青光眼急性发作诊疗指南（2025版）

青光眼急性发作诊疗指南（2025版）一、定义与流行病学青光眼急性发作特指原发性闭角型青光眼（primaryangle-closureglaucoma,PACG）急性大发作，是由于瞳孔阻滞等机制引发房角急性广泛关闭，房水排出受阻，导致眼内压（intraocularpressure,IOP）急剧升高的致盲性眼病，属于眼科常见急症。若未及时规范处理，可在数小时至数天内造成不可逆性视神经损伤与视力丧失。依据2023年《全球青光眼患病率报告》数据，全球原发性闭角型青光眼患者约4000万，其中15%~20%会发生至少1次急性发作，东亚人群PACG发病率是白人的6~8倍，40岁以上人群急性发作年发病率约为0.12%，女性发病率约为男性的2.4倍，具有明显的种族与性别差异。我国40岁以上人群PACG患病率约为1.4%，每年新发急性发作病例超过10万例，单眼致盲率可达37.5%，双眼致盲率达15.2%，是我国中老年人群不可逆性盲的主要病因之一。二、发病机制与危险因素（一）核心发病机制原发性闭角型青光眼急性发作的核心机制为瞳孔阻滞型房角关闭（占90%以上）：患者存在解剖学易感因素，包括眼球小、角膜直径小、前房浅、房角窄、晶状体相对位置靠前，当瞳孔中度散大时，虹膜与晶状体前表面紧贴，瞳孔阻滞力升高，房水从后房进入前房受阻，后房压力升高推动周边虹膜向前膨隆，覆盖并阻塞全部小梁网，房水外流途径急性阻断，IOP在短时间内升至40mmHg以上，最高可达80~100mmHg。此外非瞳孔阻滞型机制占比不足10%，包括高褶虹膜构型、睫状体前旋、周边虹膜肥厚堆积等，可在无明显瞳孔阻滞的情况下引发房角急性关闭。继发性因素包括白内障膨胀期、抗胆碱能药物误用、葡萄膜炎引发的房角粘连、眼外伤前房积血堵塞小梁网等，也可引发急性眼压升高，属于继发性青光眼急性发作范畴。（二）危险因素1.不可干预危险因素：年龄≥40岁、女性、东亚种族、浅前房（中央前房深度<2.5mm）、窄房角（房角镜检查Scheie分级N~IV级）、青光眼家族史、轴性近视合并浅前房、小眼球（眼轴长度<22mm）。2.可干预危险因素：长期使用糖皮质激素、抗组胺药、抗胆碱能药物（如阿托品、复方托吡卡胺、部分平喘药、抗抑郁药）、情绪剧烈波动（焦虑、愤怒、悲伤）、长时间暗环境停留（如看电影、关灯刷手机）、一次性大量饮水（≥1000ml）、季节变化（冬季发病率较夏季高23%）、术前麻醉诱发。三、临床表现与辅助检查（一）临床表现1.症状轻度前驱发作（小发作）：多在傍晚或暗环境后出现，表现为轻度眼胀、鼻根酸痛、视物模糊、看灯光出现虹视（光晕，因角膜水肿折射光线导致），休息后可自行缓解，此阶段常被患者误认为疲劳或感冒，漏诊率可达60%以上。急性大发作：起病急骤，症状典型：（1）眼部症状：剧烈眼痛、视力急剧下降，甚至仅存光感，伴同侧头痛；（2）全身症状：恶心、呕吐，部分患者可出现血压升高、发热寒战，极易被误诊为颅内病变、急性胃肠炎、高血压急症，据统计我国基层医院首诊误诊率可达35%。2.体征（1）眼前段体征：眼睑水肿、混合性充血（结膜充血+睫状充血），角膜上皮水肿呈雾状混浊，严重者可出现大泡性角膜病变；前房极浅，周边前房几乎消失，房水可有轻度闪辉，严重者可见角膜后壁沉着物、瞳孔散大（多为竖椭圆形，直径5~8mm，对光反射消失），虹膜因缺血出现节段性萎缩，晶状体前囊下可出现灰白色斑点状混浊（青光眼斑），为急性发作特征性改变。（2）眼压：绝大多数患者发作时IOP>40mmHg，50%以上患者IOP>60mmHg；（3）眼底：因角膜水肿难以窥清，脱水降眼压后可见视盘水肿，部分患者可见视网膜中央动脉搏动，病程较长者可见视盘杯盘比扩大；（4）对侧眼检查：多数患者对侧眼存在浅前房、窄房角，部分可存在隐性房角关闭。（二）辅助检查1.眼压测量采用非接触式眼压计初步筛查，若IOP>30mmHg需进一步用Goldmann压平眼压计确认，其测量准确性高于非接触式眼压计，是眼压测量的金标准。对于角膜水肿严重无法测量者，可使用Tono-Pen笔式眼压计测量，误差可控制在±3mmHg以内。2.前房与房角检查（1）房角镜检查：是诊断房角关闭的金标准，可直接观察房角关闭范围、粘连程度，区分开角型与闭角型，急性发作期可见房角完全关闭，无小梁网可见；（2）超声生物显微镜（UBM）：可穿透混浊角膜，清晰显示周边前房深度、房角形态、睫状体位置，测量虹膜厚度、睫状体突位置，鉴别瞳孔阻滞型与非瞳孔阻滞型房角关闭，准确率达95%以上；（3）前节光学相干断层扫描（AS-OCT）：无创、快速，可定量测量中央前房深度、周边前房角度，筛查闭角型青光眼易感人群，敏感度达91%，适合不能耐受房角镜检查的患者。3.眼底与视神经检查眼压控制后行眼底照相、光学相干断层扫描（OCT）视神经纤维层（RNFL）扫描，分析视神经损伤程度：急性发作后可出现RNFL区域性缺损，视盘旁萎缩弧，杯盘比进行性扩大，正常人群杯盘比多<0.3，若>0.6提示病理性损伤。4.视野检查眼压稳定后1~2周行自动视野计检查，评估视野损伤程度，急性发作早期可表现为旁中心暗点，进展期可出现弓形暗点、鼻侧阶梯，晚期仅存颞侧视岛或管状视野。5.其他检查对于需要鉴别诊断的患者，可完善眼部B超排除脉络膜脱离、视网膜脱离，行颅脑CT/MRI排除颅内占位病变引发的头痛呕吐，监测血压排除高血压脑病。四、诊断与鉴别诊断（一）诊断标准1.典型临床症状：突发眼痛、头痛、视力下降，伴恶心呕吐；2.特征性眼部体征：浅前房、混合充血、角膜水肿、瞳孔散大固定、IOP>40mmHg；3.房角检查证实房角急性广泛关闭；满足以上3项即可确诊原发性闭角型青光眼急性大发作，前驱发作可结合暗室激发试验、房角检查确诊，暗室俯卧试验后IOP升高≥8mmHg提示阳性。（二）鉴别诊断1.急性虹膜睫状体炎：该病IOP正常或降低，表现为睫状充血、角膜后沉着物（KP）、瞳孔缩小，前房深度正常，房角开放，可与青光眼急性发作鉴别；需要注意：青光眼急性发作后可出现炎性反应，需避免误诊为虹膜睫状体炎误用阿托品散瞳，加重病情；2.急性结膜炎：该病视力正常，无角膜水肿、IOP升高，仅表现为结膜充血、分泌物增多，鉴别简单；3.继发性青光眼急性发作：包括白内障膨胀期青光眼、新生血管性青光眼、激素性青光眼，可通过病史、裂隙灯检查、房角检查鉴别，白内障膨胀期可见晶状体混浊体积增大，新生血管性青光眼可见虹膜新生血管；4.内科系统疾病：急性发作的恶心呕吐、头痛易被误诊为急性胃肠炎、偏头痛、高血压脑病，对于中老年患者出现单侧头痛伴眼部不适，常规测量眼压可避免误诊。五、治疗原则与方案青光眼急性发作的治疗原则为：快速降低眼压，开放房角，保护视神经，预防并发症与对侧眼发作，根据发作程度、房角关闭范围、视神经损伤情况选择个体化治疗方案。（一）药物降眼压治疗：发作初始一线治疗药物治疗的目标是3~6小时内将IOP降至21mmHg以下，24小时内降至正常范围，常用药物组合如下：1.缩瞳剂：1%毛果芸香碱滴眼液，发作初期每5分钟1次，连用4次后改为每30分钟1次，连用2小时，眼压下降后改为每日4次。作用机制为收缩瞳孔，牵拉周边虹膜离开房角，重新开放房角，解除瞳孔阻滞。注意：对于IOP>50mmHg的患者，虹膜缺血瘫痪，缩瞳剂效果不佳，需先降眼压再用缩瞳剂；部分患者可出现眉弓疼痛、视物发暗，停药后可缓解。2.β受体阻滞剂：0.5%噻吗洛尔滴眼液、0.25%倍他洛尔滴眼液，每日2次，通过抑制睫状体房水生成降低IOP，降幅可达20%~25%。禁忌证：窦性心动过缓、二度以上房室传导阻滞、支气管哮喘、阻塞性肺疾病，此类患者禁用非选择性β受体阻滞剂，可改用选择性β1受体阻滞剂。3.α2肾上腺素受体激动剂：0.2%溴莫尼定滴眼液，每日2~3次，同时抑制房水生成、增加葡萄膜巩膜外流，降IOP幅度15%~20%，可保护视神经，无全身心血管副作用，适合合并哮喘、传导阻滞的患者。4.碳酸酐酶抑制剂：局部用药为2%布林佐胺滴眼液，每日3次，全身用药为口服乙酰唑胺，首剂500mg，之后每次250mg，每日2~3次，通过抑制碳酸酐酶减少房水生成，降幅可达20%~25%。注意：磺胺类药物过敏者禁用，长期使用可出现低血钾、尿路结石，全身用药不超过3天。5.高渗脱水剂：用于IOP>50mmHg的严重发作，通过提高血浆渗透压，使玻璃体脱水，快速降低IOP。常用：20%甘露醇注射液，1~2g/kg体重，快速静脉滴注（30分钟内滴完），降IOP幅度可达30%~40%，用药后15分钟开始起效，1~2小时达峰；对于不能耐受甘露醇的患者，可改用50%甘油盐水，1~1.5g/kg体重口服，糖尿病患者禁用，因甘油可升高血糖。注意事项：老年患者、肾功能不全患者需调整剂量，监测电解质与肾功能，用药后嘱患者平卧，避免体位性低血压。（二）激光周边虹膜切开术（LPI）：药物降眼压后的首选根治性治疗LPI是原发性急性闭角型青光眼发作后的一线根治性治疗，指南推荐：药物控制眼压后48小时内，只要角膜水肿消退能看清虹膜，应尽早行LPI。1.原理：在周边虹膜切开一个小孔，沟通前后房，解除瞳孔阻滞，使膨隆的周边虹膜回退，重新开放房角，阻止再次发作。2.适应证：原发性PACG急性发作后，房角开放范围>1/2周，IOP降至正常，无广泛房角粘连；前驱发作药物缓解后的患者；对侧眼为临床前期窄房角的预防性治疗。3.禁忌证：严重角膜水肿无法窥见虹膜、广泛房角粘连关闭、严重虹膜炎症。4.疗效数据：LPI术后5年急性发作复发率仅为3%~5%，90%以上的早期患者可获得长期眼压控制，无需进一步手术。目前多采用Nd:YAG激光，能量3~8mJ，操作时间<5分钟，并发症发生率<2%，常见并发症为一过性眼压升高、前房出血，多可自行吸收。（三）手术治疗对于药物治疗眼压无法控制、LPI术后房角仍然广泛粘连关闭、IOP持续高于21mmHg、合并白内障的患者，应尽早行手术治疗。1.白内障超声乳化联合人工晶体植入术：近年来成为合并白内障的PACG急性发作的首选术式，指南推荐：年龄≥50岁合并晶状体混浊的急性发作患者，无论晶状体混浊程度，优先选择该术式。原理：摘除增厚膨隆的晶状体，植入薄型人工晶体，可显著加深前房，开放房角，从解剖上解除瞳孔阻滞，长期眼压控制率可达85%~90%，同时改善视力，疗效优于单纯青光眼滤过手术。围术期数据显示，该术式术后1年平均IOP降至15.2mmHg，平均中央前房深度加深0.8~1.2mm，82%的患者房角重新开放，不需要长期使用降眼压药物。2.小梁切除术：是传统的滤过性手术，适用于房角广泛粘连关闭（>1/2周）、晶状体透明不适合行白内障手术、LPI术后眼压控制不佳的患者。目前多采用联合丝裂霉素C（MMC）的改良小梁切除术，术中应用0.2~0.4mg/mlMMC处理巩膜瓣，可抑制成纤维细胞增殖，降低滤过泡瘢痕化风险，术后5年眼压控制率可达70%~80%。并发症包括浅前房、滤过泡漏、感染、恶性青光眼等，规范操作可将并发症发生率降至10%以下。3.房角分离术：多联合白内障超声乳化手术，适用于房角粘连范围<180°的患者，通过钝性分离粘连的房角，重新开放房角，提高眼压控制率，比单纯白内障手术的控制率提高12%左右。4.青光眼引流阀植入术：适用于多次滤过手术失败、难治性青光眼急性发作的患者，通过植入引流装置将房水引流至赤道部结膜下间隙，长期眼压控制率可达75%左右。（四）视神经保护治疗IOP降低后需常规进行视神经保护治疗，以改善视神经微循环，减轻视神经水肿，保存残留视功能。推荐方案：1.改善微循环：口服银杏叶提取物片，每次40mg，每日3次，或静脉滴注丹参川芎嗪注射液，每日1次，连用10~14天；2.营养视神经：口服甲钴胺片0.5mg每日3次，胞磷胆碱钠片0.2g每日3次；3.钙离子拮抗剂：对于合并高血压的患者，可使用尼莫地平，改善视神经供血，不影响全身血压；临床研究显示，规范视神经保护治疗可使急性发作后1年视野保留率提高18%，降低远期视神经萎缩的风险。六、特殊情况处理1.持续性角膜水肿无法行激光/手术：先采用药物降IOP联合50%葡萄糖滴眼液局部点眼，促进角膜水肿消退，待角膜透明后再行干预，若2~3天水肿仍不消退，可考虑前房穿刺术，放出少量房水，快速降低IOP，促进角膜水肿消退，前房穿刺IOP降低幅度可达20~30mmHg，操作简单安全，并发症少。2.对侧眼临床前期的处理：原发性闭角型青光眼为双眼病，急性发作患者对侧眼80%以上为窄房角临床前期，未来5年急性发作风险可达60%，指南推荐对侧眼尽早行预防性激光周边虹膜切开术，可将发作风险降至5%以下。3.恶性青光眼的预防与处理：恶性青光眼是青光眼术后严重并发症，表现为术后IOP升高、前房极浅或消失，多见于小眼球、浅前房患者，发生率约为2%~5%。预防：术前充分降IOP，术中缓慢放出房水，术后及时散瞳；处理：早期采用药物治疗（散瞳、高渗脱水、抑制房水生成），药物无效者尽早行玻璃体切割联合晶状体摘除术，挽救眼球。4.妊娠期青光眼急性发作：优先采用局部药物治疗，避免全身使用碳酸酐酶抑制剂与高渗剂，LPI可在妊娠期安全进行，若需手术，选择妊娠中期进行，避免致畸风险。七、并发症处理1.角膜内皮损伤：长期高眼压可导致角膜内皮失代偿，出现持续性大泡性角膜病变，表现为眼痛、视力下降，轻症可局部使用高渗糖、营养角膜药物，重症需行角膜内皮移植术。2.虹膜萎缩与瞳孔散大：急性缺血导致虹膜坏死萎缩，术后瞳孔无法恢复正常，可出现畏光、视物重影，可佩戴有色眼镜改善症状，必要时行瞳孔成形术。3.视神经萎缩：高眼压持续时间超过24小时可造成不可逆视神