2026年《医学免疫学》期末考试卷及答案

2026年《医学免疫学》期末考试卷及答案一、单项选择题（每题2分，共40分）1.以下哪项是T细胞特有的表面标志？A.CD19B.CD3与TCRC.CD16D.FcεRI答案：B2.补体经典激活途径的起始分子是？A.C1qB.C3bC.MBLD.B因子答案：A3.与内源性抗原提呈密切相关的分子是？A.MHCⅠ类分子B.MHCⅡ类分子C.CD1dD.HLA-DM答案：A4.能够诱导初始T细胞活化的APC主要是？A.巨噬细胞B.B细胞C.树突状细胞D.中性粒细胞答案：C5.以下哪种细胞属于固有免疫细胞？A.CD8⁺T细胞B.NK细胞C.浆细胞D.Th17细胞答案：B6.参与Ⅰ型超敏反应的主要抗体是？A.IgGB.IgMC.IgAD.IgE答案：D7.自身免疫病的发生机制不包括？A.隐蔽抗原释放B.分子模拟C.免疫忽视D.调节性T细胞功能异常答案：C8.肿瘤细胞逃逸免疫监视的机制中，不包括？A.表达PD-L1抑制T细胞活化B.减少MHCⅠ类分子表达C.分泌IL-10抑制免疫应答D.高表达共刺激分子CD80答案：D9.关于B细胞受体（BCR）的描述，错误的是？A.由膜型Ig和Igα/Igβ组成B.识别线性表位C.可直接识别天然抗原D.需与MHC分子结合提呈抗原答案：D10.适应性免疫应答的特点不包括？A.特异性B.记忆性C.快速反应（数分钟内）D.耐受性答案：C11.与移植物抗宿主病（GVHD）相关的主要细胞是？A.受者T细胞B.供者T细胞C.受者B细胞D.供者NK细胞答案：B12.以下哪种细胞因子属于Th1型免疫应答的特征性因子？A.IL-4B.IL-17C.IFN-γD.IL-10答案：C13.补体系统的生物学作用不包括？A.溶菌溶细胞B.调理作用C.免疫黏附D.直接中和病毒答案：D14.关于T细胞活化的第二信号，正确的是？A.由TCR与抗原肽-MHC分子结合提供B.主要由CD28与B7分子结合提供C.仅需细胞因子参与D.缺失时T细胞仍可活化但功能不全答案：B15.参与Ⅲ型超敏反应的主要免疫复合物沉积部位是？A.皮肤毛细血管B.肾小球基底膜C.靶细胞表面D.肥大细胞表面答案：B16.免疫耐受的维持机制中，中枢耐受主要发生于？A.胸腺与骨髓B.脾脏与淋巴结C.黏膜相关淋巴组织D.肝脏与肾脏答案：A17.关于固有免疫识别的描述，错误的是？A.通过模式识别受体（PRR）识别病原体相关分子模式（PAMP）B.识别对象包括病毒双链RNA、细菌脂多糖C.具有高度特异性和记忆性D.应答迅速（数分钟至数小时）答案：C18.与IgEFc段结合的受体是？A.FcγRⅠB.FcεRⅠC.FcαRD.FcμR答案：B19.以下哪种疫苗属于新型疫苗？A.灭活疫苗B.减毒活疫苗C.重组亚单位疫苗D.mRNA疫苗答案：D20.免疫检查点抑制剂的作用机制是？A.激活共刺激分子增强T细胞活化B.阻断抑制性信号解除T细胞抑制C.直接杀伤肿瘤细胞D.促进B细胞产生抗体答案：B二、简答题（每题8分，共40分）1.简述适应性免疫应答的基本过程。答案：适应性免疫应答分为三个阶段：①识别阶段：APC（如树突状细胞）摄取、加工抗原，提呈抗原肽-MHC复合物给T细胞，B细胞通过BCR直接识别抗原；②活化增殖分化阶段：T细胞通过TCR识别抗原肽-MHC分子（第一信号），结合共刺激分子（如CD28/B7，第二信号）后活化，增殖分化为效应T细胞（如Th1、Th2、CTL）；B细胞通过BCR识别抗原（第一信号），结合Th细胞提供的CD40L/CD40（第二信号）及细胞因子（如IL-4）后活化，增殖分化为浆细胞和记忆B细胞；③效应阶段：效应T细胞（如CTL）通过释放穿孔素、颗粒酶杀伤靶细胞，Th细胞通过分泌细胞因子调节免疫应答；浆细胞分泌抗体，通过中和作用、调理作用、ADCC等清除抗原。2.简述B细胞活化的双信号模型及其意义。答案：B细胞活化需双信号：①第一信号（抗原识别信号）：B细胞通过BCR（膜型IgM/IgD）特异性识别天然抗原的构象表位，Igα/Igβ传递信号至胞内；②第二信号（协同刺激信号）：活化的Th细胞表面CD40L与B细胞表面CD40结合，提供关键协同刺激信号；同时，Th细胞分泌的细胞因子（如IL-4、IL-5）促进B细胞增殖分化。意义：双信号确保B细胞仅在有“危险”信号（如病原体感染时Th细胞活化）时被激活，避免对自身抗原的错误应答，维持免疫耐受。3.简述MHC分子的生物学功能。答案：①抗原提呈：MHCⅠ类分子提呈内源性抗原（如病毒蛋白、肿瘤抗原）给CD8⁺T细胞，启动细胞免疫；MHCⅡ类分子提呈外源性抗原（如细菌蛋白）给CD4⁺T细胞，辅助体液免疫；②参与T细胞发育：胸腺中MHC分子通过阳性选择（T细胞获得MHC限制性）和阴性选择（清除自身反应性T细胞），塑造T细胞库；③参与免疫调节：MHC分子与T细胞表面CD4/CD8结合，增强TCR与抗原肽的亲和力；④参与移植排斥：供受者MHC分子差异是移植排斥反应的主要诱因。4.比较Ⅰ型与Ⅳ型超敏反应的机制及临床实例。答案：①Ⅰ型（速发型）：机制为变应原刺激产生IgE，IgE结合肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面FcεRⅠ；再次接触变应原时，变应原交联IgE，触发细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯等介质，引起平滑肌收缩、血管通透性增加。临床实例：过敏性休克（如青霉素过敏）、支气管哮喘。②Ⅳ型（迟发型）：机制为效应T细胞（Th1、CTL）介导，抗原提呈后活化的Th1分泌IFN-γ等细胞因子，招募活化巨噬细胞；CTL直接杀伤靶细胞。反应发生缓慢（24-72小时）。临床实例：结核菌素试验阳性、接触性皮炎（如接触油漆）。5.简述肿瘤免疫治疗的主要策略。答案：①免疫检查点抑制剂：通过阻断PD-1/PD-L1、CTLA-4等抑制性信号，解除T细胞抑制（如帕博利珠单抗）；②过继性细胞免疫治疗（ACT）：包括CAR-T（嵌合抗原受体T细胞）治疗（如靶向CD19的CAR-T用于B细胞淋巴瘤）、TIL（肿瘤浸润淋巴细胞）治疗；③肿瘤疫苗：包括树突状细胞疫苗（如Sipuleucel-T用于前列腺癌）、mRNA疫苗（编码肿瘤特异性抗原）；④细胞因子治疗：如IL-2、IFN-α增强免疫应答；⑤双特异性抗体：同时结合T细胞表面CD3和肿瘤抗原，介导T细胞杀伤肿瘤（如靶向CD3和CD20的双抗）。三、论述题（每题10分，共20分）1.论述固有免疫与适应性免疫的协同作用及其在抗感染免疫中的意义。答案：固有免疫与适应性免疫并非独立，而是通过多种机制协同清除病原体，具体表现为：①固有免疫启动适应性免疫：树突状细胞（DC）作为“桥梁”，摄取病原体后通过PRR（如TLR）识别PAMP，活化并高表达MHC分子和共刺激分子（B7、CD40），将抗原提呈给初始T细胞，启动适应性免疫应答；②固有免疫调节适应性免疫类型：DC分泌的细胞因子决定Th细胞分化方向，如DC分泌IL-12诱导Th1分化（细胞免疫），分泌IL-4诱导Th2分化（体液免疫）；③适应性免疫增强固有免疫效应：抗体通过调理作用（IgG与病原体结合后，Fc段与巨噬细胞FcγR结合）、激活补体经典途径（产生C3b调理）增强吞噬细胞吞噬；Th1分泌IFN-γ激活巨噬细胞，增强其杀菌能力；④记忆性协同：固有免疫细胞（如NK细胞、巨噬细胞）虽无传统记忆性，但近年发现“训练免疫”（trainedimmunity），通过表观遗传重编程增强再次应答；适应性免疫的记忆T/B细胞在再次感染时快速活化，产生更快、更强的应答。在抗感染免疫中，二者协同的意义在于：早期（0-4小时）固有免疫通过物理屏障（皮肤黏膜）、吞噬细胞（中性粒细胞）、补体旁路途径快速清除病原体；4-96小时，固有免疫细胞（DC、巨噬细胞）活化并启动适应性免疫；96小时后，适应性免疫（效应T细胞、抗体）发挥特异性、高效清除作用，同时记忆细胞形成长期保护。例如，细菌感染时，固有免疫通过补体旁路途径和中性粒细胞吞噬清除部分细菌；DC提呈抗原给Th细胞，Th细胞辅助B细胞产生IgG抗体，抗体通过调理和补体经典途径增强吞噬，最终彻底清除细菌。二者协同确保感染被快速控制并防止复发。2.结合机制与实例，论述自身免疫病的发生原因及治疗原则。答案：自身免疫病的发生是遗传、环境、免疫调节异常共同作用的结果，具体机制包括：①自身抗原暴露：隐蔽抗原（如晶状体蛋白、精子）因外伤、感染释放，打破免疫耐受（如交感性眼炎，一侧眼外伤后，晶状体蛋白进入血流，激活T细胞攻击双侧眼）；②分子模拟：病原体抗原与自身抗原结构相似（如A组链球菌M蛋白与心肌肌球蛋白相似，引发风湿性心脏病）；③表位扩展：初始应答针对优势表位，随后应答扩散至隐蔽表位（如系统性红斑狼疮（SLE）中，初始针对核小体，后扩展至DNA、组蛋白）；④免疫调节异常：调节性T细胞（Treg）数量或功能缺陷（如IL-2Rα缺陷导致Treg发育障碍，引发自身免疫性多内分泌腺病）；⑤B细胞过度活化：自身反应性B细胞逃脱阴性选择，分泌自身抗体（如SLE患者抗核抗体）。治疗原则：①抑制异常免疫应答：使用免疫抑制剂（如环磷酰胺抑制B/T细胞增殖）、糖皮质激素（抑制炎症因子分泌）；②阻断致病因子：血浆置换清除循环免疫复合物（如重症肌无力患者清除抗乙酰胆碱受体抗体）、靶向抗体（如利妥昔单抗清除CD20⁺B细胞治疗SLE）；③重建免疫耐受：口服自身抗原诱导黏膜耐受（如Ⅰ型糖尿病尝试口服胰岛素）、过继输注Treg细胞；④控制炎症反应：使用非甾体抗炎药（NSAIDs）缓解关节肿痛（如类风湿关节炎）、靶向细胞因子（如抗TNF-α抗体治疗类风湿关节炎）；⑤针对病因：控制感染（如治