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文档简介
收稿日期:2010・01・17;修回日期:2010-03-15
作者简介:范存刚(1978-,男,硕士,主治医师,研究方向为脑血管病及颅内肿
瘤的诊断和治疗。通讯作者:张庆俊,男,博士,教授,博士生导师,研究方向:脑
血管病和颅内肿瘤的显微外科治疗。
解读5神经外科低钠血症的临床诊疗指南6
范存刚综述张庆俊审校
n
北京大学人民医院神经外科,北京100044
摘要:低钠血症是临床常见的电解质紊舌L,在神经外科中尤以脑性盐
耗和抗利尿激素不适当分泌综合征常见,但二者
在病因、临床表现和治疗上均有本质区别。如对低钠血症认识缺乏或
治疗不当可引起多种并发症。2009年美国弗洛里达大学的多学科工作组
制定的5神经外科低钠血症的临床诊疗指南6对神经外科低钠血症的分
类诊断、病因分析及治疗方案均进行了详细论述,现解读如下,以作为神
经外科低钠血症诊疗时的参考。关键词:低钠血症;循证医学;脑性盐耗;
抗利尿激素不适当分泌综合征
低钠血症是临床中最常见的电解质紊乱,在神经外科常见疾病如
垂体瘤、蛛网膜下腔出血和严重颅脑外伤等中的发生率甚至高达
50%
[1-6]
O低
钠血症常可引起脑水肿、精神异常、癫痫、血管痉挛等并发症,
甚至导致患者死亡[6]o同时,低钠血症的治疗不当也可引起一系列并
发症,如低钠血症纠正过快或过慢可引起脑水肿、癫痫、渗透压性脱
髓鞘综合征(osmoticdemyelinatingsyndrome,ODS甚或患者死亡
[6,7]
o为此,2009年美国弗洛里达大学
的多学科工作组在回顾大量文献的基础上总结出以循证医学为
基础的诊疗方案,并制定了抗利尿激素不适当分泌综合征(syndr。me
ofinappropriateant-idiuretichormone,SIADH和脑性盐耗(cerebralsaltwasti
ng,CSW的诊疗标准
网
,对神经外科患者低钠
血症的诊疗具有重要参考价值。I资料的收集及证据的分类
由美国福罗里达大学的神经外科医护人员、肾病科医生、重症医
学科医生、内分泌科医生、药剂师及护理人员组成多学科工作组,
对1950年到2008年间于PubMed和Cochrane数据库中发表的有关神经
外科低钠血症、SIADH和CSW的文献进行系统回顾和评价,并参照
Walters等制定的标准对证据进展分类
19]
2神经外科低钠血症诊断标准和治疗时机
一般而言,血清钠浓度低于135mmol/L称为低钠血症,但何种程度
的低钠血症才具有临床意义尚无明确定义
[10]
O然而,有大量研究指出,血清钠
低于130mmol/L时患者的死亡率明显增加。为
此,该指南提出血清钠浓度低于131mmol/L时应引起高度重视并积
极处理(II类证据[8]
3神经外科低钠血症的评估方法
传统上将低钠血症按体液状态分为低渗、等渗和高渗性低钠血
症。临床工作中,常因未对血浆渗透压、尿钠浓度和尿渗透压进行检
测而出现对低钠血症的估价不足。在回顾文献的基础上,该指南提出低
钠血症的评估应包括物理检查、实验室检杳和必要时的有创监测(III
类证据,但激素水平如抗利尿激素和利钠肽的检测意义不大(III类证
据。
当血清钠值低于131mmol/L时,应尽快评估血清和尿渗透压、尿电
解质、尿酸以及细胞外液(ex-tracellularfluid,ECF容量状态。对于等渗
或高渗性低钠血症(血清渗透压>285mOs/kg首先要排除实验室误差或
高血糖、高甘油三酯血症引起的假性低钠血症。低渗性低钠血症(血
清渗透压<285mOs/kg可按ECF容量状态进一步分为三个亚类尸低容性
低钠血症可因肾外丢失(如腹泻、失血、出汗和呕吐或肾内丢失(如CS
W、利尿剂或肾上腺功能不全所致;虽然二者尿渗透压均>200mOs/kg,
但是肾外损失者尿钠<25mmol/L而肾内损失者尿钠却>25mmol/L«°等
容性低钠血症常与激素紊乱有关,应检测皮质醇、甲状腺刺激素(t
尿渗透压,mOsm/kg*>200>200
尿钠,mmol/L>25>25
体重|{
液体平衡I{
颈静脉充盈+
红细胞压积{|
血尿素氮{|
肌酢{|
尿酸II
中心静脉压,cmH
2
O<6>6
肺楔压,mmHg<8>8
*至少符合这些标准并至少满足其他标准中的3条才能诊断。5神经外科低
钠血症的优化治疗规范
5.1低钠血症的纠正速度
低钠血症的纠正速度一般应以患者症状的严重程度和低钠的发生速
度而定。纠正速度过快可引起脑桥中央髓鞘溶解(Centralpontincmyeli
nolysis或ODS等并发症[7,13]o研究表明,ODS的发展与慢性低钠血症
(持续时间>48小时、合并低钾血症以及营养状态不良(酒精中毒、肝硬
化或烧伤等因素有关。一般而言,慢性低钠血症的血清钠纠正速度不宜
超过12mmol/L/d,以免出现ODS[14]。快速纠正低钠即每小时提升血钠
者仅限于症状严重(如癫痫、昏迷和/或急性低钠血症(持
续时间〈48小时者[8]。
5.2SIADH
SIADH的根基治疗为限制液体入量,症状严重者可予以高渗盐
水。此外,还可应用利尿剂、尿素和新型抗利尿激素受体阻断剂。一
般而言,应以症状严重程度指导SIADH的治疗:对严重症状者或SAH
合并SIADH者应在限制液体量的基础上以高渗盐水治疗。急性低钠
血症和/或症状严重者应在6小时内将血钠纠正6mmolZL或直到症状缓
解,此后的18小时内增加的幅度不宜超过2mm。1/L,即总的血钠纠正量
在24小时不宜超过8mmolZLo具体补钠量应以公式计算的缺钠量为依据
[8]o随着症状改善,在患者的血钠达到131mmol/L后可转入轻一级别低
钠血症的治疗流程,详见SIADH的治疗路径图(图1
图1SIADH的治疗路径图
(HHH,hypervo1emia,hypertension,hemodilution;高容量、高血压和
血液稀释。
5.3CSW
CSW标准治疗为扩容。人工合成的肾上腺皮质类固醇氢化可的松
可作用于肾脏远曲小管以增强钠重吸收,也有助于减少SAH后钠负
平衡的发生率。CSW病症严重的患者应进入重症监护病房并
予以高渗盐水和氢化可的松治疗。急性低钠血症和/或症状严重的
患者需要在6小时内纠正6mmol/L或直到严重的症状得到改善,如果在6
小时内血钠纠正达6mmoI/L则此后的18小时内血钠增加幅度不宜超过
2mmol/L,即24小时内血钠提高幅度不宜超过8mmol/Lo具体补钠量应
以公式计算的缺钠量为依据。随着症状改善,血钠达到131mmol/L后
可转入轻一级别低钠血症的治疗流程,但蛛网膜下腔出血(subarachnoid
hemorrhage,SAH患者即使血清钠在131~1351nmol/L也应进行治疗[8]
,详见
CSW的治疗路径图(图2
图2CSW的治疗路径图
6结论
低钠血症是神经外科患者的常见并发症,诊断和治疗较为棘手,其
关键在于对患者进行系统的评估以明确低钠血症的原因
H5]
O一旦发现患者血钠
低于131mmol/L,即应根据血清和尿渗透压、尿电解质、尿酸和细
胞外液容量状态对低钠血症进行分类,并结合TSH、FT4、肝功能、
心电图或心脏超声、腹部超声等检查明确其具体病因,必要时进行中
心静脉压(CVP和肺动脉楔压(PCWP等有创监测以鉴别CSW和SI
ADHo低钠血症的治疗应以症状的严重程度为基础(IH类证据;血清
钠的纠正不应超过8~10mmol/L/d(III类证据;CSW者应予以补钠和静
脉补液(III类证据;氢化可的松因可减少SAH患者的尿钠排泄,故可用于
有脑血管痉挛危险的SAH患者低钠血症的治疗(I类证据;有血管痉挛
风险的SAH患者发生低钠血症时不应限制液
体入量(H类证据;SIADH可用尿素、利尿剂、新型抗利尿激素受
体阻断剂和/或液体限制进行治疗(III类证据o
参
文
献
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收稿日期:2010-01-24;修回日期:2010-03-22
作者简介:张刚利(1972-男,医学博士,副主任医师,主要从事颅脑肿瘤的微创
外科研究。
NSE在颅脑损伤中的临床意义
张刚利综述张汉伟审校
山西省人民医院神经外科,山西太原030012
摘要:神经元特异性烯醇化酶(NSE存在于成熟的神经元和神经内分泌
细胞中,脑外伤、
脑炎、脑缺血缺氧及手术等均会造成脑损伤,使NSE从损伤的神经元
漏出,通过血脑屏障进入脑脊液和体循环。脑脊液及血液中NSE水平高低
反映了脑神经元受损范围的大小和严重程度。NSE浓度可以作为急性颅
脑损伤患者病情轻重和预后评估的一个重要指标。关键词:脑损伤;神经
元特异性烯醇化酶;预后
脑是人体重要器官之一,脑外伤、脑炎、脑缺血缺氧及手术等均
会造成脑损伤,严重时危及病人生命。而对脑损伤的早期评估、治疗
以及预后判断,除了临床常用的格拉斯哥昏迷评分(GCS、格拉斯哥
结果评分(GOS及影像学检查等评价指标外,近年来一些学者将神经
元特异性烯醇化酶(neuron-specificenolase,NSE作为神经元特异性蛋白
[1-2]
进行了一些研究,本文拟对脑外伤引起的
NSE动态变化及预后价值进行综述。1NSE的理化特性和检测
烯醇化酶普遍存在于生物体内的糖酵解代谢中。Royds[3]
等测定⑵例中枢神经系统疾患病人脑脊液5种酶(烯醇化酶、醛
缩酶、丙酮酸激酶、乳酸氢酶、肌酸激酶的活性,发现烯醇化酶是脑
病理改变最敏感的指标。目前发现烯醇化酶有五种同工酶分别是
AA、BB、CC、AB、AC型。其中CC型特异性地存在于神经元和神
经内分泌细胞中,故命
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