2型糖尿病胰岛β细胞功能评估与保护临床专家共识（2026版）

2026版临床共识2型糖尿病胰岛β细胞功能评估与保护临床专家共识（2026版）中华糖尿病杂志2026年5月第18卷第5期从"被动降糖"到"主动护胰"——β细胞保护成为T2DM全程管理战略核心中华糖尿病杂志·2026年第18卷第5期共识导览01背景更新流行病学现状与2026版共识更新要点02机制解析β细胞功能衰退的病理机制与临床意义03评估体系静态与动态评估方法及分阶段应用策略04保护策略体重管理、血糖控制、药物选择、微环境改善05临床落地特殊人群管理与药物警戒实施路径章节01背景更新从"被动降糖"到"主动护胰"，2026版共识开启T2DM管理新范式我国糖尿病患病率攀升至13.7%，β细胞年均衰退2%，共识更新刻不容缓01中国糖尿病患病率持续攀升全国糖尿病患者约达2.33亿人，其中≥90%为2型糖尿病糖尿病年龄标化患病率变化患病率增幅近50%，2型糖尿病已成为我国重大公共卫生挑战β细胞功能年均衰减**2%**2%/年β细胞功能年均衰减速率持续递减β细胞功能衰减特征β细胞功能持续递减纵向随访研究显示年均约2%速率递减常规治疗难遏制现行方案难以遏制衰退轨迹，病程越长衰减越显著早发人群风险更高诊断年龄＜40岁人群衰竭速度显著快于晚发人群临床干预时间窗从代偿到完全失代偿经历较长时间，提供宝贵干预窗口共识修订的紧迫性2022年首版发布中华医学会糖尿病学分会胰岛β细胞学组联合江苏省医学会内分泌学分会发布《2型糖尿病胰岛β细胞功能评估与保护临床专家共识》→机制深化胰岛β细胞功能调控与损伤机制研究持续深化→评估革新传统评估手段优劣再认识，新型评价方法涌现→治疗迭代减重策略多元化与创新药物快速迭代→2026年5月发表共识发表于《中华糖尿病杂志》第18卷第5期四年间评估手段与治疗策略的快速迭代，催生新版共识严谨的共识制定方法学三层方法学保障，确保共识的科学性与临床指导价值国际规范层指南定义美国医学研究所最新指南定义及《世界卫生组织指南制订手册》参考原则《中国制订/修订临床诊疗指南的指导原则（2022版）》专家共识层德尔菲法Likert五分法对候选问题重要性评分核心产出8个核心问题，25项要点提示（≥80%专家同意率）证据基础层文献检索截止2026.1.31，涵盖CNKI、VIP、Wanfang、CBM、MEDLINE、Embase方法学支持南京医科大学公共卫生学院流行病学系全程支持三层递进，确保共识的科学性与临床指导价值2026版核心更新要点（一）从"被动降糖"到"主动护胰"——管理理念的根本性转变理念内核理念升级明确β细胞功能保护为T2DM全程管理的核心目标之一管理路径提出"早评估、早干预、全程保护"的闭环理念外延拓展适用范围扩展至各级医疗机构内分泌科、内科等相关学科临床工作者目标人群明确覆盖T2DM患者从诊断到长期随访的全程管理2026版核心更新要点（二）评估更精准、干预更丰富——新版共识为临床提供更全面的工具包方法学完善评估指标适用场景解读新增多种β细胞功能评估指标的适用场景解读分阶段评估策略选择细化不同病程阶段的评估策略选择评估手段更新CGM辅助β细胞功能评估纳入持续葡萄糖监测（CGM）在β细胞功能评估中的辅助价值干预策略优化药物保护策略更新基于循证证据更新药物保护策略推荐新型多受体激动剂纳入替尔泊肽、瑞他鲁肽、玛仕度肽等强化生活方式与代谢手术强化生活方式干预与代谢手术的β细胞保护价值代谢手术保护效应时相依赖性明确代谢手术保护效应的时相依赖性共识核心定位与目标国内首个聚焦β细胞保护的系统性专家共识标准化临床路径构建β细胞功能评估与保护的标准化流程实用指导方案为内分泌科医师提供可操作方案精准管理推动治疗理念从单纯降糖迈向保护β细胞功能三大核心策略：优化体重管理、严格血糖控制、改善胰岛微环境从2022版到2026版的演进2026版共识在管理理念、评估维度、干预手段三个层面实现全面升级三大层面全面升级维度2022版2026版管理理念以血糖控制为中心以β细胞保护为核心评估方法以传统指标为主新增CGM、细化分阶段策略减重策略生活方式干预为主纳入GLP-1RA及多受体激动剂代谢手术一般性推荐明确时相依赖性与适应证阈值药物保护缺乏系统推荐明确GLP-1RA与SGLT-2i首选地位章节02机制解析β细胞从代偿到失代偿，是T2DM进展不可逆转的核心引擎糖毒性、脂毒性、炎症、淀粉样沉积——四大机制协同驱动β细胞走向衰竭02β细胞发育与正常生理发育分化限定性内胚层→胰腺祖细胞→内分泌前体细胞→成熟β细胞调控网络PDX-1NKX6.1MAFA分泌机制葡萄糖经

GLUT2

转运→糖酵解与氧化磷酸化生成

ATP→关闭

K-ATP通道→触发胰岛素分泌2%~3%第一时相胰岛素分泌占比，维持餐后血糖稳态的关键糖毒性损伤β细胞的机制氧化应激ROS损伤线粒体DNA转录抑制PDX-1活性受抑内质网应激UPR过度激活触发凋亡去分化退回前体细胞状态糖毒性是β细胞损伤的始动因素，贯穿疾病全程血糖波动幅度越大→β细胞损伤越严重→糖代谢进一步恶化脂毒性损伤β细胞的机制脂毒性与糖毒性协同作用，是驱动β细胞功能衰竭的核心机制炎症通路激活FFA激活

TLR4/NF-κB

信号，诱导炎症反应分泌功能抑制干扰胰岛素颗粒

胞吐作用

，直接抑制释放细胞膜结构破坏脂滴过度堆积导致

脂质过氧化

，破坏膜功能局部微环境恶化胰腺脂肪过量沉积，形成

脂毒性微环境

，加速凋亡源头警示：超重与肥胖引发的内脏脂肪堆积，持续大量释放游离脂肪酸（FFA）炎症与淀粉样沉积的叠加效应炎症与淀粉样沉积形成协同损伤闭环，加速β细胞不可逆衰竭慢性低度炎症巨噬细胞浸润增多IL-1β、TNF-α等促炎因子持续释放IL-1β、TNF-α促炎因子持续释放炎症信号通路与氧化应激、内质网应激相互激活，形成恶性循环协同叠加胰岛淀粉样蛋白沉积IAPP异常聚集在高分泌压力下异常聚集淀粉样纤维沉积破坏β细胞间连接与信号传递直接诱导细胞凋亡纤维沉积导致β细胞死亡协同叠加β细胞衰退三阶段模型干预时机决定预后——越早保护，β细胞保留越多代偿期胰岛素抵抗出现，β细胞增加分泌代偿，血糖维持正常HOMA-β升高，第一时相分泌尚存β细胞总量代偿性增加受损期持续高负荷运转，β细胞功能开始下降第一时相分泌减弱，胰岛素原/胰岛素比值升高餐后血糖开始升高失代偿期β细胞功能进行性衰竭，血糖失控空腹血糖明显升高，C肽水平显著下降β细胞总量减少，需外源性胰岛素治疗β细胞衰退的临床意义β细胞功能衰退速度决定血糖控制难度与并发症风险疾病进展β细胞功能下降是T2DM从前期向显性糖尿病转化的关键因素，衰退速度决定血糖控制难度与治疗升级频率并发症关联功能受损与微血管并发症（肾脏病变、视网膜病变）风险显著相关保留功能可改善血糖波动，降低大血管事件（冠心病、脑卒中）风险治疗决策β细胞功能评估是制定个体化降糖方案的核心环节，功能明显受损时需鉴别可逆性糖脂毒性抑制与不可逆疾病进展性衰竭胰岛素抵抗与β细胞代偿失衡抵抗加重代偿耗竭失代偿失控胰岛素抵抗是β细胞衰竭的始动因素，解除抵抗是保护的前提肥胖、缺乏运动、高脂饮食等因素持续加剧胰岛素抵抗β细胞被迫长期超负荷分泌从分泌量增加、葡萄糖敏感性增强，逐渐发展为分泌疲劳、第一时相分泌减弱β细胞无法继续代偿血糖失控进入失代偿阶段减轻胰岛素抵抗，就是为β细胞减负早发T2DM的β细胞特征诊断年龄＜40岁，β细胞衰竭速度显著更快——早发T2DM是β细胞保护的重点优先人群早发T2DM的三重打击遗传负荷更重β细胞储备功能先天不足胰岛素抵抗更严重β细胞代偿压力更大病程暴露更久糖脂毒性累积损伤更深临床行动更早启动β细胞功能评估更积极采取保护策略章节03评估体系精准评估是精准保护的前提——多指标联合、动态纵向对比从静态C肽到动态刺激试验，构建分阶段、多维度的β细胞功能评估体系03β细胞功能评估体系总览任何单一指标均受胰岛素抵抗等因素干扰，只能粗略评估胰岛功能静态基础评估空腹血糖空腹C肽HOMA-β指数胰岛素原/胰岛素比值动态刺激评估OGTT（口服葡萄糖耐量试验）IVGTT（静脉葡萄糖耐量试验）精氨酸刺激试验胰高血糖素刺激试验高葡萄糖钳夹试验推荐策略多指标联合、动态纵向对比，排除混杂因素评估目的：指导诊断分型·治疗决策·预测并发症风险·疗效监测与缓解判定空腹血糖与C肽的基础评估空腹血糖（FPG）数值越高，β细胞功能损伤越严重空腹血糖达5.0mmol/L时，第一时相分泌已丧失约70%基层筛查与初步评估的最便捷指标空腹C肽与胰岛素等量分泌，无肝脏首过代谢，半衰期20~30分钟不受外源性胰岛素干扰，尤其适合胰岛素治疗或存在胰岛素抗体患者真实反映自身胰岛β细胞的基础分泌功能空腹C肽＜200pmol/L，多提示胰岛素绝对缺乏空腹血糖与空腹C肽是β细胞功能评估的第一道门槛空腹C肽的临床判读与决策价值C肽水平是胰岛素治疗方案选择的关键决策依据C肽水平临床判读与治疗方案C肽水平临床意义治疗建议＜200pmol/L胰岛素绝对缺乏需启动胰岛素替代治疗200-600pmol/L胰岛功能部分保留联合治疗，积极保护＞600pmol/L胰岛功能相对良好口服药为主，强化保护单基因糖尿病鉴别病程超3年且C肽≥200pmol/L需鉴别T1DM/T2DM区分随机C肽是重要依据常规检测推荐建议C肽作为β细胞功能评估常规指标C肽分层治疗策略01C肽＜200pmol/L胰岛素绝对缺乏，需替代治疗02C肽200-600pmol/L功能部分保留，联合治疗03C肽＞600pmol/L功能良好，口服药为主OGTT与胰岛素释放试验OGTT

是评估葡萄糖刺激的胰岛素分泌（GSIS）的经典动态方法关键判读指标指标正常人群糖尿病患者临床意义胰岛素峰值倍数5~10倍2~3倍倍数越低，β细胞储备越差达峰时间20~30分钟延迟至2~3小时延迟提示分泌功能受损预警阈值—仅升高约1倍β细胞反应能力明显减退峰值时机胰岛素分泌峰值出现越早，β细胞功能越佳；峰值明显延迟（血糖1小时达峰而胰岛素3小时方达峰），提示分泌功能受损首选方案糖尿病前期首选

OGTT联合胰岛素释放试验，计算参数判断β细胞"存货"非葡萄糖刺激的分泌评估精氨酸刺激试验直接反映β细胞分泌储备不受葡萄糖代谢通路影响，评估非葡萄糖刺激的胰岛素分泌NGSIS保留→毒性抑制为主新发T2DM，短期强化后重评NGSIS明显低下→功能衰竭病程较长，启动胰岛素补充治疗胰高血糖素（GCG）刺激试验与精氨酸刺激互补同样评估NGSIS，覆盖不同机制判断残存胰岛功能适用于已确诊患者的β细胞储备评估指导后续用药方向根据残存功能制定个体化治疗方案NGSIS评估可区分可逆性抑制与不可逆性衰竭高葡萄糖钳夹试验金标准地位可精确量化第一时相和第二时相胰岛素分泌处置指数胰岛素敏感性校正的β细胞功能指标临床优势高危人群优先选择灵敏度最高，最早发现β细胞功能减退现实局限操作复杂、耗时较长，需专业团队国内尚无统一收费标准政策完善后有望更广泛推广现阶段临床仍以OGTT、C肽、精氨酸刺激等简便实用方法为主CGM在β细胞评估中的应用近年来受医保政策调整及设备价格下降等因素影响，CGM在临床及患者中应用迅速普及CGM使血糖波动可视化，为β细胞功能判断提供新维度波动大提示功能差血糖波动幅度大、低血糖频发，往往提示β细胞功能较差HbA1c达标但波动需警惕HbA1c达标但CGM显示显著波动，需警惕潜在的β细胞功能受损辅助评估恢复情况可辅助评估治疗后β细胞功能的恢复情况对于血糖波动明显的人群，应高度重视其β细胞功能状态，并开展针对性评估与干预分阶段评估策略01基层路径：空腹血糖、空腹C肽02必要时转诊上级医院动态评估精准评估是精准保护的前提——不同病程阶段选择不同敏感度的评估方法高危人群高葡萄糖钳夹、IVGTT最早发现β细胞功能减退糖尿病前期OGTT联合胰岛素释放试验判断β细胞分泌储备已确诊T2DMOGTT参数、精氨酸/GCG刺激试验判断残存功能，指导用药毒性抑制为主GSIS差而NGSIS保留→可短期强化后重评功能衰竭NGSIS已明显低下→宜启动胰岛素补充从高危人群到确诊患者的全程评估闭环，是实现个体化精准治疗的基础VS评估误区与注意事项血糖正常≠β细胞完好——综合判断是精准评估的唯一路径01仅凭空腹血糖判断空腹血糖正常不代表β细胞功能完好，必须结合C肽与动态刺激试验02单一指标决策任何单一指标均受胰岛素抵抗干扰，必须多指标联合、动态纵向对比03忽视胰岛素抵抗HOMA-β在严重胰岛素抵抗时可能高估β细胞功能04混淆评估维度GSIS与NGSIS评估维度不同，联合使用才能全面判断正确做法：结合患者病程、体重、肾功能及用药情况综合判断，主动询问"我的胰岛功能现在怎么样？"章节04保护策略减重≥5%即可唤醒β细胞生机——四大策略构筑胰岛保护防线体重管理为基石，血糖控制为核心，药物优选为利器，微环境改善为保障04四大保护策略总览四大策略相互协同，形成完整的β细胞保护闭环体重管理·基石减重≥5%即可显著改善β细胞功能，性价比最高的保护方式血糖控制·核心尽快达标，消除糖毒性对β细胞的持续损害药物优选·利器选择GLP-1RA、SGLT-2i等具有额外β细胞保护作用的降糖药微环境改善·保障减轻胰岛炎症、改善微循环，优化β细胞生存环境减重≥5%的循证依据≥5%体重下降即可显著恢复β细胞第一时相分泌体重下降

≥5%

，即可显著恢复β细胞第一时相分泌核心驱动超重/肥胖引发的内脏脂肪堆积胰岛β细胞功能衰竭的核心驱动因素循证数据体重下降≥5%显著恢复第一时相分泌降幅越大，β细胞功能逆转越显著肝脏、胰腺异位脂肪含量显著降低首要步骤从根源解除"脂毒性"持续损害实现β细胞保护的首要步骤共识明确：超重/肥胖及代谢紊乱是β细胞衰竭核心驱动强化生活方式干预46%糖尿病缓解率（1年后）86%体重下降＞15kg者完全缓解率3~5个月低热量饮食管理第一时相胰岛素分泌量恢复至接近健康个体水平38%晚期处置指数提升中等强度有氧运动降低肝脏、胰腺脂肪含量10周耐力训练（每周4次，每次45-60分钟），降低胰岛素原/C肽比例有氧运动配合抗阻运动，效果更佳热量限制与结构化运动叠加，实现最高质量的代谢重塑以GLP-1为基础的减重药物≥5%高剂量组体重下降比例显著高于安慰剂GLP-1RA通过多靶点机制实现减重，并直接改善β细胞功能，达成减重+护胰双重获益GIP/GLP-1双受体激动剂替尔泊肽GCG/GLP-1双受体激动剂玛仕度肽、苏沃度肽GIP/GLP-1/GCG三受体激动剂瑞他鲁肽替尔泊肽的临床证据替尔泊肽15mg

显著改善T2DM患者高糖钳夹试验中的双时相胰岛素分泌第一时相胰岛素分泌第二时相胰岛素分泌处置指数β细胞功能GIP/GLP-1双受体协同激活可能产生超越单一GLP-1RA的β细胞保护效应β细胞保护效应双受体协同激活，超越单一GLP-1RA机制证据最充分的护胰代表证据最充分的双受体激动剂护胰代表药物降糖+减重+护胰三重获益治疗选择，尤其适用于合并超重/肥胖的T2DM患者VS代谢手术的β细胞保护效应减重代谢手术对β细胞功能的保护效应呈现显著的时相依赖性早期（＜3个月）肠激素驱动分泌改善为主GLP-1等肠促胰素大幅升高长期（＞1年）代谢负荷改善及炎症缓解为主导异位脂肪显著减少手术适应证C肽≥600pmol/L且病程＜8年优先推荐术式Roux-en-Y胃旁路术评估定位β细胞保护策略重要选项短期胰岛素强化治疗快速解除糖毒性，为β细胞赢得修复窗口适应症HbA1c≥9.0%

或

空腹血糖≥11.1mmol/L，伴明显高血糖症状的新诊断T2DM患者临床获益IIT后不少患者可停药或减药，实现血糖长期平稳疗程2周至3个月短期IIT，消除糖脂毒性损伤及β细胞去分化作用机制强效降糖让β细胞"歇一歇"，解除糖毒性后修复功能强化简化治疗模式推荐方案二甲双胍单独使用或联合利格列汀等DPP-4抑制剂核心优势减轻患者治疗负担，提高依从性降低低血糖风险持续维持β细胞功能改善效果IIT不是终点，而是序贯保护策略的起点优选具有护胰作用的降糖药GLP-1受体激动剂减轻胰岛炎症，延缓功能衰退上调PC1/3和PC2表达，促进胰岛素原向成熟胰岛素转化经cAMP-PKA信号通路改善β细胞功能司美格鲁肽、利拉鲁肽、度拉糖肽等SGLT-2抑制剂减轻糖毒性，降低β细胞分泌负荷改善胰岛微循环，减轻炎症列净类共识推荐：GLP-1RA与SGLT-2i为目前临床首选的护胰岛药物GLP-1RA的β细胞保护机制GLP-1RA不仅改善β细胞功能，还可能促进β细胞再生改善胰岛素加工成熟激活

GLP-1R→cAMP-PKA

通路上调

PC1/3

和

PC2

表达促进胰岛素原→成熟胰岛素转化促进β细胞再生（动物实验）艾塞那肽促进

GK大鼠β细胞再生GCGR单抗通过

α细胞→β细胞转分化

及

内分泌前体细胞分化该效应可被

GLP-1R拮抗剂阻断，证实通路依赖性临床验证↑HOMA-β利拉鲁肽显著升高↓胰岛素原/胰岛素比值降低改善胰岛微环境多摄入全谷物、深海鱼、坚果、十字花科蔬菜、浆果等抗炎食物胰岛长期处于轻微炎症、微循环差的状态，功能会持续受损减轻慢性低度炎症规范治疗降低胰岛内部促炎因子水平本质方案：阻断恶性循环改善胰岛微循环优化胰腺血液供应，保障β细胞氧供与营养本质方案：恢复血供激活AMPK通路增强细胞能量代谢，提高β细胞抗应激能力本质方案：激活保护开关微环境改善与减重、控糖、药物优选协同，形成全方位保护网络避免损害β细胞的药物临床治疗允许的前提下，应尽量避免使用可能损害β细胞的药物糖皮质激素长期使用加重β细胞负担，影响血糖代谢部分利尿剂可能影响胰岛素分泌β受体阻滞剂可能掩盖低血糖症状并影响胰岛素分泌部分抗精神病药通过体重增加及直接作用损害β细胞长期大剂量磺脲类持续刺激分泌，加速功能耗竭患者须知：切勿自行停药，就诊时主动告知糖尿病史，让医生综合权衡章节05临床落地早评估、早干预、全程保护——让共识从纸面走向临床特殊人群个体化管理、损害β细胞药物警戒、基层筛查转诊路径05特殊人群β细胞管理总则一人一策，精准评估，动态调整早发T2DM（＜40岁）衰竭速度更快，优先干预人群，更早评估、更积极保护病程较长者定期评估残存功能，及时启动胰岛素补充或替代治疗糖尿病前期人群鉴别T2DM前期、特殊类型糖尿病或1型糖尿病早期阶段HbA1c达标但血糖波动大者评估方案合理性，关注潜在β细胞功能受损早发T2DM的个体化管理早发T2DM（诊断年龄＜40岁）是β细胞保护的优先人群更早评估确诊时即完成β细胞功能基线评估，此后定期监测更积极干预尽早启动具有β细胞保护作用的降糖药物（GLP-1RA或SGLT-2i）更严格目标在无低血糖风险前提下，血糖控制更严格减重优先超重/肥胖者将减重作为首要干预目标早发T2DM患者病程更长，保护β细胞功能的长期获益更大基层筛查与转诊策略基层医疗机构是糖尿病防控的"前哨站"筛查指标空腹血糖空腹C肽操作简便，成本可控转诊红线空腹C肽<200pmol/L胰岛素绝对缺乏血糖波动大、药物疗效逐渐减退精准转诊指征需精氨酸/GCG刺激试验或高葡萄糖钳夹评估考虑代谢手术适应证评估新诊断且血糖显著升高需IIT分型诊断困难药物警戒清单五大药物类别暗藏β细胞威胁——临床获益与胰岛保护的平衡之道糖皮质激素风险：加重胰岛素抵抗，升高血糖建议：尽量短期使用，加强血糖监测风险建议部分利尿剂风险：可能影响胰岛素分泌建议：首选对代谢影响小的利尿剂风险建议β受体阻滞剂风险：掩盖低血糖，影响分泌建议：优选选择性

β1

阻滞剂风险建议抗精神病药（部分）风险：体重增加，直接损害β细胞建议：监测血糖，必要时调整方案风险建议长期大剂量磺脲类风险：持续刺激β细胞，加速耗竭建议：评估后考虑换用护胰药物风险建议患者教育：每次就诊时主动告知医生糖尿病史和用药情况，切勿自行停药共识实施路径首诊评估确诊时即完成基线评估（空腹C肽+FPG，必要时OGTT）分层干预新诊断且血糖显著升高→IIT后序贯简化治疗超重/肥胖者→减重≥5%为首要目标，联合GLP-1RA病程较长者→精氨酸刺激评估残存功能定期随访每6-12个月复查C肽动态监测功能变化趋势药物优化定期评估方案优先选择具有β细胞保护作用的药物全程管理β细胞保护贯穿T2DM管理全程最新基础研究前沿ADA2026天津医科大学总医院团队首次利用Ribo-seq技术，绘制急性高糖刺激下小鼠原代胰岛的全局翻译重编程图谱翻译重编程发现1680个显著翻译差异基因多层次翻译缓冲体系分子调控机制核糖体蛋白与翻译延伸因子上调高糖优先上调核糖体蛋白与翻译延伸因子，协同上调胰岛素分泌途径相关基因mTORC1负反馈自限性调控mTORC1通路存在负反馈自限性调控，形成多层次翻译缓冲体系翻译组学新视角——为理解β细胞应答葡萄糖的分子机制提供新靶点从翻译重塑到精细调控从"全局翻译重塑"到"精细分子调控"——EMC2为β细胞保护提供新靶点EMC2调控机制01定位：内质网膜复合物（EMC）核心亚基EMC202功能：关键调控胰岛素生物合成03层级：从全局重塑到精细分子调控临床转化前景证据：筛选T2DM干预靶点靶点：EMC2为β细胞