2026年阿尔兹海默病试卷及答案

2026年阿尔兹海默病试卷及答案一、单项选择题（每题2分，共30分）1.阿尔兹海默病（AD）最核心的神经病理特征是：A.黑质多巴胺能神经元缺失B.β淀粉样蛋白（Aβ）斑块与tau蛋白神经原纤维缠结（NFTs）C.路易小体沉积D.脑白质脱髓鞘病变2.以下哪项不属于AD早期认知损害的典型表现？A.近期记忆减退（如忘记刚发生的事）B.执行功能下降（如无法规划简单日程）C.语言流畅性障碍（如找词困难）D.远期记忆丧失（如回忆童年经历困难）3.根据2023年更新的NIA-AAAD生物标志物分类标准，“A+T+N+”提示：A.未受AD病理影响的正常老化B.单纯Aβ病理（无tau或神经退行性变）C.典型AD病理进程（Aβ沉积、tau异常、神经退行性变并存）D.非AD相关神经退行性病变4.目前临床广泛应用的ADCSF（脑脊液）生物标志物组合是：A.Aβ42↑、总tau（t-tau）↓、磷酸化tau（p-tau）↓B.Aβ42↓、t-tau↑、p-tau↑C.Aβ40↑、t-tau↓、p-tau↑D.Aβ42↑、t-tau↑、p-tau↓5.2023年FDA批准用于AD治疗的新型抗Aβ单克隆抗体药物是：A.多奈哌齐B.仑卡奈单抗（Lecanemab）C.美金刚D.加兰他敏6.AD患者出现“日落综合征”（Sundowning）时，最突出的表现是：A.晨起时情绪低落B.傍晚至夜间出现躁动、焦虑或攻击行为C.白天过度嗜睡D.夜间睡眠呼吸暂停7.以下哪项是AD患者发生精神行为症状（BPSD）的最主要诱因？A.药物副作用B.潜在感染或疼痛等躯体不适C.环境变化或需求未被满足D.遗传基因变异8.用于评估AD患者日常能力的最常用量表是：A.简易精神状态检查（MMSE）B.临床痴呆评定量表（CDR）C.日常生活能力量表（ADL）D.蒙特利尔认知评估（MoCA）9.关于AD的遗传因素，以下表述错误的是：A.APOEε4等位基因是散发性AD的最强风险基因B.PSEN1、PSEN2和APP基因突变可导致早发型家族性ADC.APOEε2等位基因可能降低AD发病风险D.所有AD患者均携带明确的致病基因突变10.以下哪项神经影像学表现最符合AD的典型特征？A.基底节区多发腔隙性梗死灶B.双侧海马及内侧颞叶萎缩（MTA评分≥2分）C.小脑蚓部萎缩D.脑干体积缩小11.AD患者认知损害的“皮质下型”与“皮质型”区分主要基于：A.起病年龄（早发/晚发）B.优势受损的认知域（如执行功能vs记忆）C.是否合并帕金森症状D.脑脊液生物标志物类型12.针对AD前驱期（轻度认知障碍，MCI）患者的干预研究显示，最能延缓认知衰退的非药物措施是：A.每日补充维生素E（2000IU）B.每周≥150分钟中等强度有氧运动C.每日进行30分钟单一刻板认知训练（如数字记忆）D.减少社交活动以降低认知负荷13.以下哪项不属于AD“多靶点治疗”策略的范畴？A.同时使用胆碱酯酶抑制剂和美金刚B.抗Aβ治疗联合tau蛋白聚集抑制剂C.药物治疗联合认知训练与运动干预D.仅使用单一抗抑郁药物控制BPSD14.血浆生物标志物检测在AD诊断中的优势不包括：A.微创（仅需抽血）B.可重复性高C.成本低于CSF检测和PETD.完全替代CSF和PET成为金标准15.AD患者终末期最常见的死亡原因是：A.呼吸衰竭（如坠积性肺炎）B.脑出血C.心力衰竭D.癫痫持续状态二、填空题（每空1分，共20分）1.AD的核心病理进程可概括为“__________级联假说”，其核心是__________的异常聚集触发后续tau蛋白病变及神经退行性变。2.2023年NIA-AA诊断标准将AD分为3期：__________（仅有生物标志物异常，无临床症状）、__________（MCI期）、__________（痴呆期）。3.目前临床常用的AD神经心理评估组合需覆盖__________、__________、__________、__________四大认知域。4.CSF中__________水平降低反映Aβ沉积，__________和__________水平升高反映tau蛋白异常磷酸化及神经元损伤。5.2024年最新研究证实，血浆__________（如p-tau217）对AD的诊断效能已接近CSF标志物，有望成为临床常规检测项目。6.AD患者的睡眠障碍与__________（脑区）萎缩相关，表现为__________（激素）分泌节律紊乱，进而加重认知损害。7.非药物干预中，__________（如音乐治疗、艺术治疗）可通过激活默认网络改善患者情绪及认知；__________（如智能手环、定位系统）则是照护安全管理的重要工具。三、简答题（每题8分，共32分）1.简述AD与血管性痴呆（VaD）在临床表现及影像学上的鉴别要点。2.请解释“AD生物标志物阶段”（BiomarkerStaging）的概念及其在临床研究中的意义。3.列举3种近年（2021-2025年）AD治疗领域的突破性进展，并说明其作用机制。4.论述家庭照护者在AD患者管理中的核心任务及支持需求。四、案例分析题（18分）患者女性，67岁，退休教师，因“记忆力减退2年，加重伴行为异常3个月”就诊。家属代诉：2年前开始忘记近期事件（如刚煮的饭忘记关火），但能回忆年轻时工作细节；1年前出现买菜算错账、迷路（曾在小区内找不到家）；近3个月情绪易激惹，夜间频繁起床翻找物品，称“有人偷东西”，否认患病。查体：血压135/80mmHg，心肺腹无异常；神经系统：定向力（时间、地点）差，计算力（100-7连续减）仅完成2次（93→86后错误），画钟试验（11点10分）时针分针重叠、数字排列混乱；MMSE评分18分（定向力3/10，记忆力3/6，注意力1/5，语言4/8，视空间3/4）。头颅MRI示双侧海马及内嗅皮层萎缩（MTA评分3分），脑白质无明显高信号；CSF检测：Aβ4289pg/mL（正常>192），p-tau181125pg/mL（正常<61），t-tau480pg/mL（正常<375）；血浆p-tau2175.2pg/mL（正常<2.5）。问题：1.该患者最可能的诊断及诊断依据（6分）。2.需与哪些疾病进行鉴别诊断（4分）。3.请提出具体的治疗方案（包括药物与非药物干预，8分）。答案及解析一、单项选择题1.B（AD核心病理为Aβ斑块和NFTs，其他选项分别对应帕金森病、路易体痴呆、多发性硬化）。2.D（AD早期以近期记忆减退为主，远期记忆保留至中晚期）。3.C（NIA-AA标准中A代表Aβ病理，T代表tau病理，N代表神经退行性变，三者均阳性提示典型AD进程）。4.B（AD患者CSF中Aβ42因沉积减少，t-tau和p-tau因神经元损伤释放增加）。5.B（仑卡奈单抗是2023年获批的抗Aβ单抗，多奈哌齐、美金刚为症状改善药物）。6.B（日落综合征指傍晚至夜间出现的行为紊乱，与昼夜节律失调相关）。7.C（BPSD多由环境刺激过载、需求未被满足诱发，躯体不适是次要诱因）。8.C（ADL量表专门评估日常能力，MMSE和MoCA侧重认知，CDR评估总体严重程度）。9.D（仅约5%AD为家族性，携带致病基因突变，多数为散发性）。10.B（海马及内侧颞叶萎缩是AD典型影像学表现，其他选项对应血管性痴呆、多系统萎缩等）。11.B（皮质型以记忆、语言障碍为主，皮质下型以执行功能、注意力障碍为主）。12.B（有氧运动通过促进脑源性神经营养因子分泌、改善脑血流延缓衰退，单一认知训练效果有限）。13.D（多靶点需针对病理机制或多维度干预，单一抗抑郁药仅控制症状）。14.D（血浆标志物尚不能完全替代CSF和PET，需结合临床综合判断）。15.A（终末期患者因长期卧床易发生坠积性肺炎，是主要死因）。二、填空题1.β淀粉样蛋白（Aβ）；Aβ2.临床前AD；AD源性MCI；AD源性痴呆3.记忆；执行功能；语言；视空间4.Aβ42；p-tau；t-tau5.磷酸化tau蛋白6.下丘脑；褪黑素7.感官刺激疗法；智能照护设备三、简答题1.鉴别要点：临床表现：AD起病隐匿，进展缓慢，以记忆障碍为核心；VaD多急性起病（如卒中后），进展呈阶梯式，以执行功能、注意力障碍为主，常伴局灶性神经体征（如偏瘫）。影像学：AD为海马/内侧颞叶萎缩；VaD为脑梗死灶（尤其是关键部位梗死）或脑白质高信号（如Binswanger病）。2.生物标志物阶段指根据Aβ沉积（A）、tau病理（T）、神经退行性变（N）的出现顺序，将AD病理进程分为A+T-N-（仅有Aβ）、A+T+N-（Aβ+tau）、A+T+N+（全病理）3个阶段。意义：可在临床症状出现前识别高危人群，为早期干预（如抗Aβ治疗）提供时间窗；统一研究队列标准，提高药物试验效率。3.突破性进展：仑卡奈单抗/多纳单抗（Donanemab）：抗Aβ单抗，通过清除脑内Aβ斑块，2023年Ⅲ期试验显示可延缓临床进展27%-35%。血浆p-tau217检测：2024年验证其对AD的诊断特异性>90%，替代CSF成为便捷筛查工具。多靶点小分子药物（如T3D-959）：同时抑制Aβ聚集、tau磷酸化及神经炎症，2025年Ⅰ/Ⅱ期试验显示安全性良好，认知改善优于单靶点药物。4.核心任务：日常照护：协助进食、如厕、服药，管理安全（防走失、防跌倒）。行为干预：通过环境调整（如减少噪音）、非药物手段（如安抚性活动）缓解BPSD。病情监测：记录症状变化（如记忆减退速度），及时就医。支持需求：心理支持（如照护者小组）；技能培训（如沟通技巧、应急处理）；社会资源（如日间托养、临时照护服务）。四、案例分析题1.诊断：阿尔兹海默病（中度痴呆期）。依据：临床表现：隐匿起病，进行性加重，核心症状为近期记忆减退、视空间障碍（迷路、画钟异常）、执行功能下降（算错账），后期出现精神行为症状（夜间躁动、被害妄想）。神经心理评估：MMSE18分（中度痴呆），认知域损害覆盖记忆、视空间、执行功能。生物标志物：MRI示海马萎缩（MTA3分），CSFAβ42↓、p-tau↑、t-tau↑，血浆p-tau217↑，符合AD病理特征。2.鉴别诊断：路易体痴呆：需排查波动性认知障碍、视幻觉、帕金森症状（该患者无）。额颞叶痴呆：以行为异常或语言障碍为核心（该患者以记忆障碍为主）。血管性痴呆：MRI无明显脑梗死或白质病变（排除）。抑郁性假性痴呆：患者否认患病（无抑郁情绪主诉），且生物标志物支持AD（排除）。3.治疗方案：药物干预：抗Aβ治疗：建议使用仑卡奈单抗（需评估淀粉样蛋白相关影像学异常风险）。症状改善：多奈哌齐（5mg/d起始，渐增至10mg/d）联合美金刚（5mg/d起始，渐增至10mg/dbid），