型给药系统的临床应用，眼底病诊疗模式发生了深刻变革。本指南基于循证医学证据，结合中国国情及临床实践经验，对糖尿病视网膜病变、年龄相关性黄斑变性、视网膜静脉阻塞等常见及疑难眼底病的诊疗流程进行了全面更新与优化。本指南适用于全国各级医疗机构的眼科及相关医护人员。眼底病种类繁多，病因复杂，涉及全身多个系统，因此强调多学科协作（MDT）的重要性。临床医生在参考本指南时，应结合患者具体情况、医疗资源条件及患者意愿，制定个体化的诊疗方案。指南中的推荐意见分级依据证据质量高低及推荐强度进行划分，旨在为临床决策提供科学依据。第二章眼底检查技术与影像诊断规范眼底检查是眼底病诊疗的基础，随着超广角成像、光相干断层扫描（OCT）及OCT血管成像（OCTA）等技术的普及，眼底结构的可视化程度达到了细胞级水平。规范化的检查流程对于早期发现、精准分期及疗效评估至关重要。2.1基础检查技术所有眼底病患者均需进行规范的眼科基础检查，包括视力（最佳矫正视力）、眼压测量、裂隙灯显微镜检查及散瞳眼底检查。散瞳是全面评估眼底状况的前提，对于无禁忌证的患者，应使用复方托吡卡胺滴眼液进行充分散瞳。直接检眼镜和间接检眼镜是基础工具，但在细微病变的观察上存在局限性，需结合眼底照相进行记录。前置镜或双目间接检显微镜检查能够提供更立体的视网膜结构视图，特别适用于视网膜脱离、裂孔的定位及玻璃体视网膜交界面病变的观察。眼底彩色照相应涵盖后极部及周边部，有条件者应优先选择超广角眼底成像技术，该技术能够一次性捕获约200°甚至更广范围的眼底图像，显著提高了周边部视网膜病变的检出率，减少了漏诊率。2.2光相干断层扫描（OCT）应用OCT已成为眼底病诊疗中不可或缺的影像工具，其基于低相干干涉原理，能够实现对视网膜及脉络膜微细结构的横断面成像。在黄斑疾病的诊断中，OCT对于识别黄斑水肿、黄斑裂孔、黄斑前膜、玻璃体黄斑牵拉等具有极高的敏感性和特异性。对于糖尿病黄斑水肿（DME），OCT不仅能定量测量视网膜中心厚度（CMT），还能通过视网膜层间结构的改变分析水肿类型（弥漫性水肿、囊样水肿、浆液性神经上皮脱离），从而指导治疗方案的选择。此外，OCT对于视网膜神经纤维层（RNFL）厚度的分析，在青光眼及视神经疾病的鉴别诊断中也具有重要价值。随着扫频源OCT（SS-OCT）的应用，扫描深度和速度大幅提升，使得脉络膜厚度的测量及高度近视眼底病变的观察更加精准。2.3OCT血管成像（OCTA）与荧光素眼底血管造影（FFA）OCTA作为一种新兴的无创血管成像技术，通过检测红细胞流动信号进行血管三维重建，能够分层显示视网膜浅层毛细血管丛、深层毛细血管丛、脉络膜毛细血管层及无灌注区。在视网膜静脉阻塞（RVO）、糖尿病视网膜病变（DR）的微血管瘤检测及血流面积评估方面，OCTA具有独特优势，且无造影剂过敏风险。然而，FFA仍然是眼底血管性疾病诊断的“金标准”。FFA能够动态显示血流动力学变化，准确识别视网膜无灌注区、新生血管（NVD/NVE）、渗漏点及微循环障碍的时间特征。在决策是否需要进行视网膜激光光凝治疗时，FFA提供的血管通透性及灌注范围信息具有决定性作用。吲哚青绿血管造影（ICGA）则主要用于脉络膜血管疾病及视网膜色素上皮（RPE）功能评估，在息肉状脉络膜血管病变（PCV）及中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）的诊断中地位不可替代。检查技术原理优势局限性临床首选适应症眼底彩色照相视网膜表面反射光成像直观、便捷、可记录仅观察表面，无法显示深层及血管细节筛查、初诊记录、随访对比OCT低相干光干涉测量高分辨率横断面成像、定量分析扫描范围有限、无法显示血流信息黄斑水肿、黄斑裂孔、玻璃体界面病变OCTA相位对比血管成像无创、分层显示血管、三维重建扫描范围小、无法显示渗漏黄斑区缺血评估、CNV活动性监测FFA荧光素钠血管造影动态观察血流、显示渗漏有创、需注射造影剂、有过敏风险RVO、DR分级、激光光凝定位ICGA吲哚青绿脉络膜造影显示脉络膜血管及RPE功能有创、显影时间长、成本高PCV、脉络膜肿瘤、中浆第三章糖尿病视网膜病变与糖尿病黄斑水肿糖尿病视网膜病变（DR）是工作年龄段人群首位致盲性眼病。随着糖尿病患病率的攀升，DR的防治形势严峻。DR的病理基础是高血糖导致的视网膜微血管损害，包括周细胞丧失、基底膜增厚、微血管瘤形成、血管闭塞及新生血管增生。3.1诊断与分级DR的诊断依据眼底表现及糖尿病病史。临床上广泛采用国际临床DR严重程度分级（ETDRS分级）及我国制定的DR分期标准。分级重点在于观察是否有视网膜内微血管异常（IRMA）、静脉串珠、视网膜无灌注区及新生血管的出现。糖尿病黄斑水肿（DME）是导致视力下降的主要原因，与DR的严重程度不一定平行。DME的诊断需依据OCT及FFA。OCT显示黄斑区视网膜增厚或出现囊样腔隙；FFA显示黄斑区荧光素渗漏。临床上将DME分为局灶性渗漏和弥漫性渗漏，治疗策略有所不同。对于疑似DME患者，应常规进行OCT检查以定量评估视网膜厚度及形态改变。3.2治疗策略DR的治疗原则是病因治疗与局部治疗相结合。首先应严格控制血糖、血压和血脂，这是延缓DR进展的基础。在眼科局部治疗方面，根据病变阶段采取不同措施。对于轻中度非增生期DR，主要以观察为主，建议每年进行1-2次眼底检查。对于重度非增生期DR（NPDR）及增生期DR（PDR），全视网膜激光光凝（PRP）是经典且有效的治疗手段，旨在破坏缺血的视网膜，减少新生血管生长因子的分泌，从而消退新生血管，防止玻璃体积血及牵拉性视网膜脱离。随着抗VEGF药物的广泛应用，其在DR治疗中的地位显著提升。对于合并DME的PDR患者，抗VEGF治疗不仅能减轻黄斑水肿，还能促使新生血管迅速消退。部分研究表明，抗VEGF联合PRP或单纯抗VEGF治疗在特定人群中视力预后优于传统PRP。然而，抗VEGF治疗存在疗程长、费用高及潜在全身风险等问题，需根据患者依从性及经济状况制定方案。对于DME的治疗，抗VEGF药物已成为一线治疗方案。玻璃体腔注射抗雷珠单抗、阿柏西普等药物，能有效减轻水肿，提高视力。对于抗VEGF治疗反应不佳或依从性差的患者，可考虑玻璃体腔注射皮质类固醇（如地塞米松植入物或氟西奈德），但需警惕眼压升高及白内障进展等副作用。分级眼底表现特征治疗建议随访频率轻度NPDR仅有微血管瘤控制血糖、血压、血脂每12个月中度NPDR微血管瘤、出血斑点、硬性渗出控制危险因素，强化眼科检查每6-9个月重度NPDR四象限出血、静脉串珠、IRMA考虑早期PRP或密切随访每3个月PDR视网膜新生血管、玻璃体积血、视网膜脱离立即PRP或抗VEGF联合PRP，必要时玻璃体手术每月（术后）DME黄斑区视网膜增厚、硬性渗出环抗VEGF一线治疗；必要时激素或激光根据治疗方案（T&E或PRN）第四章年龄相关性黄斑变性年龄相关性黄斑变性（AMD）多发于50岁以上人群，根据眼底表现分为干性（萎缩性）和湿性（渗出性）两种类型。湿性AMD（wAMD）由于脉络膜新生血管（CNV）的形成，常导致严重的中心视力丧失，是临床治疗的难点和重点。4.1干性AMD的诊疗干性AMD约占AMD病例的80%-90%，其特征是黄斑区玻璃膜疣形成、视网膜色素上皮（RPE）异常及地图样萎缩。目前尚无逆转干性AMD病程的有效疗法。治疗重点在于预防及延缓进展。建议患者补充抗氧化维生素和矿物质（如AREDS2配方），包括维生素C、维生素E、叶黄素、玉米黄质及锌元素，可降低中期干性AMD向晚期进展的风险。生活方式干预至关重要，包括戒烟、控制血压、摄入富含绿叶蔬菜和鱼类饮食、佩戴防蓝光眼镜等。对于晚期地图样萎缩患者，低视力康复训练是提高生活质量的主要手段。4.2湿性AMD的诊疗湿性AMD的病理核心为异常新生血管生长，伴随出血、渗出及瘢痕化。抗VEGF药物通过中和玻璃体及视网膜内的血管内皮生长因子，抑制血管渗漏和新生血管生长，已成为wAMD的一线治疗方案。目前常用的抗VEGF药物包括雷珠单抗、阿柏西普及康柏西普。治疗初期通常采用“3+PRN”方案，即连续每月注射3次，随后根据需要进行按需治疗。近年来，“TreatandExtend”（T&E）方案逐渐被广泛接受，该方案在规律注射的同时逐渐延长注射间隔，既能维持视网膜结构的干燥状态，又能减少注射负担，提高患者依从性。对于抗VEGF治疗反应不佳的患者，需重新评估诊断，考虑是否为息肉状脉络膜血管病变（PCV）或视网膜血管瘤样增生（RAP）。PCV患者可能对光动力疗法（PDT）联合抗VEGF治疗反应更佳。此外，视网膜黄斑下手术切除或基因疗法在部分难治性病例中显示出潜在应用价值，但仍需更多循证医学证据支持。4.3影像学监测与随访OCT是监测wAMD活动性及治疗反应的首选工具。关键指标包括视网膜中心厚度（CMT）、视网膜内囊样腔隙、视网膜下液及椭圆体带的完整性。视网膜下液的持续存在可能与慢性CNV相关，需在治疗中权衡利弊。眼底自发荧光（FAF）对于评估RPE功能及地图样萎缩范围具有重要价值。第五章视网膜静脉阻塞视网膜静脉阻塞（RVO）是仅次于DR的常见视网膜血管性疾病，分为视网膜中央静脉阻塞（CRVO）和视网膜分支静脉阻塞（BRVO）。其病因复杂，常与高血压、动脉硬化、高血脂、青光眼及血液高凝状态相关。5.1病理生理与分型RVO的根本原因是视网膜静脉在筛板或动静脉交叉处受压，导致血管内皮受损、血流淤滞、视网膜缺血缺氧及血管通透性增加。缺血程度是决定视力预后及并发症的关键。根据视网膜无灌注区的面积，可分为非缺血型（灌注型）和缺血型。缺血型RVO易诱发新生血管性青光眼（NVG），预后较差。CRVO表现为全视网膜弥漫性出血、水肿、静脉迂曲及视乳头水肿。BRVO则局限于某一分支静脉供血区，多见于颞侧分支，表现为扇形视网膜出血水肿。5.2并发症处理黄斑水肿（ME）是RVO导致视力下降的最常见原因。抗VEGF药物玻璃体腔注射是治疗RVO-ME的有效手段，能显著减轻水肿，提高视力。治疗策略通常采用初始每月注射，随后按需治疗（PRN）或T&E方案。玻璃体腔皮质类固醇植入物（如地塞米松植入物）也是重要选择，尤其对于伴有炎症反应或抗VEGF治疗禁忌的患者，但其眼压升高副作用需严密监测。视网膜新生血管及新生血管性青光眼是RVO的严重并发症。一旦出现虹膜红变或视乳头/视网膜新生血管，应立即进行全视网膜激光光凝（PRP）。对于发生玻璃体积血不吸收或牵拉性视网膜脱离的患者，需行玻璃体切割术联合视网膜激光光凝。全身治疗方面，应积极寻找并控制病因，如严格控制血压、治疗心血管疾病、评估血液粘稠度等。抗凝药物的使用需在内科医生指导下谨慎进行，因其可能增加眼内出血风险。第六章视网膜脱离与裂孔原发性孔源性视网膜脱离（RRD）是眼科急症，需尽早手术干预以挽救视力。其发生基础是视网膜裂孔的形成及玻璃体牵拉。6.1诊断与鉴别RRD典型症状为眼前固定黑影遮挡、闪光感及视力急剧下降。眼底检查可见视网膜灰白色隆起，可随眼球转动而飘动，其表面可见视网膜裂孔。需与渗出性视网膜脱离及牵拉性视网膜脱离相鉴别。渗出性脱离通常见于炎症或肿瘤，脱离形态随体位改变，裂孔缺失；牵拉性脱离多见于增生性糖尿病视网膜病变或视网膜静脉阻塞，由玻璃体条索牵拉所致，无裂孔。辅助检查中，B超对于屈光间质混浊（如白内障、玻璃体积血）患者的视网膜脱离诊断具有重要价值。OCT则有助于发现微小黄斑裂孔及黄斑区浅脱离。6.2手术治疗原则RRD的治疗目标是封闭裂孔，解除玻璃体牵拉，使视网膜神经上皮与色素上皮重新贴合。手术方式的选择取决于裂孔的位置、大小、视网膜脱离的范围、增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的分级以及手术医生的经验。外路手术：包括巩膜扣带术（巩膜外加压、环扎）及巩膜冷冻术。适用于裂孔明确、PVR较轻、位于周边部的RRD。其优点是不进入眼球，对眼内干扰小，术后白内障进展慢，手术成本相对较低。内路手术：即经睫状体平坦部的玻璃体切割术（PPV）。适用于巨大裂孔、后极部裂孔、多发裂孔、伴有PVRC级及以上、合并玻璃体积血或晶状体混浊的RRD。现代微创玻璃体手术（25G、27G）创伤小，愈合快。术中通常联合气体（C3F8、SF6）或硅油填充，以顶压裂孔，促进视网膜复位。硅油填充通常用于复杂病例或需长期顶压者，但需二次手术取出。术后患者需保持特定的体位（如俯卧位）以利用填充物的顶压作用封闭裂孔。术后并发症包括高眼压、感染性眼内炎、硅油乳化、复发性视网膜脱离等，需密切观察并及时处理。第七章中心性浆液性脉络膜视网膜病变中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）多见于中青年男性，表现为自限性的浆液性视网膜色素上皮脱离（PED）和/或神经上皮脱离。虽然部分患者可自愈，但反复发作或迁延不愈可导致永久性视力损害。7.1分型与诱因CSC分为急性CSC和慢性CSC。急性CSC病程在6个月以内，通常预后良好；慢性CSC病程超过6个月，常伴有广泛的RPE失代偿及视网膜下纤维化，视力恢复不佳。诱发因素包括精神压力、皮质类固醇使用、睡眠不足、妊娠及A型行为等。因此，询问病史时应特别注意激素使用史及精神状态。7.2治疗方案急性CSC：首次发作的急性CSC通常建议观察，消除诱因（如停用激素），大部分患者在3-6个月内可自行吸收，视力恢复。在此期间可给予改善微循环及营养神经药物辅助治疗。慢性CSC及难治性CSC：对于迁延不愈、反复发作或视力要求较高的患者，需积极干预。1.半剂量光动力疗法（PDT）：是目前治疗CSC最有效的方法之一，通过封闭异常扩张的脉络膜毛细血管，促进视网膜下液吸收。半剂量或半流量PDT在保证疗效的同时，显著降低了治疗风险。2.微脉冲激光：利用低能量、短促的激光脉冲作用于RPE层，诱导RPE修复机制，促进液体吸收，且不损伤光感受器细胞，无激光斑可见，安全性高。3.抗VEGF药物：虽然CSC并非典型的VEGF介导疾病，但部分研究表明抗VEGF治疗有助于促进视网膜下液吸收，尤其在合并CNV时效果明确，但整体疗效不如PDT。第八章早产儿视网膜病变早产儿视网膜病变（ROP）是发生在低出生体重早产儿视网膜血管增生性病变，是儿童致盲的重要原因之一。随着新生儿重症监护技术的发展，早产儿存活率提高，ROP的发生率也随之上升。8.1筛查策略ROP筛查的关键在于“早”。筛查对象包括胎龄（GA）<34周或出生体重（BW）<2000g的早产儿，以及患有严重疾病的长胎龄儿。首次筛查时间建议在生后4-6周或矫正胎龄31-32周开始。筛查应由经过专业培训的眼科医生进行，使用广角眼底镜（如RetCam）在散瞳下检查。筛查采用国际ROP分类（ICROP），依据病变分区（I、II、III区）、分期（1-5期）及是否存在“Plus”病（后极部血管扩张、迂曲）进行评估。急进性早产儿视网膜病变（AP-ROP）是一种特殊类型，病情进展迅速，需高度警惕。8.2治疗时机与方法治疗阈值病变定义为I区或II区的3期病变，伴有Plus病。一旦达到阈值病变，应在72小时内进行治疗。1.视网膜激光光凝：是ROP的传统标准治疗手段，通过消融无灌注区视网膜，减少新生血管因子分泌，阻止病情进展。2.抗VEGF药物玻璃体腔注射：近年来，抗VEGF治疗（如贝伐单抗、雷珠单抗）在ROP治疗中取得了突破性进展，特别是对于I区AP-ROP及后极部病变不便行激光治疗者，效果显著。抗VEGF治疗能促使新生血管迅速消退，减少周边视网膜组织的破坏，有利于视野发育。然而，抗VEGF药物存在全身系统性吸收的潜在风险，对早产儿全身发育的影响尚需长期随访研究。因此，抗VEGF治疗通常作为一线选择或在激光治疗不可行时使用。第九章玻璃体视网膜手术进展与并发症防治玻璃体视网膜手术是治疗复杂眼底病的主要手段，近年来设备与耗材的革新使得手术更加微创、精准。9.1微创玻璃体手术系统目前主流的微创玻璃体手术系统为25G、27G。27G切口更小，对眼组织的创伤更轻，术后炎症反应轻，愈合快。高速玻璃体切割头的应用提高了切割效率，减少了对视网膜的牵拉。术中辅助工具如广角观察系统（Resight、Binocularindirectophthalmolens）提供了全景式视野，极大提升了周边部视网膜病变的处理能力。9.2增生性玻璃体视网膜病变（PVR）处理PVR是视网膜脱离手术失败的主要原因，其特征是视网膜表面及视网膜下增生膜的形成，导致视网膜僵硬、缩短。手术核心在于彻底切除增生膜，解除视网膜牵拉。术中使用重水可协助展平视网膜，利于剥膜操作。对于严重PVR病例，可联合视网膜切开或切除术。硅油填充是预防复发性脱离的重要措施。9.3手术并发症防治术中并发症：1.医源性裂孔：多由器械牵拉引起，术中应及时发现并激光封闭。2.出血：如新生血管出血，可提高灌注压或使用电凝止血。3.晶状体损伤：操作空间受限时易发生，必要时联合晶状体超声乳化。术后并发症：1.高眼压：原因包括气体/硅油填充、炎症、睫状体阻滞等，需药物降眼压，必要时行前房穿刺或抗青光眼手术。2.感染性眼内炎：虽罕见但后果严重，表现为术后剧烈眼痛、视力下降、前房积脓。需立即行玻璃体腔注药或玻璃体切割术，并全身及局部应用抗生素。3.复发性视网膜脱离：常因PVR进展或新裂孔形成，需根据情况再次手术。第十章全身因素与多学科协作眼底病往往是全身疾病的窗口，许多眼底病变与系统性血管疾病、免疫性疾病及遗传病密切相关。10.1心脑血管疾病管理高血压、动