2026年病理基础知识题库及答案

2026年病理基础知识题库及答案一、名词解释1.脂肪变：细胞胞质内甘油三酯（中性脂肪）的异常蓄积，常见于肝细胞、心肌细胞和肾小管上皮细胞。肉眼观病变器官体积增大、颜色淡黄、边缘圆钝、切面呈油腻感；镜下见胞质内出现大小不等的脂滴空泡，大者可将细胞核挤至一侧。2.肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管、增生的成纤维细胞及数量不等的炎细胞构成的幼稚结缔组织。肉眼呈鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩肉芽。其功能包括抗感染保护创面、填补组织缺损、机化或包裹坏死组织及其他异物。3.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型取代的过程。通常发生在同源细胞群之间，如上皮细胞之间或间叶细胞之间。常见类型有鳞状上皮化生（如支气管假复层纤毛柱状上皮化生为鳞状上皮）、肠上皮化生（胃黏膜上皮化生为肠型上皮）等。4.血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，所形成的固体质块称为血栓。5.梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。根据梗死灶内含血量的多少，可分为贫血性梗死（白色梗死）和出血性梗死（红色梗死）；根据有无细菌感染，可分为败血性梗死和单纯性梗死。6.假膜性炎：发生于黏膜的纤维素性炎，渗出的纤维素、中性粒细胞和坏死黏膜组织及病原菌等在黏膜表面形成一层灰白色膜状物（假膜）。常见于白喉（咽、喉、气管）和细菌性痢疾（结肠）。7.异型性：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与相应正常组织的差异。包括细胞异型性（如细胞大小不一、核大深染、核质比增高、核分裂象增多）和结构异型性（如排列紊乱、极性消失）。异型性是判断肿瘤良恶性的重要依据，异型性越大，恶性程度越高。8.肺肉质变：大叶性肺炎的并发症之一，因肺泡腔内渗出的中性粒细胞数量少或功能缺陷，释放的蛋白酶不足以溶解渗出的纤维素，大量未被溶解吸收的纤维素被肉芽组织机化，使病变肺组织呈褐色肉样外观，故称为肺肉质变。二、简答题1.简述细胞水肿的发生机制及病理变化。答：发生机制：缺氧、感染、中毒等因素导致线粒体受损，ATP提供减少，细胞膜钠-钾泵功能障碍，细胞内Na⁺和水过多积聚；同时，细胞膜通透性增高，细胞外水钠进入细胞内，进一步加重细胞水肿。病理变化：肉眼观病变器官体积增大、包膜紧张、颜色变淡、切面隆起、边缘外翻；镜下见细胞体积增大，胞质内出现许多红染细颗粒状物（肿胀的线粒体和内质网），严重时胞质疏松呈空泡状（气球样变），常见于肝、心、肾等实质细胞。2.列举血栓形成的条件并说明其作用。答：血栓形成的条件包括：（1）心血管内皮细胞损伤：是血栓形成最重要和最常见的原因。内皮损伤后，暴露内皮下胶原，激活血小板和凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统；同时，内皮细胞释放组织因子，启动外源性凝血系统，促进血栓形成。（2）血流状态改变：主要指血流减慢和血流产生漩涡。血流缓慢时，轴流消失，血小板易与内皮接触；漩涡形成时，血小板易被激活并黏附于内皮；此外，血流缓慢还使局部凝血因子浓度升高，促进凝血。（3）血液凝固性增加：指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低。常见于严重创伤、大手术、妊娠、恶性肿瘤等情况（血小板增多、黏性增高），或DIC（凝血因子激活）等。3.比较一期愈合与二期愈合的区别。答：一期愈合与二期愈合的主要区别如下：（1）伤口情况：一期愈合见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经缝合后创面对合严密的伤口（如手术切口）；二期愈合见于组织缺损大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。（2）愈合过程：一期愈合时，伤口内仅有少量血凝块，炎症反应轻，表皮再生在24-48小时内覆盖创面，肉芽组织第3天从伤口边缘长出并填满伤口，第5-7天胶原纤维形成（可拆线），2-3周完全愈合，留下一条线状瘢痕；二期愈合时，需先控制感染、清除坏死组织，然后肉芽组织从伤口底部和边缘生长并填满缺损，表皮再生需在肉芽组织形成后才开始，愈合时间长，形成的瘢痕大。（3）愈合结果：一期愈合时间短、瘢痕小；二期愈合时间长、瘢痕大。4.简述炎症渗出液与漏出液的鉴别要点。答：渗出液与漏出液的鉴别如下：（1）原因：渗出液由炎症（如感染、免疫反应）引起，漏出液由非炎症因素（如静脉回流受阻、低蛋白血症）引起。（2）外观：渗出液浑浊（含大量细胞、蛋白），漏出液澄清。（3）蛋白含量：渗出液>30g/L，漏出液<25g/L。（4）细胞数：渗出液>1000×10⁶/L（以中性粒细胞或淋巴细胞为主），漏出液<300×10⁶/L（以淋巴细胞和间皮细胞为主）。（5）比重：渗出液>1.018，漏出液<1.018。（6）凝固性：渗出液能自凝，漏出液不能自凝。（7）Rivalta试验：渗出液阳性（黏蛋白试验），漏出液阴性。5.简述动脉粥样硬化的基本病理变化。答：动脉粥样硬化的基本病理变化分为四期：（1）脂纹：最早的肉眼可见病变，为动脉内膜面的黄色帽针头大的斑点或条纹，镜下见内膜下有大量泡沫细胞（巨噬细胞或平滑肌细胞吞噬脂质后形成）。（2）纤维斑块：脂纹进一步发展，病灶表面纤维组织增生形成纤维帽（由平滑肌细胞、胶原纤维、弹性纤维及蛋白聚糖组成），下方为泡沫细胞、脂质及炎细胞，肉眼观为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。（3）粥样斑块（粥瘤）：纤维斑块深层组织坏死、崩解，与脂质混合形成黄色粥样物质，镜下见纤维帽下方有大量无定形坏死物质（含胆固醇结晶、钙盐沉积）、泡沫细胞及淋巴细胞，底部和边缘可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞。（4）继发性病变：包括斑块内出血（斑块内血管破裂）、斑块破裂（形成粥瘤性溃疡，易诱发血栓）、血栓形成（溃疡处血小板黏附）、钙化（钙盐沉积使斑块变硬）、动脉瘤形成（中膜萎缩，局部血管壁向外膨出）及血管腔狭窄（斑块增大导致管腔阻塞）。6.简述病毒性肝炎的基本病理变化。答：病毒性肝炎的基本病理变化包括肝细胞变性、坏死，炎症细胞浸润，肝细胞再生及间质反应性增生。（1）肝细胞变性：①细胞水肿（最常见）：胞质疏松化→气球样变；②嗜酸性变：胞质浓缩、嗜酸性增强，常为单个肝细胞受累，进一步发展为嗜酸性坏死（形成嗜酸性小体）。（2）肝细胞坏死：①溶解性坏死（由严重细胞水肿发展而来）：包括点状坏死（单个或几个肝细胞坏死）、碎片状坏死（肝小叶周边界板肝细胞灶状坏死）、桥接坏死（中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间的肝细胞坏死带）、大片坏死（几乎累及整个肝小叶）；②嗜酸性坏死（属细胞凋亡）。（3）炎症细胞浸润：主要为淋巴细胞和单核细胞，浸润于汇管区或肝小叶内。（4）肝细胞再生：坏死的肝细胞由周围存活的肝细胞分裂再生修复，再生的肝细胞体积大、核大深染、可有双核。（5）间质反应性增生：包括Kupffer细胞增生（吞噬坏死物质）、成纤维细胞增生（参与肝纤维化）及小胆管增生（慢性肝炎时）。三、论述题1.试述良、恶性肿瘤的区别。答：良、恶性肿瘤的区别主要从以下方面分析：（1）分化程度：良性肿瘤分化好，异型性小，与起源组织形态相似；恶性肿瘤分化差，异型性大（细胞大小不一、核大深染、核质比增高、核分裂象多且可见病理性核分裂象），与起源组织形态差异大。（2）生长速度：良性肿瘤生长缓慢，病程长；恶性肿瘤生长迅速，短期内体积明显增大。（3）生长方式：良性肿瘤多呈膨胀性或外生性生长，前者常有包膜，与周围组织分界清楚，可推动；后者基底部无浸润。恶性肿瘤多呈浸润性或外生性生长，浸润性生长无包膜，与周围组织分界不清，固定不易推动；外生性生长基底部常伴浸润。（4）继发改变：良性肿瘤较少发生坏死、出血；恶性肿瘤常发生坏死、出血、溃疡形成及感染。（5）转移：良性肿瘤不转移；恶性肿瘤可通过淋巴道、血道或种植性转移至远处器官（如淋巴结、肺、肝等）。（6）复发：良性肿瘤手术切除后很少复发；恶性肿瘤手术切除后易复发（因浸润性生长难以彻底切除）。（7）对机体的影响：良性肿瘤主要为局部压迫或阻塞（如颅内脑膜瘤引起颅内压升高），一般危害小；恶性肿瘤除压迫、阻塞外，还可破坏组织器官结构和功能（如肝癌破坏肝功能），引起出血、感染、疼痛，晚期出现恶病质（严重消瘦、贫血、衰竭），对机体危害大。2.试述急性炎症的基本病理变化及各阶段的特点。答：急性炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生，其中渗出是中心环节。（1）变质：指炎症局部组织发生的变性和坏死。实质细胞可出现细胞水肿、脂肪变、凝固性坏死或液化性坏死；间质细胞可发生黏液样变、纤维素样坏死等。变质的发生机制是致炎因子的直接损伤及炎症过程中局部血液循环障碍和炎症介质的作用。（2）渗出：指炎症局部血管内的液体成分、蛋白质和各种炎细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表或黏膜表面的过程。渗出过程包括：①血流动力学改变：细动脉短暂收缩→血管扩张和血流加速（动脉性充血）→血流速度减慢（静脉性充血，甚至血流淤滞），为渗出创造条件。②血管通透性增加：是液体和蛋白质渗出的关键。机制包括内皮细胞收缩（组胺、缓激肽等作用，主要影响细静脉）、内皮细胞损伤（严重损伤时直接坏死脱落，多见于细动脉、毛细血管和细静脉）、新生毛细血管高通透性（内皮细胞连接不健全）。③白细胞渗出和吞噬作用：白细胞通过边集、附壁、黏附（选择素、整合素等介导）、游出（阿米巴运动穿过内皮细胞间隙）进入组织间隙，然后在趋化因子（如C5a、白三烯B4）作用下向炎症灶定向移动。到达局部后，中性粒细胞（急性炎症早期）和单核细胞（24-48小时后）通过识别和附着（调理素如抗体、补体C3b介导）、吞入（形成吞噬体）、杀伤和降解（溶酶体酶、活性氧物质等）清除病原体和坏死组织。（3）增生：主要是间质细胞（如成纤维细胞、内皮细胞）和实质细胞的增生。早期增生不明显，后期增生为主（如急性肝炎时肝细胞再生）。增生的意义是修复损伤组织，但过度增生可导致组织器官结构破坏（如肺肉质变）。3.试述肾小球肾炎的基本病理变化及临床病理联系。答：肾小球肾炎（GN）是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病，基本病理变化包括：（1）肾小球细胞增多：肾小球系膜细胞、内皮细胞和（或）上皮细胞（壁层或脏层）增生，可伴中性粒细胞、单核细胞浸润，导致肾小球体积增大、细胞数目增多。（2）基底膜增厚：可由基底膜本身增厚（如膜性肾小球病）或免疫复合物沉积（如毛细血管内增生性肾小球肾炎）引起，电镜下可见电子致密物沉积。（3）炎性渗出和坏死：肾小球内可见中性粒细胞渗出，毛细血管壁发生纤维素样坏死（如急进性肾小球肾炎），可伴血栓形成。（4）玻璃样变和硬化：肾小球内细胞减少，毛细血管襻塌陷，系膜基质增多，胶原纤维沉积，最终形成无结构的玻璃样小体，进而整个肾小球硬化（不可逆病变）。临床病理联系：（1）急性肾炎综合征：多见于急性弥漫性增生性肾小球肾炎，表现为血尿、蛋白尿、水肿和高血压。血尿因肾小球毛细血管损伤、红细胞漏出；蛋白尿因滤过膜损伤、蛋白漏出；水肿因钠水潴留（肾小球滤过率下降）及蛋白尿导致低蛋白血症；高血压因钠水潴留引起血容量增加。（2）快速进行性肾炎综合征：见于急进性肾小球肾炎，表现为血尿、蛋白尿，迅速出现少尿或无尿，肾功能进行性衰竭。因大量新月体形成（壁层上皮细胞增生），压迫毛细血管襻，导致肾小球滤过面积严重减少。（3）肾病综合征：表现为大量蛋白尿（>3.5g/d）、低蛋白血症（<30g/L）、高度水肿和高脂血症。常见于微小病变性肾小球病（足细胞损伤，滤过膜电荷屏障破坏）、膜性肾小球病（基底膜增厚，机械屏障破坏）等。（4）慢性肾炎综合征：见于慢性肾小球肾炎，表现为多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。因大量肾小球硬化，肾单位功能丧失，健存肾单位代偿性肥大（导致多尿），最终肾功能衰竭。4.试述肝硬化的病理变化及门脉高压症的临床表现。答：肝硬化是各种慢性肝病发展的晚期阶段，以肝细胞弥漫性变性坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生为特征，这三种病变反复交错进行，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成。（1）病理变化：①大体形态：早期肝体积正常或稍大，质地稍硬；晚期肝体积缩小（<1000g），重量减轻，质地硬，表面和切面可见弥漫性分布的小结节（直径0.3-0.5cm，大小较一致）或大结节（直径>1cm，大小不等），结节周围为灰白色纤维间隔。②镜下特征：正常肝小叶结构被破坏，代之以假小叶（由增生的纤维组织分割包绕的肝细胞团）。假小叶内肝细胞排列紊乱，中央静脉缺如、偏位或有2个以上；假小叶周围为增生的纤维间隔，内有淋巴细胞、浆细胞浸润及小胆管增生（淤胆时可见）。（2）门脉高压症的临床表现：①慢性淤血性脾大：脾静脉回流受阻，脾淤血肿大（可达500-1000g），脾功能亢进（红细胞、白细胞、血小板减少）。②腹水：为漏出液，形成机制包括门静脉压力升高（毛细血管流体静压增高）、低蛋白血症（血浆胶体渗透压降低）、肝淋巴液提供增多（从肝