肺栓塞诊疗中国指南（2026 版）

肺栓塞诊疗中国指南（2026版）肺栓塞（PulmonaryEmbolism,PE）是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症（PTE）、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。其中PTE为肺栓塞最常见的类型，通常指来自静脉系统（主要是深静脉血栓形成，DVT）的血栓阻塞肺动脉或其分支所引起的以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的疾病。PTE与DVT二者合称为静脉血栓栓塞症（VTE）。随着我国人口老龄化加剧及诊疗水平的提高，VTE的发病率呈持续上升趋势。为了进一步规范我国肺栓塞与深静脉血栓形成的临床诊疗实践，提高临床医师对这一高致死率疾病的诊治水平，基于最新的循证医学证据，并结合我国临床实际情况，特制定本指南。一、流行病学与危险因素静脉血栓栓塞症（VTE）是一种全球性的公共卫生问题，其发病率在心血管疾病中仅次于冠心病和脑卒中。在我国，既往由于认识不足和诊断技术限制，VTE曾被认为是少见病。然而，近年来流行病学调查显示，我国VTE的发病率并不低于西方国家，且呈现出显著的增长态势。VTE发生的主要病理生理基础是Virchow三要素，即血流淤滞、血液高凝状态和血管内皮损伤。1.获得性危险因素获得性危险因素是VTE发生最常见的诱因，且往往是多种因素共同作用的结果。临床上需重点关注以下高危场景：强制动状态：包括大型骨科手术（如髋膝关节置换术、髋部骨折手术）、胸腹部大手术、严重创伤、急性内科疾病（如重症肺炎、心力衰竭、呼吸衰竭）导致的长期卧床。制动时间超过3天，VTE风险显著增加。活动性恶性肿瘤：肿瘤患者发生VTE的风险较普通人群高出4-7倍。其中，胰腺癌、肺癌、胃癌、脑肿瘤以及血液系统恶性肿瘤（如淋巴瘤、白血病）风险最高。正在接受化疗或放疗的患者，风险进一步叠加。妊娠期与产褥期：妊娠期女性血液处于生理性高凝状态，加之子宫增大压迫髂静脉导致下肢回流受阻，使得VTE发生风险较非妊娠期增加4-5倍。剖宫产术后的风险高于阴道分娩。雌激素治疗：口服避孕药及激素替代治疗（HRT）是育龄期女性发生VTE的重要诱因，尤其是含有大剂量雌激素的制剂。其他：肥胖（BMI>30kg/m²）、吸烟、高脂血症、高血压、糖尿病、肾病综合征、抗磷脂综合征、炎症性肠病等均与VTE发生密切相关。2.遗传性危险因素遗传性易栓症导致血液天然抗凝系统缺陷或纤溶系统活性降低。常见的遗传性缺陷包括抗凝血酶缺乏、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、凝血因子VLeiden突变（在汉族人群中罕见）及凝血酶原G20210A突变（在汉族人群中罕见）。对于无明确获得性危险因素的年轻VTE患者，尤其是复发性VTE或有家族血栓病史者，应进行遗传性易栓症的筛查。二、病理生理与临床特征肺栓塞的病理生理改变主要取决于栓子的大小、数量、阻塞的肺动脉范围以及患者既往的心肺功能状态。1.病理生理机制血流动力学改变：当肺动脉主干或大面积分支被阻塞时，肺血管床面积急剧减少（通常>30%-50%），肺血管阻力（PVR）升高，肺动脉压（PAP）增高，导致急性肺源性心脏病。右心室后负荷增加，室间隔左移，导致左心室舒张末期容积减少，充盈受损，进而引起体循环低血压、心源性休克，严重者可导致猝死。呼吸功能改变：栓子阻塞肺动脉后，相应区域的肺泡通气/血流比例（V/Q）失调，导致低氧血症。此外，神经体液因素可引起非栓塞区域肺血管收缩，进一步加重V/Q失调。较大面积的肺栓塞还可引起肺泡表面活性物质减少，导致肺不张和肺容量下降。右心室心肌损伤：急性右心室扩张和室壁张力增加，导致右心室需氧量剧增，而冠状动脉灌注压下降（由体循环低血压引起），导致右心室心肌缺血，甚至坏死，表现为肌钙蛋白升高。2.临床表现肺栓塞的临床表现缺乏特异性，症状严重程度差异极大，从无症状到猝死均可发生。症状：不明原因的呼吸困难及气促（最常见，尤其在活动后明显）。胸痛：包括胸膜炎性胸痛（多为小栓塞，与呼吸咳嗽有关）和心绞痛样胸痛（多为大栓塞，提示右心室缺血）。晕厥：提示大面积肺栓塞，可能是唯一的首发症状。烦躁不安、惊恐甚至濒死感。咯血：常于小栓塞后数日出现，多为鲜红色。咳嗽、心悸等。体征：呼吸急促（R>20次/分）是最常见的体征。血压下降、休克。发绀。颈静脉充盈或怒张。肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音。下肢不对称肿胀、周径差及压痛（DVT征象）。临床上常出现“呼吸困难、胸痛、咯血”三联征，但仅见于约20%的患者，因此不能因缺乏典型表现而排除诊断。三、辅助检查与诊断策略肺栓塞的诊断强调“疑诊、确诊、求因”三步走策略。鉴于其临床表现缺乏特异性，临床评分结合实验室和影像学检查是确诊的关键。1.临床可能性评估对于疑似肺栓塞的患者，首先应进行临床可能性评估，常用的评分系统包括Wells评分和Geneva评分。Wells评分因其简便易行而在我国广泛应用。Wells评分（简化版）DVT症状或体征（患肢肿胀、压痛）：+1分心率>100次/分：+1分近期制动或手术：+1分既往有PE或DVT病史：+1分咯血：+1分肿瘤活动期：+1分PE可能性大于其他诊断：+1分注：评分0-1分为可能性低；评分≥2分为可能性高。2.实验室检查血浆D-二聚体：D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的降解产物。其对急性VTE具有高度的敏感性（约97%），但特异性差。临床应用：若D-二聚体检测结果阴性（低于设定的cutoff值），结合临床低/中度可能性，可安全排除VTE，无需进一步影像学检查，从而避免不必要的辐射暴露。年龄调整cutoff值：鉴于D-二聚体水平随年龄增长而生理性升高，对于年龄>50岁的患者，推荐使用年龄调整的cutoff值（年龄×10μg/L），以提高诊断特异性，减少过度检查。动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症（过度通气）和肺泡-动脉血氧梯度增大。但约20%的患者动脉血氧分压可正常，因此血气分析正常不能排除肺栓塞。心肌损伤标志物：肌钙蛋白（cTnI或cTnT）升高提示右心室心肌受损，与预后不良相关。脑钠肽（BNP）或N末端脑钠肽前体升高提示右心室功能不全。凝血功能：主要用于评估抗凝治疗前的基线状态，而非诊断肺栓塞。3.影像学检查CT肺动脉造影（CTPA）：目前确诊肺栓塞的“金标准”。它能直接显示肺动脉内的栓子，准确评估栓子的位置、范围、程度及右心室功能。直接征象：肺动脉内充盈缺损（中心型、偏心型、附壁型），“完全阻断”导致的血管截断。间接征象：肺梗死灶（楔形阴影），马赛克征，肺动脉主干扩张，右心室增大。优势：敏感性和特异性均高，且可同时评估肺部其他疾病。放射性核素肺通气/灌注（V/Q）显像：适用于肾功能不全或对碘造影剂过敏的患者。典型的征象是呈肺段分布的通气/灌注不匹配（V/Q显像异常，而通气显像正常或大致正常）。超声心动图：虽不能直接确诊肺栓塞，但对危险分层和预后评估至关重要。可发现右心室扩大、室壁运动异常、室间隔左移、肺动脉高压、三尖瓣反流等右心室负荷过重的表现。若在右心房或右心室发现血栓，则可直接提示诊断。下肢深静脉超声：由于PTE绝大多数源于下肢DVT，因此下肢加压超声是寻找栓子来源的重要手段。对于疑似PTE患者，若同时发现下肢DVT，可支持PTE的诊断，并在治疗中指导下腔静脉滤器的植入决策。四、危险分层肺栓塞的危险分层是制定治疗策略的核心依据。根据早期死亡风险（院内或30天死亡率），将肺栓塞分为高危、中危和低危。这一分层基于患者的血流动力学状态、右心室功能不全指标及心肌损伤标志物。1.高危肺栓塞（休克型）定义：临床上以休克和持续低血压为主要表现。标准：收缩压<90mmHg，或收缩压下降≥40mmHg并持续15分钟以上，排除其他原因（如心律失常、低血容量、脓毒症）引起的血压下降。预后：早期死亡率极高（>15%），需要立即进行积极的再灌注治疗。2.非高危肺栓塞中危肺栓塞：血流动力学稳定，但存在右心室功能不全和/或心肌损伤。中危（中）：右心室功能不全（超声或CTPA征象）且心肌损伤标志物升高。早期死亡率约3%-5%。中危（低）：仅有右心室功能不全或仅有心肌损伤标志物升高。早期死亡率<3%。低危肺栓塞：血压正常，无右心室功能不全，无心肌损伤。早期死亡率<1%。下表总结了基于危险分层的治疗策略推荐：危险分层临床特征（休克/低血压）右心室功能不全心肌损伤标志物推荐治疗策略早期死亡风险高危是(+/-)(+/-)溶栓或手术取栓或经皮导管介入治疗>15%中危否是是住院抗凝，严密监测；若病情恶化考虑补救性再灌注3%-5%中危否是否住院抗凝<3%中危否否是住院抗凝<3%低危否否否早期出院或门诊抗凝<1%五、急性期治疗肺栓塞的急性期治疗旨在稳定血流动力学，溶解血栓，预防血栓蔓延及复发，降低死亡率。1.血流动力学与呼吸支持高危患者：对于出现低血压或休克的患者，应立即给予补液扩容。但需谨慎，因为过量的液体负荷可能加重右心室衰竭。若补液后血压仍低，应使用血管活性药物（如去甲肾上腺素或多巴胺），以维持平均动脉压>65mmHg，保证重要脏器灌注。氧疗：对于伴有低氧血症（SpO2<90%）的患者，应给予吸氧，维持SpO2>90%-95%。机械通气：应尽量避免使用正压机械通气，因为正压通气会减少静脉回心血量，加重右心室衰竭。若必须进行机械通气，需设定低潮气量和低平台压，并警惕气胸风险。2.抗凝治疗抗凝治疗是肺栓塞的基础治疗，只要临床高度疑似肺栓塞，在等待确诊检查结果的同时，若无出血禁忌证，应立即开始抗凝治疗。胃肠外抗凝药物：普通肝素（UFH）：用于高危需溶栓或手术的患者，以及重度肾功能不全（CrCl<30ml/min）患者。优点是起效快、半衰期短，可用鱼精蛋白迅速中和。需监测APTT，使其维持在正常值的1.5-2.5倍。低分子肝素（LMWH）：如依诺肝素、那曲肝素等。用于大多数非高危患者的初始抗凝。优点是皮下注射生物利用度高，无需常规监测，肝素诱导性血小板减少症（HIT）发生率低于UFH。磺达肝癸钠：为Xa因子抑制剂。选择性抑制Xa因子，不引起HIT。肾功能不全时需减量或慎用。口服直接抗凝药（DOACs）：包括利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班、达比加群等。优势：无需常规监测，与食物药物相互作用少，HIT发生率极低。应用策略：单药治疗：利伐沙班（前3周15mgbid，后续20mgqd）、阿哌沙班（前7天10mgbid，后续5mgqd）。适用于中低危患者，无需胃肠外桥接抗凝。序贯治疗：先应用胃肠外抗凝（LMWH/UFH）至少5天，待INR稳定后切换为华法林；或切换为达比加群（需先胃肠外抗凝5-10天）或依度沙班（需先胃肠外抗凝5-7天）。维生素K拮抗剂（VKA）：华法林。初始常与胃肠外抗凝药物重叠应用，至少重叠4-5天，直至INR连续2天达到目标值（2.0-3.0）。受食物药物影响大，需频繁监测。3.溶栓治疗溶栓治疗可迅速溶解部分或全部血栓，恢复肺组织灌注，降低肺动脉压力和右心室负荷，改善血流动力学。适应证：主要用于高危（休克型）肺栓塞患者。对于部分中危患者，若经评估出血风险较低且临床恶化的风险高（如大面积肺栓塞、严重右心室功能不全、严重低氧血症），可考虑溶栓。禁忌证：绝对禁忌证包括活动性内出血、近期自发性颅内出血、近期重大手术或创伤等。相对禁忌证包括未控制的高血压、近期穿刺史等。常用方案：尿激酶（UK）：负荷量4400IU/kg，静注10min，随后2200IU/(kg·h)持续静滴12h；或2万IU/kg持续静滴2h。重组组织型纤溶酶原激活剂：50-100mg持续静滴2h（体重<65kg者剂量减半）。注意事项：溶栓时间窗通常为发病14天内，但越早效果越好。溶栓期间及溶栓后需密切监测出血情况。4.经皮导管介入治疗（CDT）对于高危患者且存在溶栓绝对禁忌证，或溶栓治疗失败，或病情危重来不及全身溶栓时，可考虑经皮导管介入治疗。碎栓和抽吸术：利用机械装置粉碎血栓并抽出，快速开通阻塞的肺动脉。导管接触性溶栓：通过导管直接将溶栓药物注入血栓内部，可显著减少溶栓药物剂量（通常为全身剂量的1/4至1/2），从而降低大出血风险。适应证：高危PE合并高出血风险；或有溶栓禁忌证的中高危PE患者。5.肺动脉血栓切除术适用于内科治疗（包括溶栓和介入治疗）无效的高危患者，或具备手术条件、经验丰富的医学中心。开胸手术在体外循环下直接清除肺动脉主干内的血栓，风险高，但抢救成功率高。6.下腔静脉滤器（IVCF）下腔静脉滤器的主要作用是拦截下肢深静脉脱落的血栓，预防肺栓塞复发。适应证：存在抗凝绝对禁忌证（如活动性大出血、近期脑出血）。尽管充分抗凝，仍发生复发性VTE。高危PE患者，拟行导管介入或溶栓治疗前，存在游离漂浮血栓（右心或下腔静脉）时，可预防性植入以防止术中/术后再栓塞。注意事项：滤器植入本身也有并发症风险（如下腔静脉阻塞、滤器移位、穿孔）。若无抗凝禁忌，应同时接受抗凝治疗。对于可回收滤器，应在风险消除后尽早取出。六、特殊人群的诊疗策略1.恶性肿瘤合并肺栓塞肿瘤患者是VTE的高发人群，且肿瘤相关血栓具有高复发率和高出血率的特点。抗凝药物选择：对于不合并抗磷脂综合征的肿瘤患者，低分子肝素（LMWH）长期治疗（至少3-6个月）是首选，如达肝素或亭扎肝素。直接口服抗凝药（DOACs）：近年来研究显示利伐沙班和阿哌沙班在肿瘤患者中疗效不劣于LMWH，且更方便。但对于消化道肿瘤（尤其是胃癌、食管癌），DOACs可能增加消化道出血风险，需慎用。抗凝时长：只要肿瘤活动，建议长期抗凝；若肿瘤治愈或无活动，抗凝时间同普通人群。2.妊娠合并肺栓塞妊娠期肺栓塞是孕产妇死亡的主要原因之一。诊断需尽量减少对胎儿的辐射影响。诊断：下肢深静脉超声是首选的无创检查。若必须行肺动脉造影，CTPA的辐射剂量相对较低，且对胎儿影响较小，优于V/Q显像（V/Q显像乳腺辐射剂量较高）。应采取腹部铅屏蔽措施。治疗：抗凝：禁用华法林（致畸）和新型口服抗凝药（缺乏安全性数据）。低分子肝素（LMWH）是唯一推荐全程使用的药物。分娩时机与方式：若患者在分娩前12-24小时内接受过预防剂量LMWH，或24小时内接受过治疗剂量LMWH，建议避免椎管内麻醉以防硬膜外血肿。剖宫产术中若发现大量血栓，可考虑取栓或滤器植入。产后：产后可继续使用LMWH或切换为华法林（若哺乳）。3.右心血栓右心血栓（游离漂浮血栓）是发生大面积肺栓塞和猝死的高危预警信号。治疗：单纯抗凝治疗死亡率高。首选溶栓治疗。若溶栓禁忌或失败，应考虑手术取栓。七、慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）CTEPH是急性肺栓塞的远期并发症，特征是肺动脉内机化血栓阻塞，导致肺动脉高压和右心衰竭。约0.5%-5%的急性肺栓塞患者会发展为CTEPH。1.诊断筛查对象：急性肺栓塞后3-6个月，若仍存在活动后呼吸困难、活动耐量下降，且超声心动图提示肺动脉高压，应怀疑CTEPH。确诊检查：肺通气/灌注（V/Q）显像是首选筛查手段，若显示呈肺段分布的灌注缺损且通气正常，提示CTEPH可能性极大。金标准：右心导管检查（RHC）+肺动脉造影。RHC测定平均肺动脉压（mPAP）≥25mmHg，肺毛细血管楔压（PCWP）≤15mmHg；肺动脉造影显示明确的慢性血栓栓塞征象（如网状、囊状、狭窄、闭塞）。2.治疗肺动脉内膜剥脱术（PEA）：这是CTEPH的首选治疗方法，适用于近端（主干、叶、段肺动脉）血栓阻塞的患者。手术能显著改善血流动力学和生存率。球囊肺动脉成形术（BPA）：适用于不能行PEA手术、术后复发或以远端病变为主的CTEPH患者。通过球囊扩张狭窄的肺动脉血管。药物治疗：对于不适合手术或BPA，或术后残留肺动脉高压的患者，可使用肺动脉高压靶向药物治疗（如内皮素受体拮抗剂、磷酸二酯酶-5抑制剂、前列环素类药物）。八、预防VTE的预防主要针对住院患者，特别是外科手术和内科重症患者。预防措施包括基础预防、机械预防和药物预防。1.风险评估Caprini评分：广泛用于外科及内科住院患者的VTE风险评估。根据评分结果将患者分为低危、中危、高危和极高危。Padua评分：专门用于内科住院患者的风险评估。2.预防措施基础预防：早期下床活动、适度补液、避免脱水、在床上进行踝泵运动等。机械预防：包括梯度压力弹力袜（GCS）和间歇充气加压装置（IPC）。主要用于出血风险较高、暂不适合药物预防的患者，或与药物预防联合应用。药物预防：普通肝素（LDUH）：皮下注射，每8-12小时一次。低分子肝素（LMWH）：如依诺肝素40mgqd，皮下注射。是预防的首选药物。