02传出神经系统药理概论_第1页
02传出神经系统药理概论_第2页
02传出神经系统药理概论_第3页
02传出神经系统药理概论_第4页
02传出神经系统药理概论_第5页
已阅读5页,还剩11页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

第二章

传出神经系统药理概论

(传出神经系统药物)

一、传出神经系统的解剖学分类

脑CNS

脊髓

NS传入N(感觉N)

外周

运动N(支配骨骼肌)

传出N交感N

植物性N支配心肌、

副交感N平滑肌、腺体

(自主N)

二、传出神经系统的结构与功能1.突触(synapse)—上一级神经元与下一级神

经元或神经元与效应器之间的接头。

可分突触前膜、突触间隙、突触后膜

。2.运动神经—不更换神经元,直接支配骨骼肌。3.植物神经—分节前神经和节后神经。

交感N—节前短,节后长

副交感N—节前长,节后短三、传出神经系统的递质和受体递质——细胞间传递信息的化学物质。传出神经系统的主要递质有乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)和去甲肾上腺素(noradrenaline,NA.NE)

四、传出神经按递质分类:1.胆碱能神经:神经末梢释放的递质是ACh。

胆碱能神经包括:

(1)运动神经

(2)副交感神经的节前和节后纤维。

(3)交感神经的节前纤维。

(4)少数交感神经的节后纤维(支配汗腺、

竖毛肌、

骨骼肌血管)。2.去甲肾上腺素能神经:神经末梢释放的递质是NA。

包括绝大多数交感神经的节后纤维。五、传出神经系统递质的代谢过程:

合成、贮存、释放、消除四个环节。合成:胆碱乙酰化酶

乙酰辅酶A+胆碱ACh消除:胆碱酯酶ACh乙酸+胆碱

AChAChE五、传出神经系统递质的代谢过程:

合成、贮存、释放、消除四个环节。合成:胆碱乙酰化酶

乙酰辅酶A+胆碱ACh消除:胆碱酯酶ACh乙酸+胆碱

AChAChE合成:

酪氨酸

多巴

多巴胺(DA)NA消除:

80%被神经末梢再摄取(摄取1)—部分进入囊泡储存,部分被线粒体单胺氧化酶(MAO)破坏。其余被非神经组织(心肌、平滑肌)摄取

(摄取2)-被MAO、COMT(儿茶酚氧位甲基转移酶)破坏。

NA羟化酶脱羧酶β—羟化酶羟化酶脱羧酶β—羟化酶六、传出神经系统受体:1.胆碱能受体:M和N(N1和N2)2.肾上腺素能受体:α(α1和α2)和β(β1和β2)七、传出神经系统受体的分布和效应

心肌—心率、心力

输出量

血压(-)

虹膜环状肌收缩

缩瞳

睫状肌收缩

近视M-R平滑肌

支气管收缩

通气量

呼吸困难

胃肠道平滑肌收缩

蠕动胆碱-R膀胱平滑肌收缩

排尿

血管平滑肌(次要)舒张(-)

腺体—分泌

交感神经节N1-R副交感神经节N-R肾上腺髓质—分泌肾上腺素

N2-R骨骼肌——收缩

皮肤、黏膜、内脏血管收缩—血压α1-R虹膜辐射肌收缩—扩瞳α-R胃肠和膀胱括约肌收缩

腺体分泌—手脚心汗腺、唾液腺α2-R突触前膜,起负反馈作用。肾上腺素-Rβ1-R心脏:心率、心力、输出量

血压

支气管平滑肌舒张β-R胃肠、膀胱平滑肌舒张β2-R骨骼肌、冠状动脉血管舒张

骨骼肌—收缩

突触前膜,起正反馈作用。M受体N受体心脏(-)、血管(-)胃肠、支气管、胆囊膀胱(+)腺体(+)瞳孔缩小N1-R:神经节N2-R:骨骼肌

胆碱-R肾上腺素-Rα-R皮肤、黏膜、内脏血管(+)瞳孔扩大β-R

β1-R:心脏(+)

β2-R:胃肠、支气管、胆囊膀胱(-)骨骼肌、冠状血管(-)八、传出神经系统药物的基本作用

直接作用于受体

影响递质包括递质的合成、转化、贮存、释放

九、传出神经系统药物分类

1.拟似药——拟胆碱药和拟肾上腺素药2.拮抗药——抗胆碱药和抗肾上腺素药作用方式

直接激动胆碱受体药拟胆碱药:胆碱受体激动药间接激动胆碱受体药(胆碱酯酶抑制药)抗胆碱药:胆碱受体阻断药M受体阻断药

N受体阻断药

α、β受体激动药拟Adr.药:

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论