主动脉夹层急诊分型救治专家共识(2026版)

主动脉夹层急诊分型救治专家共识(2026版)主动脉夹层是一种极为凶险的急性主动脉综合征，其发病急骤、进展迅速、病死率极高，是急诊医学和心血管外科面临的重大挑战。随着影像学技术的进步、血管外科器械的更新以及围术期管理理念的迭代，主动脉夹层的救治策略在过去十年间发生了显著变化。为了进一步规范我国急诊主动脉夹层的诊疗流程，提高救治成功率，改善患者预后，特制定《主动脉夹层急诊分型救治专家共识（2026版）》。本共识在既往版本的基础上，重点强化了急诊快速评估、精准分型以及多学科协作（MDT）救治流程，旨在为临床急诊医师提供具备可操作性的指导建议。一、流行病学与病理生理学新视角主动脉夹层的本质是主动脉中膜的退行性变或坏死，在血流冲击下导致内膜撕裂，血液通过破口进入中膜，将主动脉壁分为真假两腔。近年来，我国高血压患者的知晓率和控制率虽有所提升，但仍有大量人群未得到有效控制，这使得高血压依然是主动脉夹层最主要的独立危险因素，占比高达70%以上。从病理生理学角度来看，2026版共识特别强调了“剪切力”在夹层发生与扩展中的核心作用。当左心室射血速度与血压处于高水平时，主动脉壁承受的机械应力显著增加。因此，急诊救治的核心逻辑不仅仅是控制血压数值，更在于降低左心室射血速率，即减少血流对主动脉壁的冲击力。此外，遗传性血管病变（如马凡氏综合征、Loeys-Dietz综合征等）在年轻患者中的筛查日益受到重视，这类患者往往具有家族聚集性，且发病年龄更早，病情进展更迅猛，对于此类人群的急诊识别需要更高的警惕性。二、急诊快速评估与精准分型急诊科是主动脉夹层救治的第一道防线，也是决定患者预后的关键环节。由于主动脉夹层临床表现多样，极易误诊为急性心肌梗死、肺栓塞或急腹症，因此建立标准化的急诊评估流程至关重要。1.临床特征识别典型的突发性胸背部撕裂样疼痛仍然是主动脉夹层最主要的症状，但约20%至30%的患者表现为无痛性夹层，多见于高龄、糖尿病或存在严重神经系统并发症的患者。急诊医师应重点关注以下体征：脉搏不对称：双侧上肢血压压差大于20mmHg，或一侧股动脉搏动减弱或消失。主动脉瓣区杂音：提示可能存在主动脉瓣关闭不全。神经系统体征：如晕厥、截瘫、卒中样表现，往往提示夹层累及头臂干或脊髓供血动脉。2.急诊分型策略虽然经典的DeBakey和Stanford分型在解剖学上具有里程碑意义，但在急诊急救场景下，为了缩短决策时间，本共识推荐采用“急诊简化分型法”，即以升主动脉受累与否为界限，直接指导救治路径。A型（StanfordA型）：累及升主动脉，无论破口位于何处。此类患者病情危殆，随时可能发生心包填塞、主动脉瓣重度反流或冠状动脉受累导致心肌梗死，必须急诊外科手术。B型（StanfordB型）：夹层仅累及降主动脉及其远端。此类患者首选血管腔内治疗（TEVAR）或优化药物治疗。为了更直观地指导急诊医师快速鉴别，以下列出A型与B型夹层的急诊特征对比表：特征指标StanfordA型(升主动脉受累)StanfordB型(降主动脉受累)疼痛部位前胸、颈部、咽喉部或背部广泛剧痛背部、肩胛间区或腹部剧痛血流动力学不稳定常见（心包填塞、休克）相对稳定，除非发生破裂主动脉瓣听诊区舒张期叹气样杂音常见通常无杂音心电图变化非特异性ST-T改变，或累及冠脉表现为心梗通常正常或非特异性改变首选治疗急诊体外循环下外科手术胸主动脉腔内修复术(TEVAR)或药物院内死亡率(未治疗)**每小时增加1%~2%急性期死亡率较高，但低于A型三、影像学诊断路径与优选方案在急诊环境中，时间就是生命。影像学检查不仅要确诊，还要为手术方案提供精确的解剖学信息。本共识强调“一站式”影像评估理念，尽量减少患者在转运和检查过程中的风险。1.床旁经胸超声心动图（TTE）TTE应作为所有疑似胸痛患者的首选筛查手段。虽然经胸超声受声窗限制，对降主动脉远端显示不佳，但其具有无创、床旁可及的优势。重点观察内容包括：主动脉根部内径是否增宽（>40mm提示风险）。主动脉腔内是否存在剥离的内膜片（摆动征）。心包腔内是否有中大量积液（提示心包填塞）。主动脉瓣是否存在反流及反流程度。若TTE发现上述阳性征象，应立即启动主动脉夹层绿色通道，无需等待进一步检查即可开始基础药物治疗。2.计算机断层扫描血管成像（CTA）CTA是目前诊断主动脉夹层的“金标准”。2026版共识要求急诊CTA必须覆盖全主动脉（从颈动脉根部至股动脉），以明确破口位置、夹层累及范围、重要分支血管（如冠状动脉、头臂干、腹腔干、肾动脉、肠系膜上动脉）的受累情况以及真假腔的状态。影像学判读要点如下表所示：影像征象描述与临床意义内膜片真假腔之间的线状高密度影，是确诊的直接征象。真假腔通常真腔较小，显影密度高；假腔较大，显影密度低或有附壁血栓。破口与再破口**原发破口通常位于主动脉管径最大处受血流冲击最强的区域；再破口的存在是假腔减压的重要途径。分支血管受累**观察分支血管开口是来自真腔还是假腔，这决定了器官缺血的风险和手术策略。主动脉周围征象**主动脉周围增厚、积液或毛玻璃样密度影，提示壁间血肿或即将破裂的高危状态。3.其他影像技术经食管超声心动图（TEE）：对于因肾功能不全或造影剂过敏无法行CTA的患者，或者术中监测，TEE是极佳的选择。其对升主动脉和主动脉弓的显示效果优于TTE。磁共振血管成像（MRA）：虽然准确性高，但扫描时间长，急诊环境下应用受限，仅适用于病情相对稳定且对CT造影剂绝对禁忌的患者。四、基础药物治疗：核心是“镇痛与降压”无论患者最终接受手术还是介入治疗，基础药物治疗都是贯穿始终的基石。药物治疗的两大核心目标是：消除疼痛、降低左心室射血力和收缩压。1.镇痛治疗剧烈疼痛会引起交感神经兴奋，导致心率增快和血压升高，进而加速夹层扩展。因此，在建立静脉通道后，应立即给予强效镇痛药物。药物选择：吗啡或芬太尼。用法：吗啡2~4mg静脉注射，必要时重复。使用过程中需监测呼吸抑制风险。2.控制血压与心率（β受体阻滞剂联合血管扩张剂）这是降低主动脉壁剪切力的关键措施。目标值通常设定为收缩压控制在100~120mmHg，心率控制在60~70次/分。第一步：β受体阻滞剂（首选）艾司洛尔：超短效β受体阻滞剂，起效快（<5分钟），半衰期短（约9分钟），非常适合急诊滴定调节。负荷量500μg/kg静推，随后以50~200μg/kg/min维持泵入。拉贝洛尔：兼有α和β受体阻滞作用，对于血压极高者效果更佳。静推20mg，必要时每10分钟重复，总量不超过300mg，或以1~2mg/min开始静滴。注意：若患者存在心动过缓、二度以上房室传导阻滞、急性左心衰，则慎用或禁用纯β受体阻滞剂。第二步：血管扩张剂（在心率控制后使用）若单用β受体阻滞剂无法将血压降至目标值，或患者存在使用β受体阻滞剂的禁忌，则需联合使用血管扩张剂。硝普钠：强效动静脉扩张剂。起始剂量0.3~0.5μg/kg/min，避光泵入。需密切监测氰化物中毒风险（尤其是连续使用超过24~48小时或肾功能不全者）。尼卡地平：二氢吡啶类钙通道阻滞剂，具有高度血管选择性，对冠状动脉和脑血管也有扩张作用，且不增加颅内压。起始剂量5mg/h，根据血压反应逐步递增。第三步：其他药物血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）：如厄贝沙坦等，在急性期过后可口服替代静脉药物，长期控制血压效果确切。利尿剂：仅在合并急性肺水肿或容量负荷过重时使用。五、StanfordA型夹层的急诊外科救治StanfordA型主动脉夹层是心脏外科急症，死亡率随时间呈指数级上升。一旦确诊，应在积极药物治疗的同时，立即通知体外循环和外科手术团队，争分夺秒进行手术准备。1.手术指征与时机绝对指征：所有确诊的StanfordA型夹层。手术时机：急诊手术，原则上确诊至手术开始的时间应控制在入院后4小时内（Door-to-KnifeTime<4h）。2.手术方式选择手术的基本原则是切除破口，修复或置换受损的主动脉段，消除假腔，并处理合并症（如主动脉瓣置换、冠状动脉旁路移植术）。Bentall术（带瓣人工血管升主动脉替换术）：适用于主动脉根部严重扩张或合并重度主动脉瓣关闭不全的患者。这是处理马凡氏综合征合并A型夹层的经典术式。Wheat术（升主动脉替换+主动脉瓣替换）：适用于主动脉瓣病变但瓣环正常的患者，目前应用较少，多被Bentall术或保留瓣膜的根部替换术（David术）取代。David术（保留主动脉瓣的升主动脉替换术）：适用于主动脉瓣结构正常且无严重反流的患者，避免了长期抗凝，适合年轻患者。Sun氏手术（孙氏手术/全弓替换+支架象鼻术）：针对累及主动脉弓部的复杂A型夹层。该术式利用术中植入的覆膜支架封闭降主动脉内的破口，既处理了弓部病变，又促进了降主动脉远端假腔的血栓化，显著降低了再次手术率和死亡率，是目前国内治疗复杂A型夹层的主流术式。3.深低温停循环与脑保护在涉及主动脉弓部手术时，需要阻断血液循环。2026版共识推荐采用中度低温（28℃）或深低温停循环（DHCA）结合选择性顺行脑灌注（ASCP）或逆行脑灌注（RCP），以最大程度保护神经系统功能，减少术后脑卒中并发症。六、StanfordB型夹层的血管腔内治疗StanfordB型夹层的治疗策略经历了从单纯药物到开放手术，再到以腔内治疗为主的演变。目前，TEVAR（胸主动脉腔内血管修复术）已成为复杂性B型夹层的首选治疗方案。1.复杂性与非复杂性B型夹层的界定这是决定是否干预的关键分界。复杂性B型夹层（具有以下任一指征）：主动脉破裂或先兆破裂（纵隔血肿迅速扩大、胸腔积液）。难以控制的药物性高血压或剧烈疼痛。器官缺血（肠系膜缺血、肾功能衰竭、肢体缺血、脊髓缺血）。主动脉直径迅速扩张（>5mm/6个月）或直径>50mm。非复杂性B型夹层：暂无上述并发症。首选优化药物治疗，但需密切随访。2026版共识指出，对于部分解剖形态不佳（如巨大假腔、破口靠近左锁骨下动脉）的非复杂性夹层，也可考虑早期TEVAR干预以改善远期预后。2.TEVAR手术关键技术近端锚定区：需要足够的健康主动脉壁以固定支架，通常要求距离左锁骨下动脉开口至少15mm。若锚定区不足，可采用以下技术：烟囱技术：保留左锁骨下动脉血流，同时在主动脉内植入主体支架。开窗/分支支架技术：定制或原位开窗支架，精准重建分支血管。覆盖左锁骨下动脉：在评估脑基底动脉环完整性和椎动脉血流通畅的前提下，可直接覆盖左锁骨下动脉，必要时行外科转流（如颈动脉-左锁骨下动脉旁路）。支架选择：应根据夹层解剖形态选择直管型或锥形支架。支架直径应大于近端锚定区主动脉直径的10%~20%（oversizing），以确保贴附性，但需注意避免过度撑破主动脉壁。3.并发症防治内漏：是TEVAR术后最常见的并发症。I型内漏（近端或远端）通常需要再次介入处理（植入cuff支架）；II型内漏（左锁骨下动脉反流）若无症状可观察。脊髓缺血：表现为截瘫。预防措施包括：尽量保留左锁骨下动脉，术中控制血压，术后维持脑脊液压力在合理范围（必要时行脑脊液引流），围术期使用激素和神经营养药物。逆撕A型夹层：虽然发生率低（约2%~5%），但死亡率极高。多与支架选择过大、操作粗暴及主动脉壁本身脆弱有关，一旦发生需急诊转外科开胸手术。七、特殊人群的救治策略1.妊娠期主动脉夹层妊娠期由于血容量增加和激素水平变化，主动脉壁发生退行性变，夹层风险显著增加。救治需兼顾母婴安全。诊断：MRI（无辐射）是首选影像学检查。治疗：A型夹层需急诊手术，若胎儿已成熟，可先行剖宫产再行心脏手术；若胎儿未成熟，应在体外循环下行心脏手术，尽量维持子宫胎盘灌注。B型夹层首选TEVAR，可使用铅衣屏蔽胎儿辐射。2.创伤性主动脉夹层多由减速伤（如车祸、高处坠落）引起，常位于主动脉峡部（韧带固定处）。此类患者多伴有多发伤（颅脑、内脏、骨折），救治难度大。应根据创伤严重程度评分（ISS）优先处理危及生命的出血或颅脑损伤，待生命体征平稳后，限期行TEVAR治疗。3.合并马凡氏综合征等遗传性疾病此类患者血管壁极其脆弱，A型夹层发生率极高。一旦确诊，手术指征应放宽。对于B型夹层，若血管直径迅速增长，应积极干预。术后需长期随访，监测远端主动脉及全身血管情况。八、围术期器官功能保护与综合管理主动脉夹层不仅仅是血管病变，更是一种全身性的危重病理状态。休克、缺血、再灌注损伤等多重打击常导致多器官功能障碍综合征（MODS）。1.肾脏保护夹层累及肾动脉、造影剂使用、体外循环低灌注均是急性肾损伤（AKI）的高危因素。措施：术前水化，严格控制造影剂用量；术中维持平均动脉压>70mmHg以保证肾灌注；术后监测尿量及肌酐，必要时尽早行连续性肾脏替代治疗（CRRT）。2.肠道保护肠道缺血虽然发生率低，但一旦发生往往预示着极高死亡率。监测：密切观察腹痛、腹胀、血便等体征。监测血清乳酸水平及腹腔压力。处理：疑似肠坏死时应立即请外科会诊，必要时剖腹探查。TEVAR术中应尽量覆盖肠系膜上动脉的真腔供血，必要时采取“烟囱”或“开窗”技术重建。3.凝血功能管理主动脉手术创伤大，体外循环导致凝血因子消耗和血小板破坏，术后出血风险高。策略：术中采用自体血回收技术；术后根据血栓弹力图（TEG）或凝血象精准补充血制品（红细胞、血浆、血小板、冷沉淀）；合理使用抗纤溶药物（如氨甲环酸）。九、急救体系建设与质量控制为了提高区域救治水平，2026版共识大力提倡建立“主动脉夹层区域协同救治网络”。1.主动脉中心建设建议各省、市建立高水平的“主动脉中心”，配备完善的心血管外科、血管外科、影像科、重症医学科及麻醉科团队。中心应具备24小时急诊手术能力，并承担周边医院的转诊和技术辐射任务。2.绿色通道流程优化建立“一键启动”机制，一旦CTA确诊或高度疑似，立即激活MDT团队。转运协议：基层医院不具备救治能力时，应在药物控制生命体征的前提下，通过专业转运团队（配备呼吸机、监护仪、泵注药物）将患者安全转运至上级中心，避免盲目转运导致途中死亡。3.质量控制指标（KPI）为了持续改进医疗质量，各中心应定期统计并分析以下关键指标：质量指标定义与目标值门-球囊/刀时间**从患者进入急诊大门到介入球囊扩张或外科手术切皮