肌少症诊治研究新进展

预及临床管理。肌少症评估新技术体现在肌肌肉量+低肌肉力量”的肌少症诊断标准，将原推荐躯体功能归类为结果指标，并做出了年龄分层(≥65岁和50～64岁人群)的诊断值健康促进[1]。肌肉量评估是诊断肌少症的必要部分，目前主要由物电阻抗分析法(bioelectrica数不一致等原因，一直缺乏统一诊断标准[2](表1)。2025年3超声技术检测规范》团体标准，通过收集1000余例60岁以上人群的最佳超声检查部位和诊断截点[3],这也是目前国际上样本量最部肌群的超声指标。2025年土耳其一项针对20～95岁人群的研究发性[4]。除了肌肉厚度和横截面积等反映肌肉量的指标，超声还可些也可能是诊断和监测肌少症的潜在有效指标[5]。但目前关于肌肉超声剪切波弹性成像的研究多为小样本或针对特定疾病(如帕金森病、慢性肾脏病等)的横断面研究[5],未来仍需要更多研究来探表1肌肉量诊断技术的比较的评估与应用2025亚洲共识：年龄≥65岁身高矫正：男<7.0kg/m²女<5.4kg/m²BMI矫正：男<0.73共识推荐用于筛查和临床诊断；医院及基层医疗机构应用2025亚洲共识：年龄≥65岁身高矫正：男<7.0kg/m²女<5.7kg/m²BMI矫正：男<0.83尚无诊断标准；目前多以科研暂无共识推荐；2025我国测规范》团体标准：年龄≥60岁男：肱二头肌横截面积<女<0.52年龄50~64岁身高矫正：男<7.2kg/m²女<5.5kg/m²BMI矫正：男<0.80女<0.55女<0.57年龄50~64岁身高矫正：男<7.6kg/m²女<5.7kg/m²BMI矫正：男<0.90女<0.63①精准度高①精准度高②经济实惠估肌肉脂肪浸润程度等反映③经济实惠④设备普及忌，可反复测量评估肌肉量，也可以通过脂肪浸润程度等反映肌肉①费用高③非便携式④存在辐射⑤通过能量X射线的组织特异性衰减测量组织密度从而肉成像②准确性欠佳，与水合状态有关③有金属植人者不适用④通过测量身体组织对微弱电流的电阻抗估算肌肉量，属于间接测量①费用高③CT存在辐射④MRI检查时间长，不适用于有金属植入者一注：DXA,双能X线吸收法；BIA,生物电阻抗分析法；CT,计算机断层扫描；MRI,磁共振成像；BMI,体质指数。除了上述共识中推荐的肌肉量评估手段外，表面肌电信号量的价值，在肌少症评估中也得到越来越多关注[6]。四川大学华方法，创建了基于sEMG的肌少症筛查模型[7]。浙江大学医学院附属第一医院研究团队构建了由八通道水凝胶柔性电极阵列和印刷[8]。虽然上述研究提示肌电信号在肌少症监测与诊断中的潜在应人工智能(artificial的深度挖掘可以提取到肉眼无法观察到的细微影像变化[9]。今年韩国一项研究开发了AI辅助的语义分割模型，该模型在自X射线测量的下肢肌肉边界上展现出较高的准确性[10]。我国也有化的肌少症预测模型，该模型也显示出良好的诊断价值[11]。另有研究发现，AI辅助的CT影像中肌肉量的评估可作为肿瘤患者预后的重要预测指标[12],但目前AI辅助的肌少症诊断研究仍处于开发分子生物学和多组学等新技术的发展推进了对肌少症病理生理开发和老药新用研究(表2)。表2肌少症药物研在与司美格鲁肽联用时可改善瘦体胃饥饿素受体激动剂促进肌肉蛋白质合成，抑制降解，激活肌比马格鲁单抗降低炎症因子水平降低炎症水平且托马替尼可增加阻断GDF-15-GFRAL介导的食欲抑制；GDF-15单抗(Ponsegromab)尚未有针对肌少症的临床试验调控肌肉蛋白合成、自噬稳态与卫星细胞年人可能存在药物安全性风险抗氧化剂/氧化还原调节剂肾素-血管紧张素-醛固酮系血管紧张素转换酶抑制剂、炎症与氧化应激，并促进血管生成血管紧张素受体阻滞剂注：IGF-1,胰岛素样生长因子-1;TNF-a,肿瘤坏死因子-a;GDF-15,应激因子生长分化因子15;GFRAL,GDNF家族受体α样蛋白；mTOR,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白。人发生心血管事件的风险。安全性更高的选择性雄激素受体激动剂 治疗的潜力[13]。胃饥饿素受体激动剂可通过模拟胃饥饿素，促进水平。胃饥饿素受体激动剂阿那莫林(Anamorelin)在近期美国的一察到瘦体重增加[14]。发挥作用。因此抑制肌抑素/ActRⅡ轴改善方面未见益处[15-16]。此外，慢性炎症是导致肌少症的关键在Ia试验中降低了肌少症患者TNF-α、IL-6等炎症因子水平，未来将对改善肌肉量和肌力的有效性进行评估[17];Janus激酶(Januskinase,JAK)抑制剂托法替尼可改善类风湿性关节炎患者的炎症水平并增加肌肉体积，但对肌少症治疗的有效性尚不明确[18]。应激因子生长分化因子15(growthdifferentiationfactor15,GDF-15)在肌少症老年人中的水平显著升高，是新兴的药物研究靶点[19]。一项随机对照试验发现GDF-15单抗(Ponsegromab)可增加癌症恶病质患者的肌肉量[20]。目前，Ponsegromab还没有针对治疗肌少症老药新用旨在从已获批的临床应用药物中筛选出可能治疗肌少可抑制血管紧张素Ⅱ,减轻炎症与氧化应激，并促进肌肉血管生成 [21]。别嘌醇是一种强效的抗氧化剂，可通过减轻活性氧生成而改 [22]。二甲双胍可能有益于多种增龄相关疾病的治疗，其可抑制炎症反应、细胞凋亡和活性氧等多条衰老相关通路。2025年英国试验提示接受4个月每天3次500mg口服二甲双胍治究期间，二甲双胍组老年人发生了更多的不良反应事件，且12例发生住院(安慰剂组中3例)[23]。二甲双胍是否可用于肌少症治疗，三运动干预与营养补充仍是肌少症防治一线策略。国内外共识/指南在运动方面推荐老年人进行每周2～3次的中高强度抗阻、平衡和拉伸训练，并结合每周至少150min的中等强度有氧运动[24-25];在营养方面，推荐肌少症患者每天1.2～1.5g/kg蛋白质摄入，必要[26-27]。功能方面优于单一干预策略。最新的Meta分析结果显示抗阻训练联量和躯体功能[28]。一项随机对照交叉试验纳入30名老年人进行背部、手臂力量[29]。另有研究发现维生素D和B12缺乏会降低对治疗时联合充足的微量元素补充可能是有益的[30]。目前运动与营养干预肌少症的有效性证据充足，但最佳的人(如失能)也缺乏特异性的运动与营养处方心理及所处环境的差异可能对同种运动与营养干预表现出不同的反未来在探索运动与营养最佳组合的同时应了解影响干预反应异质性训练[31],其长期有效性亟待通过长随访神经肌肉电刺激和低强度脉冲超声等已在动物实验中展现出了改善四国际上，肌少症各工作组(如EWGSOP、AWGS)[32-34]以及部分国家共识[35-36]均提出早期筛查、诊断与全程干预随访是肌少国肌肉减少症诊疗指南(2024版)》[27]《老年人肌少症门诊管理规范中国专家共识(2024版)》[37],旨在推动肌少症临床管银行(UKBiobank,UKB)和美国国家健康与营养检查调查(NationalHealthandNutritionExaminationSurvey,NHANES)等大型队列CKD)患者的全因死亡风险相关[38];肌少症进展与心血管疾病发病风险增加相关[39-40];患有肌少症会显著增加慢性阻塞性肺疾病、糖尿病、恶性肿瘤等慢病的发生风险[4