中国睡眠呼吸暂停综合征诊疗指南2025版

中国睡眠呼吸暂停综合征诊疗指南2025版一、定义与分类睡眠呼吸暂停综合征（SAS）是指睡眠过程中反复发生上气道塌陷、阻塞或中枢性呼吸驱动异常，导致呼吸暂停和（或）低通气，引起慢性间歇低氧、高碳酸血症、睡眠结构紊乱，进而引发多器官多系统损害的一组临床综合征。本指南中，呼吸暂停定义为睡眠过程中口鼻气流停止（较基线水平下降≥90%），持续时间≥10秒；低通气定义为睡眠过程中口鼻气流较基线水平下降≥30%，伴随动脉血氧饱和度（SaO₂）下降≥3%，或伴随微觉醒，持续时间≥10秒；呼吸暂停低通气指数（AHI）指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气的次数，是SAS严重程度分级的核心指标。SAS分为三型：①阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）：占SAS病例的90%以上，因上气道解剖结构狭窄或睡眠时上气道软组织塌陷引发呼吸事件，呼吸驱动存在；②中枢性睡眠呼吸暂停综合征（CSAS）：因呼吸中枢驱动异常引发，呼吸事件中呼吸运动消失，占SAS病例的5%~10%，常见于心力衰竭、神经系统疾病人群；③混合性睡眠呼吸暂停（MSA）：一次呼吸事件中同时存在中枢性和阻塞性呼吸暂停，通常先出现中枢性呼吸暂停，后续出现阻塞性呼吸暂停。二、流行病学最新全国多中心横断面调查数据显示，我国18岁及以上人群中，OSAHS加权患病率为15.3%（AHI≥5次/小时），中重度OSAHS（AHI≥15次/小时）加权患病率为6.8%；男性患病率显著高于女性（男性21.2%vs女性8.5%），患病率随年龄增长显著升高，65岁以上人群患病率可达35.2%，肥胖人群OSAHS患病率是体重正常人群的4.2倍，体重指数（BMI）每增加5kg/m²，OSAHS患病风险升高2.8倍。CSAS在普通人群中患病率为0.9%~1.5%，在射血分数降低型心力衰竭（HFrEF）人群中患病率可达26%~42%，在缺血性脑卒中发病7天内人群中患病率为12%~18%，在阿片类药物长期使用者中患病率可达30%以上。三、危险因素与发病机制（一）危险因素1.不可干预危险因素：年龄（≥40岁患病风险升高2.1倍）、男性（患病风险是女性的3.1倍）、种族（东亚人群相同BMI下更易发生上气道狭窄，患病风险高于高加索人群）、家族遗传史（有一级亲属患病者患病风险升高2.4倍）、颅面畸形（小颌畸形、下颌后缩）。2.可干预危险因素：肥胖（BMI≥28kg/m²）、颈围增粗（男性颈围≥40cm、女性≥38cm患病风险升高3.6倍）、饮酒（睡前6小时饮酒会升高上气道塌陷风险，患病风险升高1.8倍）、吸烟（当前吸烟者患病风险是不吸烟者的1.5倍）、仰卧位睡眠、服用镇静催眠类药物、鼻阻塞（慢性鼻炎、鼻中隔偏曲）、围绝经期。（二）发病机制1.OSAHS核心发病机制：解剖因素（上气道软组织肥厚、咽腔狭窄、颅面畸形）与非解剖因素（上气道扩张肌肌张力下降、呼吸控制不稳定、觉醒阈值降低）共同作用，导致睡眠时上气道反复塌陷，引发呼吸暂停与低通气。2.CSAS核心发病机制：呼吸中枢对二氧化碳分压变化敏感性异常，高碳酸血症时通气反应延迟，引发呼吸暂停；常见于中枢神经系统病变（脑卒中、脊髓损伤、帕金森病）、心力衰竭引发的陈-施呼吸、高海拔低氧刺激、阿片类药物抑制呼吸中枢等。四、临床表现与并发症（一）临床表现典型OSAHS表现为：睡眠时严重打鼾、呼吸暂停、憋醒，晨起口干、头痛，白天嗜睡、乏力，注意力不集中、记忆力下降，夜尿增多；部分轻症患者或老年患者仅表现为轻微打鼾、日间乏力，无明显嗜睡。CSAS患者打鼾多不明显，常表现为频繁憋醒、夜间呼吸困难、端坐呼吸，日间嗜睡程度相对较轻。（二）并发症与靶器官损害SAS是多种慢性疾病的独立危险因素：1.心血管系统：OSAHS患者高血压发生率为45%~60%，难治性高血压中OSAHS患病率达80%以上；可使冠心病患病风险升高2.5倍，心肌梗死风险升高3.0倍，心力衰竭风险升高2.3倍，心房颤动患病风险升高1.9倍，心源性猝死风险升高2.7倍，夜间猝死风险是非OSAHS人群的4.5倍。CSAS合并心力衰竭患者5年死亡率较无CSAS患者升高2倍。2.代谢系统：OSAHS患者2型糖尿病患病风险升高1.8倍，胰岛素抵抗发生率升高2.2倍，非酒精性脂肪性肝病患病风险升高1.6倍。3.神经系统：OSAHS患者缺血性脑卒中患病风险升高2.1倍，认知功能下降风险升高1.7倍，阿尔茨海默病患病风险升高1.4倍，焦虑抑郁发生率升高2.0倍。4.其他：OSAHS可导致妊娠期高血压、子痫前期、胎儿生长受限，妊娠期OSAHS不良妊娠结局风险升高2.8倍；可引发肺动脉高压、阻塞性肺疾病急性加重，增加手术麻醉风险，围手术期呼吸系统并发症风险升高3.2倍。五、诊断评估（一）诊断流程对于存在危险因素或临床疑似SAS的患者，首先完成临床症状评估、体格检查，根据风险分层选择睡眠监测，结合监测结果明确诊断与严重程度分级，评估靶器官损害，制定个体化治疗方案。（二）临床评估1.症状评估：采用Epworth嗜睡量表（ESS）评估日间嗜睡程度，ESS评分≥9分提示存在病理性嗜睡；采用Stop-Bang问卷进行初筛，总分≥3分提示SAS高风险，该量表敏感性可达90%。Stop-Bang评分标准：①打鼾（S）：是1分，否0分；②疲乏（T）：是1分，否0分；③呼吸暂停（O）：是1分，否0分；④高血压（P）：是1分，否0分；⑤BMI＞35kg/m²（B）：是1分，否0分；⑥年龄＞50岁（A）：是1分，否0分；⑦颈围男性＞40cm、女性＞38cm（N）：是1分，否0分；⑧男性性别（G）：是1分，否0分。2.体格检查：重点测量身高、体重、BMI、颈围、腰围，检查鼻腔、咽腔，评估扁桃体大小（I度：扁桃体不超过腭咽弓；II度：超过腭咽弓不超过咽腭弓；III度：超过咽腭弓接近中线）、悬雍垂位置、舌体肥大程度（Mallampati分级，III-IV级提示咽腔狭窄风险高），检查颌面部发育，明确是否存在小颌畸形、下颌后缩。3.影像学评估：对于拟行外科手术的患者，可行上气道CT、磁共振成像（MRI）评估上气道各个层面的狭窄部位与程度，头影测量明确骨性结构异常。4.靶器官损害评估：确诊SAS后需常规评估血压、血糖、血脂、肝肾功能、心电图、心脏超声，对于合并心血管疾病症状的患者，可行冠状动脉CT或造影检查；对于合并神经认知症状的患者，可行认知功能评估、头颅影像学检查。（三）睡眠监测1.监测方法分类：分为多导睡眠监测（PSG）和家庭睡眠呼吸暂停监测（HSAT）。PSG为SAS诊断的金标准，需整夜不少于7小时的睡眠监测，同步记录脑电图、眼电图、肌电图、心电图、口鼻气流、胸腹呼吸运动、SaO₂、体位、鼾声等参数。HSAT为便携式监测，适用于OSAHS高风险、无严重合并症的疑似患者，诊断中重度OSAHS的敏感性和特异性均可达90%以上，不推荐用于低中风险疑似患者、CSAS高风险人群、合并严重呼吸系统或心血管疾病人群的初始诊断。2.诊断标准与严重程度分级：OSAHS诊断标准：满足下述①+②或③即可诊断：①临床症状：典型打鼾、日间嗜睡，或存在高血压、糖尿病、冠心病等合并症；②AHI≥5次/小时；③临床症状不典型者，AHI≥10次/小时可诊断。CSAS诊断标准：AHI≥5次/小时，且中枢性呼吸暂停事件占总呼吸暂停事件的50%以上，结合临床背景可诊断；陈-施呼吸属于CSAS特殊类型，诊断同时需标注。严重程度分级：轻度：5次/小时≤AHI＜15次/小时；中度：15次/小时≤AHI＜30次/小时；重度：AHI≥30次/小时。评估严重程度需同时结合夜间最低SaO₂：轻度最低SaO₂85%~89%，中度80%~84%，重度＜80%；同时结合临床症状与靶器官损害，调整严重程度分层，若轻度OSAHS已明确引发难治性高血压、白天严重嗜睡，按中高危管理。六、治疗（一）一般治疗所有SAS患者均需开展生活方式干预：①减重：推荐超重/肥胖患者通过饮食控制、运动减重，体重减轻10%可使AHI下降25%~35%，维持体重可长期改善OSAHS严重程度；②体位干预：推荐体位相关性OSAHS患者采用侧卧位睡眠，避免仰卧位，可减少仰卧位时舌后坠引发的上气道阻塞，AHI可降低约20%；③戒烟限酒：戒烟可降低上气道炎症与水肿，戒酒可减少睡眠时上气道肌张力下降，睡前6小时禁止饮酒；④避免诱因：避免服用镇静催眠类药物，积极治疗鼻阻塞、慢性鼻炎等基础疾病。（二）OSAHS的特异性治疗1.持续气道正压通气（CPAP）：是中重度OSAHS的首选一线治疗，治疗原理是通过持续正压打开塌陷的上气道，防止睡眠时上气道阻塞。Meta分析显示，CPAP治疗可使中重度OSAHS患者AHI降至5次/小时以下的比例达85%以上，可降低收缩压2~5mmHg、舒张压1~3mmHg，改善日间嗜睡，降低心脑血管事件风险，改善胰岛素抵抗。适应证：①中重度OSAHS（AHI≥15次/小时）；②轻度OSAHS（5≤AHI＜15次/小时）但合并明显临床症状（ESS≥9分）或靶器官损害；③手术治疗失败或复发的患者；④不能耐受其他治疗的患者。自动调压持续气道正压通气（APAP）对压力的适应性更好，患者依从性优于固定压力CPAP，可作为初始治疗的首选模式；对于合并慢性阻塞性肺疾病、Ⅱ型呼吸衰竭的患者，可选用双水平气道正压通气（BiPAP）治疗。提高CPAP治疗依从性是保证疗效的核心，推荐初始治疗时由专业人员指导佩戴，处理鼻干、鼻塞、面部压迫感等不良反应，建议患者每周使用不少于5天，每天使用不少于4小时，长期坚持治疗，每3~6个月随访评估疗效与依从性。2.口腔矫治器（OA）：是轻中度OSAHS、不能耐受CPAP或不能手术的OSAHS患者的二线治疗选择，原理是通过前移下颌，打开咽腔，扩大上气道，改善气道塌陷。OA治疗可使轻中度OSAHS患者AHI降至10次/小时以下的比例达70%以上，便携、无创，不良反应轻微，常见不良反应为轻度颞下颌关节不适、唾液增多，多数可逐渐耐受。适应证：①轻中度OSAHS，尤其是下颌后缩患者；②不能耐受CPAP、不能耐受手术或手术失败的重度OSAHS；③体位性OSAHS患者。推荐由口腔正畸科或颌面外科专业医师定制个性化矫治器，每6~12个月随访评估疗效与颌关节情况。3.外科治疗：仅适用于有明确上气道解剖狭窄、符合手术指征、非手术治疗无效的患者，需严格把握手术适应证，根据狭窄部位选择术式：①鼻腔手术：适用于存在明显鼻中隔偏曲、慢性肥厚性鼻炎、鼻息肉等鼻阻塞患者，可改善鼻通气，降低吸气阻力，辅助改善OSAHS，不作为单独治愈OSAHS的术式；②悬雍垂腭咽成形术（UPPP）：是最常用的咽腔手术，适用于口咽层面狭窄、扁桃体II度以上肥大的OSAHS患者，可有效改善咽腔通气，术后6个月有效率为60%~70%；③减重代谢手术：适用于BMI≥32.5kg/m²的肥胖型OSAHS，可显著减轻体重，长期随访可使AHI下降70%以上，改善代谢与心脑血管合并症；④正颌外科手术：适用于存在小颌畸形、下颌后缩等骨性结构异常的OSAHS，有效率可达80%以上，对于中重度OSAHS骨性狭窄患者疗效肯定；⑤射频消融术、软腭植入术：适用于轻度腭咽层面狭窄患者，创伤小，可作为辅助治疗选择。外科治疗术后需定期随访，若OSAHS残留需联合CPAP或OA治疗。4.减重治疗：对于BMI≥28kg/m²的OSAHS患者，生活方式干预减重效果不佳时，可联合减重药物治疗，符合手术指征者推荐减重代谢手术，减重是肥胖型OSAHS治疗的核心基础措施。（三）CSAS的治疗1.病因治疗：积极治疗原发疾病，纠正诱因：心力衰竭患者优化心衰治疗，改善心功能；阿片类药物使用者评估药物剂量，必要时调整用药；高海拔相关CSAS可予以氧疗或脱离高海拔环境。2.无创通气治疗：对于症状明显、AHI≥5次/小时的CSAS患者，首选适应性伺服通气（ASV）治疗；对于合并HFrEF且左心室射血分数（LVEF）＜45%的陈-施呼吸患者，ASV治疗需谨慎，优先选择持续气道正压通气；对于不能耐受CPAP的CSAS患者，可选择BiPAP治疗。3.氧疗：对于合并慢性缺氧、不能耐受无创通气的CSAS患者，夜间低流量氧疗可改善低氧症状，减少呼吸事件，但部分患者可能加重二氧化碳潴留，需监测血气变化。（四）特殊人群的治疗1.老年OSAHS：老年患者合并症多，耐受性差，优先选择CPAP治疗，对于不能耐受CPAP的轻中度患者可选择OA，治疗目标以改善症状、降低心脑血管事件风险为主，可适当放宽疗效要求。2.妊娠期OSAHS：妊娠期体重增加易诱发或加重OSAHS，优先选择生活方式干预与侧卧位睡眠，CPAP为首选治疗，避免口腔矫治器与外科治疗，严密监测妊娠情况，降低不良妊娠结局风险。3.儿童OSAHS：儿童OSAHS最常见病因为腺样体扁桃体肥大，对于腺样体扁桃体肥大引发的中重度OSAHS，首选腺样体扁桃体切除术，疗效确切，有效率达90%以上；对于不能手术或术后残留OSAHS的患儿，选择CPAP治疗。4.围手术期OSAHS：所有拟行手术的患者术前需常规筛查OSAHS，高风险患者术前明确诊断，中重度OSAHS患者术前可行1~2周CPAP治疗，降低围手术期并发症风险，术中加强呼吸监测，术后延续CPAP治疗，直至恢复正常饮食与活动。七、随访管理所有SAS患者均需建立长期随访管理体系：1.初始治疗后随访：CPAP治疗患者初始治疗后1~3个月随访，评估依从性、不良反应与疗效，调整压力参数；OA治疗患者治疗后1~3个月随访，评估疗