细胞应答中文-本科_第1页
细胞应答中文-本科_第2页
细胞应答中文-本科_第3页
细胞应答中文-本科_第4页
细胞应答中文-本科_第5页
已阅读5页,还剩26页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

T细胞应答1可编辑版

第一节

T

细胞应答的基本过程

一、抗原识别(识别阶段):

抗原递呈细胞对抗原的递呈

T细胞对抗原的识别

二、T细胞活化(活化阶段):

双信号

活化信号的跨膜和细胞内传导

T细胞活化的表现

三、T细胞的免疫效应(效应阶段):

CD4+T细胞的免疫效应

CD8+T细胞的免疫效应2可编辑版

第二节

T

细胞对抗原的识别

一、概念

抗原加工(antigenprocessing):抗原分子在细胞内被降解成小分子抗原肽。

抗原递呈(antigenpresentation):MHC与抗原肽结合成复合物并转移到细胞表面被T细胞识别。3可编辑版二、抗原递呈细胞(antigenpresentingcell,APC)

具有加工和递呈抗原能力的细胞。

广义的APC和狭义的APC

(1)专职APC(professionalAPC):能表达MHCII类分子,并能摄入、加工和递呈胞外抗原,并激活CD4+T细胞的一类特化细胞,包括:M、DC和B细胞。

(2)非专职APC(non-professionalAPC):在特定细胞因子作用下,也可表达MHCII分子,成为APC,而在通常

情况下不表达MHCII分子、也不具有抗原递呈能力,包括皮肤成纤维细胞、脑小胶质细胞、血管内皮细胞等。

4可编辑版

5可编辑版

6可编辑版三种抗原递呈细胞的特点:

巨噬细胞:吞噬大分子和颗粒状或细胞性物质(胞

吞/内化作用),加工后递呈

树突状细胞:可溶性、小分子抗原的初次应答

强大的激活初始T细胞能力

不同成熟状态时诱导免疫激活与免疫

耐受的不同作用

Bm细胞:特异性受体

可溶性、小分子抗原的再次应答

对低剂量抗原敏感、高效7可编辑版

抗原递呈相关分子:

抗原递呈分子:MHC-I类分子

MHC-II类分子

CD1分子

抗原加工处理相关分子:LMP

TAP

lowmolecularweightpolypeptide/largemultifunctionalprotease,LMP

transporterassociatedwithantigenprocessing/transporterofantigenpeptides,TAP8可编辑版

第二节两条主要的抗原加工递呈途径

一、外源性抗原和内源性抗原

9可编辑版

二、外源性抗原的递呈

10可编辑版

三、内源性抗原的递呈

11可编辑版12可编辑版

第三节

T

细胞的活化

一、T细胞活化的刺激信号

双信号:第一信号:TCR—CD3复合体抗原识别信号

第二信号:CD28等辅佐分子对相应配体的识别信号

13可编辑版

T细胞的活化

抗原刺激下T淋巴细胞活化的双信号

信号1:TCR的双识别:TCR-MHC-Ag三元体形成

TCR:CDR1 识别MHC-I/Ⅱ分子

CDR2+

CDR3 识别Ag肽段

TCR—CD3复合物:CD3传导信号14可编辑版15可编辑版16可编辑版17可编辑版T细胞和APC之间的协同刺激分子相互作用构成第二信号18可编辑版APC通过免疫突触与细胞相互作用19可编辑版免疫突触形成的三个阶段20可编辑版二、与T细胞激活有关的事件

1、抗原识别;

2、信号的跨膜传递;

3、细胞内信号的传导;

4、基因的转录激活与新分子的表达:

⑴进入细胞周期

⑵细胞亚群分化

5、免疫记忆细胞(Tm)形成

6、活化诱导的细胞凋亡(AICD)

21可编辑版22可编辑版23可编辑版

24可编辑版

CTLA-4传导的T细胞活化抑制信号

CTLA-4:活化的T细胞表达

与CD28享有同一个配体:B7

与B7的亲和力大于CD28:更易与B7结合

胞浆内尾肽免疫受体酪氨酸抑制基序(immunoreceptor

tyrosine-basedinhibitorymotify,ITIM)

……I/VxYxxL……(I:异亮氨酸)

持续激活PTPase,阻止PTK参与的磷酸化级联反应

25可编辑版26可编辑版

CD8+T细胞活化\成熟的双信号27可编辑版28可编辑版29可编辑版第四节活化T细胞的效应功能

CD4+T细胞:释放细胞因子:介导炎症反应

诱导细胞分化

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论