老年人特应性皮炎的诊治进展总结2026

老年人特应性皮炎的诊治进展总结2026特应性皮炎(atopicdermatitis,AD)是临床常见的易反复发作的慢性炎症性皮肤疾病，终身患病率约为20%,世界卫生组织调查显示，全球大约存在2.3亿AD患者。按伤残调整生命年(disability-adjustedlife作为一种特殊的AD类型，老年人AD叠加了高龄特有的病理生理特征，皮肤屏障功能损伤更为显著,除2型炎症外，辅助性T细胞(Thelpercell,Th)17/Th22介导的免疫应答症状不典型，易漏诊或误诊。瘙痒、多形性皮AD患者易合并焦虑、抑郁及睡眠障碍，显著影响生活质量。此外，老年器功能下降，其系统治疗方案面临更大挑战：制剂风险较高，生物制剂经济负荷重。上述因素导致老年人AD疾病负担更重。因此，老年AD患者应该做到早发现、早治疗、个体化治疗及规范在全球范围内，老年人AD的患病率存在地域差异[1]。Bozek等[2]报道波兰老年人AD患病率为1.86%;Muto等[3]调查发现日本老年人AD患病率为2.6%;德国50岁以上人群AD患病率为4.3%[4];Chan等[5]的研究结果显示，英国74岁以上人群AD患病率高达11.6%,按照首次发病年龄，老年人AD可分为3种类型：婴幼儿或儿童期发病且病情持续或间歇性复发至>60岁者(约16.8%)、青少年或成人期发病并迁延至老年者(约35.9%),以及>60岁新发者(约47.3%)[6]。老年人AD呈现明显的性别差异，男女患病比约为2.251～31,而在儿童、青少年及成年AD人群中，女性患者更为常见。在城乡分布上， [7]。治疗上，由于老年患者认知能力下降、行动不便，常导致润肤剂使用受限，新型靶向疗法(如生物制剂和JAK抑制剂)虽有较好的临床疗效，但推高了治疗费用。2022年欧洲AD指南揭示，与非AD患者相比，老年AD患者的年均医疗支出增加30%～50%[8]。与婴幼儿、儿童、青少年和成人AD相比，老年人AD的发病机制存在明显差异：在保留经典AD皮肤屏障损伤和2型炎症的基础上，还涵盖/蛋白酶抑制剂活性失衡，共同导致皮肤屏障功细胞介导的2型炎症是急性期AD免疫应答的主要特征，嗜酸性粒细胞、肥大细胞、角质形成细胞相关的细胞因子共同性期AD中，2型炎症占比下降，而Th1/Th17/Th22介导的免疫炎症在上述经典AD的基础上，老年人AD的发病机制呈现出较大变化。为显著。免疫机制方面，2型炎症依然是老年人AD的基础免疫特征，白activation-regulatedchemokine,TARC)、胸腺基质淋巴细胞生成素(thymicstromallymphopoietin,TSLP)水平与特应性皮炎评分指数 介导的免疫反应显著增强。与儿童、成年AD患者相比，老年AD患者血清IL-17A和IL-22水平明显升高，且与年龄呈正相关。尽管老年AD患者血清总IgE水平和外周血嗜酸性粒细胞计数升高，但其升高程度较儿童或成人AD明显降低，血清IgE水平与AD患者年龄呈负相关，提示老年人AD具有较强的“内源性”特征[10],与之相对的是，“外源性AD”更倾向于表现为2型炎症占主导且IgE显著升高。IL-22等因子表达升高，皮肤纤维化及苔藓化趋势加剧[10]。皮肤菌群失调是促进老年人AD病情恶化的重要因素之一。老年AD殖，后者释放的超抗原(如金黄色葡萄球菌肠菌素B、毒性休克综合征毒素-1)可直接激活T淋巴细胞，诱发免疫炎症反应；同时金黄色葡萄球菌者还存在中枢敏化等神经免疫调控障碍，加重慢性瘙痒[11]。因素共同作用导致免疫失调而引发AD。常见的外源性因素包括食物、气传过敏原、感染因素如金黄色葡萄球菌和马拉色菌温度湿度变化等。老年AD患者皮肤屏障防御能力下降，对外源性因素更丝氨酸蛋白酶抑制剂、角层糜蛋白酶等基因变异与AD疾病的严重程度相与儿童、青少年和成人AD相比，老年人AD的临床表现具有显著的高于经典AD。部分患者可伴有Hertoghe征、Dennie-Morgan眶下皱襞等特征[12]。相较于经典AD皮损好发于躯干及四肢屈侧，老年人与其他年龄组AD相比，老年AD患者的特应性共患病(如变应性哮喘、过敏性鼻炎、食物过敏和嗜酸性食管炎等)发病率较低，而非特应性共患病(如高血压、糖尿病、高脂血症、冠心病等代谢性疾病及心脑血管疾病)的发生率较高，使其临床综合管理更为复杂。2.诊断标准及评估工具的应用与挑战：老年人AD尚缺乏特异性的诊断标准，目前仍主要参考成人AD诊断标准[12],但由于老年患者易合的诊断标准在老年人群中具有一定局限性，对老年人进行AD诊断时需尤为谨慎。《老年特应性皮炎诊疗专家共识(2023版)》提出了老年人AD的建议诊断标准：(1)瘙痒；(2)泛发或局限的多形性湿疹样皮疹；(3)>6个月的慢性或慢性复发病程；(4)特应性疾病(史)和/或家族史；(5)排除其他老年瘙痒性皮肤病。前4项中符合3项，并同时满足第(5)项，即可对老年人诊断AD[12]。近年来，管徐佳等[13]学者进一步提出基于中国人群的改良性老年人AD诊断标准，着重强调了6个主要特征：瘙痒、典型皮损形态及其分布、慢性或复发性病病史、血清IgE水平升高和嗜酸性粒细胞增多。AD病情严重程度评估是制定治疗策略的基础。常用的评估工具包括瘙痒视觉模拟评分(visualanalogscale,VAS)或数字评定量表(numericratingscale,NRS)等。老年人AD病情严重程度评估目前易混淆的皮肤病，其诊断面临挑战。重要的鉴别诊断包括：(1)皮肤T细胞淋巴瘤：蕈样肉芽肿在病程早期可表现为湿疹样皮损[14],尤其当因重排检测。(2)疥疮：老年人群是疥疮的高危人群，尽管指间疥螨隧接免疫荧光检查。(4)银屑病：特别是表现为肥厚性皮损伴鳞屑时，皮主动维持疗法[15]。张和皮肤萎缩，更适用于面部、褶皱部位和外生殖器[16];当糖皮质激近年来，多种新型外用靶向药物获批用于治疗AD,为老年患者提供了更多的治疗选择。磷酸二酯酶4抑制剂克立硼罗因其分子量小、经皮渗透外用JAK抑制剂如芦可替尼能有效缓解轻中度AD患者的瘙痒并促进皮疹消退[17],但需避免长期大面积使用。3.系统性治疗：AD的系统性治疗包括传统免疫抑制、系统性糖皮质激素、生物制剂和JAK抑制剂等。相较于其他年龄组的AD患者，老年AD患者系统性治疗方案的制定需更为审慎。使用传统免疫抑制剂需充分权衡利弊，除环孢素外，其他免疫抑制剂均无AD适应证。环孢素起效时间为1～2周，需监测肾功能和血压，并警惕皮肤癌和淋巴瘤风险。甲氨蝶呤疗效相对差于环孢素，起效时间约8～12周，需警惕骨髓抑制和肝毒生物制剂在老年AD患者中具有良好的疗效和安全性。研究表明，老年患者使用IL-4Ra拮抗剂度普利尤单抗16周后，EASI75达标率可达84.7%,瘙痒NRS(pruritusNRS,P-NRS)0/1达标率为30.3%,控制AD皮损、缓解瘙痒、降低TARC等2型炎症标志物水平。因药物相ultravioletB,NB-UVB)光疗，治疗疗程一般限定在3～6个月，但需避开病情进展期，警惕光致癌性风险，权衡就医便利性，禁用于光过敏、4.共患病多学科管理：老年AD患者易合并多种特应性和非特应性共患病，更需多学科综合治疗协作组(multidisciplinaryteam,MDT)管理以改善预后并提高生活质量[18]。由呼吸科医生管理变应性哮喘并防酸性食管炎、心理科医生诊治焦虑、抑郁状态