呼吸衰竭基层诊疗指南（实践版2024）

呼吸衰竭基层诊疗指南（实践版2024）一、定义与分类呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使机体在静息状态下无法维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和代谢紊乱的临床综合征。临床常用分类方法如下：1.按动脉血气分析分类：①Ⅰ型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭）：动脉血氧分压（PaO₂）＜60mmHg，动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）降低或正常，主要见于换气功能障碍性疾病；②Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸性低氧呼吸衰竭）：PaO₂＜60mmHg，同时伴PaCO₂＞50mmHg，主要见于肺泡通气不足性疾病。2.按发病急缓分类：①急性呼吸衰竭：起病时间在1周以内，机体来不及代偿，可迅速出现严重酸碱平衡紊乱和多器官功能损伤，多由重症肺炎、急性气道阻塞、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等引起；②慢性呼吸衰竭：起病时间超过4周，病情进展缓慢，机体已发生代偿，部分患者可维持日常活动，感染等诱因可诱发急性失代偿，最常见病因为慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）。二、流行病学据2022年《中国慢性呼吸疾病流行状况与防治策略》公布的数据，我国慢性呼吸疾病患者总人数超1.4亿，其中合并慢性呼吸衰竭的患者约1200万~1500万；急性呼吸衰竭年发病率约为32.8例/10万人，基层医疗机构承担了超过70%的呼吸衰竭初诊和稳定期管理工作。目前我国基层呼吸衰竭漏诊率约为18.6%，主要原因是对不典型症状患者未常规监测血氧，规范基层呼吸衰竭诊疗可降低患者病死率约12%，对改善整体预后具有重要意义。我国慢阻肺患者约1亿，40岁以上人群患病率为13.7%，中重度慢阻肺患者中约22%合并慢性呼吸衰竭；间质性肺疾病患病率约1.3%，终末期患者近40%合并呼吸衰竭，是我国呼吸衰竭的第二大病因。三、病因与发病机制（一）常见病因1.通气功能障碍：占慢性呼吸衰竭病因的60%以上，最常见病因为慢阻肺急性加重（AECOPD），其他包括重度支气管哮喘急性发作、上气道阻塞（异物、喉头水肿）、胸廓畸形、大量胸腔积液、张力性气胸等。2.换气功能障碍：常见病因为重症肺炎、ARDS、间质性肺疾病急性加重、急性肺血栓栓塞症、心源性肺水肿、弥漫性肺纤维化等。3.呼吸泵功能异常：包括中枢神经系统病变（脑血管意外、镇静催眠药物过量、颅内感染）、周围神经肌肉病变（吉兰-巴雷综合征、重症肌无力、脊髓损伤）等，导致呼吸动力不足引发呼吸衰竭。（二）核心发病机制1.肺泡通气不足：是Ⅱ型呼吸衰竭的核心发病机制，肺泡通气量下降导致氧气摄入不足、二氧化碳排出障碍，同时出现低氧和高碳酸血症。2.弥散功能障碍：是Ⅰ型呼吸衰竭常见原因，二氧化碳弥散能力是氧气的20倍，因此仅表现为低氧血症，无明显二氧化碳潴留。3.通气/血流比例失调：是最常见的低氧血症发生机制，正常通气/血流比例约为0.8，比例失调会导致无效腔通气或肺内分流，引发低氧血症，严重失调时也可伴随二氧化碳潴留。4.肺内动静脉分流：常见于ARDS、肺不张等，肺动脉血液未经氧合直接进入肺静脉，导致严重低氧血症，常规氧疗难以纠正。四、诊断（一）临床表现1.症状：呼吸困难是最早、最常见的症状，可表现为呼吸频率增快（＞30次/分）、呼吸费力、呼气延长，中枢性呼吸衰竭可表现为呼吸节律改变（如潮式呼吸、间断呼吸）。需要注意的是，老年体弱、合并神经系统疾病的患者呼吸困难症状不典型，可仅表现为精神萎靡、烦躁不安、嗜睡等意识改变，容易漏诊。缺氧严重时可出现发绀，表现为口唇、甲床发绀，贫血患者发绀不明显，红细胞增多症患者发绀出现更早。精神神经症状：急性缺氧可出现烦躁不安、谵妄、昏迷；慢性缺氧多表现为记忆力减退、定向力障碍；二氧化碳潴留可出现头痛、白天嗜睡夜间兴奋，严重时引发肺性脑病，表现为昏迷、抽搐。循环系统表现：早期缺氧可出现心率增快、血压升高，严重缺氧出现心率减慢、心律失常、血压下降；二氧化碳潴留可出现外周血管扩张，表现为皮肤潮红、多汗。消化系统、泌尿系统表现：严重缺氧可引发消化道黏膜糜烂出血、肝功能异常、肾功能损伤，表现为呕血黑便、黄疸、少尿。2.体征：可出现呼吸频率、节律异常，辅助呼吸肌参与呼吸（三凹征），发绀，桶状胸（慢阻肺），肺部啰音、哮鸣音，意识改变，心率增快，下肢水肿（合并肺心病右心衰）等。（二）辅助检查1.动脉血气分析：是呼吸衰竭诊断的金标准，基层医疗机构具备血气分析检测条件的应首选检测。检测需在海平面静息状态、呼吸空气条件下进行，排除心内解剖分流等原发心脏疾病即可确诊。2.指脉氧饱和度（SpO₂）：对于没有血气分析检测条件的基层机构，SpO₂可用于初步筛查，呼吸空气条件下SpO₂＜90%对应PaO₂＜60mmHg，诊断符合率达95%，但SpO₂无法判断是否存在二氧化碳潴留，仅用于初筛。静脉血气可作为补充参考，静脉PaO₂＜30mmHg提示呼吸衰竭，静脉血pH和PaCO₂与动脉血差异＜5%，无法行动脉采血时可作为参考。3.其他基层可开展的辅助检查：血常规可判断是否存在感染、贫血、红细胞增多；生化检查可评估肝肾功能、电解质，低钾、低钠血症可加重呼吸肌无力，诱发呼吸衰竭；胸部X线片可明确是否存在肺炎、气胸、胸腔积液、慢阻肺改变等；心电图可排查心律失常、肺心病、心肌梗死；D-二聚体对急性肺栓塞的阴性预测值达99%，基层怀疑肺栓塞时可先行检测，阴性基本可排除。（三）诊断标准与分型诊断标准：在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下，排除心内解剖分流、原发心输出量降低等因素，PaO₂＜60mmHg，伴或不伴PaCO₂＞50mmHg，即可诊断为呼吸衰竭。分型：1.Ⅰ型呼吸衰竭：PaO₂＜60mmHg，PaCO₂＜40mmHg或正常，多见于急性呼吸衰竭、换气功能障碍性疾病。2.Ⅱ型呼吸衰竭：PaO₂＜60mmHg，PaCO₂＞50mmHg，多见于慢阻肺等通气功能障碍性疾病。（四）鉴别诊断1.心源性呼吸困难（左心衰竭肺水肿）：多有心脏病史，表现为端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰，肺部湿啰音多位于双肺底，脑钠肽（BNP）升高，胸部X线片可见肺淤血、心影增大，可与呼吸衰竭鉴别。2.癔症性呼吸困难：多见于青年女性，多由精神因素诱发，表现为过度通气，SpO₂正常，血气分析提示PaO₂正常、PaCO₂降低，无低氧血症，可排除呼吸衰竭。3.肺性脑病与急性脑血管病：肺性脑病多有慢阻肺等慢性呼吸疾病病史，血气提示低氧伴高碳酸血症，无神经系统定位体征；急性脑血管病多有高血压病史，存在偏瘫、偏身感觉障碍等定位体征，头颅CT可明确诊断。（五）基层诊断流程1.识别可疑病例：存在呼吸困难、呼吸频率异常（R＞30次/分或R＜12次/分）、不明原因意识改变、发绀，或存在AECOPD、重症肺炎、气胸等高危病因的患者，均需排查呼吸衰竭。2.初步筛查：常规检测呼吸空气下SpO₂，SpO₂＜90%初步拟诊。3.确诊分型：完善动脉血气分析，明确是否为呼吸衰竭，分型。4.病因诊断：结合病史、体征、胸部X线等检查明确病因，指导后续治疗。五、基层治疗（一）处理原则保持呼吸道通畅为首要原则，在此基础上纠正缺氧和二氧化碳潴留，纠正酸碱平衡与电解质紊乱，防治多器官功能损伤，去除诱因与病因，防治并发症，改善预后。（二）一般处理与监测嘱患者卧床休息，保持环境安静，持续监测生命体征（体温、呼吸、心率、血压、SpO₂），监测意识状态，记录24小时出入量。需特别提醒：呼吸衰竭患者未建立人工气道时，禁用或慎用镇静剂，避免抑制呼吸中枢加重病情，仅机械通气患者需要镇静时才可使用小剂量镇静药物。酸碱平衡紊乱处理：呼吸性酸中毒为Ⅱ型呼吸衰竭最常见的酸碱紊乱，核心处理为改善通气，多数可自行纠正，仅当pH＜7.2时才给予5%碳酸氢钠纠正酸中毒，补碱后需及时复查血气，避免补碱过度引发代谢性碱中毒。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒多因过度利尿、低钾低氯血症诱发，需及时补充氯化钾纠正电解质紊乱。（三）保持呼吸道通畅对于昏迷患者，取头偏向一侧体位，后仰下颌，清除口咽部分泌物、呕吐物、异物，预防窒息。鼓励神志清楚的患者有效咳嗽咳痰，痰液粘稠者给予雾化吸入稀释痰液，口服或静脉使用化痰药物（氨溴索、乙酰半胱氨酸），咳嗽无力者定时翻身拍背，经口/鼻吸痰清除气道分泌物。合并支气管痉挛者给予支气管扩张剂解痉平喘。存在上气道梗阻紧急情况时，可先行环甲膜穿刺开放气道，紧急转诊。（四）氧疗氧疗是呼吸衰竭的基础治疗，需根据分型调整给氧浓度：1.Ⅰ型呼吸衰竭：给予中高浓度氧疗（FiO₂35%~50%），目标为PaO₂≥60mmHg或SpO₂≥90%，纠正缺氧，避免长期FiO₂＞50%引发氧中毒。2.Ⅱ型呼吸衰竭：遵循持续低流量吸氧原则，原因为Ⅱ型呼吸衰竭患者长期二氧化碳潴留，中枢化学感受器对二氧化碳刺激不敏感，呼吸维持主要依靠缺氧刺激颈动脉体化学感受器，高浓度吸氧会消除缺氧的刺激作用，导致通气量进一步下降，加重二氧化碳潴留。给氧流量为1~2L/min，FiO₂为25%~29%，FiO₂可按公式估算：FiO₂（%）=21+4×氧流量（L/min），治疗目标为PaO₂≥60mmHg或SpO₂维持在88%~92%即可，避免SpO₂超过95%引发二氧化碳潴留加重。氧疗方式：鼻导管简便易行，适用于多数稳定患者；普通面罩适用于需要较高氧浓度的Ⅰ型呼吸衰竭患者；文丘里面罩可精确调节FiO₂，更适用于Ⅱ型呼吸衰竭患者。氧疗后1~2小时需复查血气评估效果，调整给氧参数，定期消毒吸氧装置，预防交叉感染。（五）无创正压通气（NIV）治疗目前多数基层医疗机构已配备无创呼吸机，NIV是AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的首选一线治疗，可降低气管插管率15%~20%，降低病死率约10%，需规范掌握指征。1.适应证：①急性呼吸衰竭：AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭、轻度ARDS、心源性肺水肿、支气管哮喘急性发作；②慢性呼吸衰竭急性加重；③稳定期慢性呼吸衰竭家庭序贯治疗。具体指征：中重度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸，呼吸频率＞25次/分；Ⅱ型呼衰pH＜7.35、PaCO₂＞45mmHg；Ⅰ型呼衰PaO₂/FiO₂＜300mmHg。2.禁忌证：心跳呼吸骤停需紧急插管、上气道梗阻、频繁呕吐误吸风险高、面部创伤/畸形、未引流的气胸/纵隔气肿、肠梗阻、意识不清（GCS评分＜10分）、不能配合治疗。3.参数设置：基层常用S/T模式，初始参数设置：IPAP（吸气压）从8~12cmH₂O开始，EPAP（呼气压）从4~5cmH₂O开始，Ⅰ型呼吸衰竭严重缺氧者EPAP可调整为5~8cmH₂O，每10~30分钟逐步上调IPAP2~3cmH₂O，直到呼吸困难缓解、潮气量达到6~8ml/kg，IPAP最高不超过25cmH₂O，避免过度通气引发胃肠胀气。4.疗效评估：NIV启动后1~2小时评估疗效，若呼吸困难缓解、呼吸频率下降、意识好转、PaCO₂下降、pH升高、PaO₂升高提示有效，继续治疗；若症状无改善甚至加重，提示NIV失败，需紧急转诊，准备建立人工气道。5.常见并发症处理：口咽部干燥可加强湿化，嘱患者间歇饮水；胃肠胀气可嘱患者减少吞咽动作，必要时胃肠减压；面部压伤可调整面罩松紧，使用减压敷料预防。（六）有创机械通气的基层处理原则基层医疗机构多数不常规开展有创机械通气，符合以下指征者需及时转诊：心跳呼吸骤停、意识不清、NIV治疗失败、严重低氧血症（PaO₂/FiO₂＜100mmHg）、严重呼吸性酸中毒（pH＜7.2）、气道梗阻无法解除。转诊前需保持气道通畅，给予球囊面罩辅助通气，维持SpO₂在安全范围。（七）药物治疗1.支气管扩张剂：适用于合并支气管痉挛的患者，急性发作期首选短效β₂受体激动剂（沙丁胺醇）联合短效抗胆碱能药物（异丙托溴铵）雾化吸入，慢性稳定期可使用长效支气管扩张剂（噻托溴铵）维持治疗，必要时加用茶碱类药物（多索茶碱）解痉，注意监测茶碱血药浓度，避免中毒。2.糖皮质激素：适用于AECOPD、重度哮喘急性发作、ARDS，可给予甲泼尼龙40~80mg/d静脉滴注，疗程3~5天，根据病情调整，注意监测血糖、预防消化道不良反应。3.呼吸兴奋剂：仅适用于中枢抑制导致的呼吸衰竭（如镇静催眠药物过量）、AECOPD合并肺性脑病早期、神志清楚可配合排痰、尚未开展NIV的患者，禁用于严重支气管痉挛、气道梗阻、换气功能障碍导致的呼吸衰竭，使用后会增加呼吸肌耗氧，加重病情。常用药物为尼可刹米，用法为0.375~0.75g静脉推注，之后1.5~3g加入500ml液体静脉滴注，用药12小时无效应停用，及时转为机械通气。4.抗感染治疗：80%的慢性呼吸衰竭急性加重由感染诱发，重症肺炎本身为感染性疾病，需尽早启动抗感染治疗，社区获得性感染可选择阿莫西林克拉维酸钾联合阿奇霉素，或单用呼吸喹诺酮类（莫西沙星），医院获得性感染可选择三代头孢、哌拉西林他唑巴坦治疗，尽早在诊断后4小时内给药，根据治疗反应和药敏结果调整方案，疗程一般7~10天，重症感染可延长至10~14天。5.利尿剂：慢性呼吸衰竭合并右心功能不全、下肢水肿者，可给予小剂量利尿剂（螺内酯20mg/d联合呋塞米20mg/d），避免过度利尿导致痰液粘稠、电解质紊乱。（八）病因治疗病因治疗是根治呼吸衰竭的根本，气胸需及时排气减压，哮喘急性发作需解痉平喘，重症肺炎需抗感染，肺栓塞需抗凝溶栓，药物中毒需洗胃解毒，气道异物需及时取出，根据不同病因采取针对性处理。（九）常见并发症处理1.肺性脑病：核心处理为保持气道通畅、改善通气、纠正缺氧和二氧化碳潴留，严重者需机械通气，仅合并严重脑水肿时才给予脱水治疗，避免过度脱水加重电解质紊乱。2.应激性溃疡消化道出血：常规给予质子泵抑制剂（奥美拉唑）抑酸止血，维持循环容量，必要时输血。3.多器官功能损伤：尽快纠正缺氧，给予器官功能支持治疗，无效者及时转诊。六、转诊指征与转诊前准备（一）紧急转诊指征①急性呼吸衰竭，吸氧后SpO₂无法维持在88%以上，PaO₂/FiO₂＜200mmHg；②严重二氧化碳潴留，pH＜7.2，出现意识障碍、肺性脑病；③NIV治疗1~2小时病情无改善，持续进展；④基层无开展有创机械通气条件，符合有创通气指征；⑤病因不明，或病因需要上级医疗机构处理（如大面积肺栓塞、气道异物需要支气管镜干预、张力性气胸需要胸腔闭式引流基层无法操作）；⑥出现严重并发症（消化道大出血、休克、多器官功能衰竭）。（二）择期转诊指征①慢性呼吸衰竭病因不明确，需要进一步完善肺功能、支气管镜、CT肺动脉造影等检查；②稳定期慢性呼吸衰竭治疗效果不佳，需要上级调整治疗方案。（三）转诊前准备转诊前保持气道通畅，给予吸氧纠正低氧，建立静脉通路，持续监测生命体征，需要通气支持的患者，给予球囊面罩辅助通气，有条件的基层可预先建立人工气道后转诊，提前通知上级医疗机构做好接诊准备，转运过程中密切监测SpO₂和意识，预防窒息。七、慢性呼吸衰竭的基层长期管理与预防（一）长期管理①长期家庭氧疗：对于慢性Ⅱ型呼吸衰竭，静息状态下PaO₂＜55mmHg或SpO₂＜88%者，推荐长期家庭氧疗，每天吸氧时间≥15小时，持续低流量1~2L/min，可使患者5年生存率提高1倍，从约20%提升至40%以上，目前我国普及率不足15%，基层需加强健康教育，提高依从性。②呼吸康复：指导患者进行缩唇呼吸、腹式呼吸锻炼，吸呼比为1:2，锻炼呼吸肌功能，改善通气，根据体力进行适度活动，