2026秋人教版高一（必修一）生物【分层作业】6.3细胞的衰老和死亡

【分层作业】6.3细胞的衰老和死亡一、基础巩固1．（2026·潮阳模拟）研究表明牛磺酸可通过保护端粒酶，减少DNA损伤，抑制线粒体功能障碍。下列叙述错误的是（）A．线粒体中的端粒会随着细胞分裂次数的增多而变短B．抑制癌细胞中端粒酶的活性，可促进其衰老C．端粒的基本组成单位是脱氧核苷酸和氨基酸D．牛磺酸可能会减少与线粒体功能相关的核基因的损伤2．（2026高一上·梅州期末）生长和衰老、出生和死亡都是生物界的正常现象，生物个体是如此，作为基本生命系统的细胞也是如此。下列有关叙述正确的是（）A．衰老的细胞中染色体收缩，核膜内折，染色变浅B．细胞增殖、衰老和凋亡时均会发生基因的选择性表达C．细胞坏死是由遗传机制决定的细胞程序性死亡D．端粒学说认为每次细胞分裂后端粒DNA会伸长一截3．（2025·新疆会考）细胞衰老是人体内发生的正常生命现象。下列属于细胞衰老特征的是（）A．水分增多 B．新陈代谢速率加快C．物质运输功能升高 D．色素逐渐积累4．（2025·贵港模拟）骨质疏松症已经成为我国五十岁以上人群的重要健康问题。大量研究证实成骨细胞铁死亡会导致其分化和成骨能力下降，从而导致骨质疏松症。铁死亡是一种以铁依赖性脂质过氧化物积累为特性的新型细胞死亡模式，发生铁死亡的细胞内不饱和脂肪酸被过度氧化，导致细胞膜的脆性增加，造成细胞膜损伤解体。下列有关叙述错误的是（）A．组成细胞膜和细胞器膜的磷脂分子中含有不饱和脂肪酸B．骨质疏松症的病因是体内缺乏铁元素而引起成骨细胞死亡C．使用药物抑制成骨细胞铁死亡可能有助于预防骨质疏松症D．成骨细胞发生细胞分化是细胞中的基因选择性表达的结果5．（2025高一上·衢州期末）“骐骥盛壮之时，一日而驰千里，及其衰老，驽马先之。”这句话的意思是良马衰老时，劣马都比它跑得快，个体衰老时各项机能都会逐渐衰退。下列有关良马衰老的分析错误的是（）A．良马体内的细胞普遍衰老导致马个体的衰老B．细胞内线粒体数量减少影响了衰老良马奔跑的速度C．自由基攻击细胞内的DNA等大分子可导致良马细胞衰老D．良马的衰老细胞体积减小，细胞核体积减小，染色质凝聚6．（2025高一上·扬州期末）鸡在胚胎发育早期趾间有蹼状结构，随着胚胎的发育，蹼逐渐消失的原因是（）A．细胞分裂 B．细胞分化 C．细胞衰老 D．细胞凋亡7．（2025高二上·杭州期末）细胞凋亡是细胞发育过程中由某种基因引发的编程性死亡，下列不属于其特点的是（）A．被动性 B．自主性C．程序性 D．受遗传信息控制8．（2025高二上·舟山期末）细胞焦亡是一种新型的细胞程序性死亡方式。细胞焦亡时会发生肿胀，直至细胞膜上形成孔隙，释放内含物。下列叙述正确的是（）A．细胞凋亡和细胞焦亡都对生物体有害B．细胞凋亡和细胞焦亡都受到基因调控C．细胞焦亡会导致组织液渗透压降低D．细胞焦亡和细胞凋亡都会释放内含物9．（2024高一下·邻水月考）下图是胎儿手的发育过程图，请回答下列相关问题：（1）胎儿手的发育过程中既有细胞的分裂和，又有细胞的，而后两者的实质是相同的，理由是。（2）在此过程中细胞程序性死亡的意义是。（3）人体并非所有的细胞中都有调控细胞程序性死亡的基因，请举一例：。二、能力提升10．（2026·湖南）关于细胞的生命历程，下列叙述错误的是（）A．人的受精卵、早期胚胎细胞和神经元都处于细胞周期中B．人的肝细胞中RNA聚合酶基因表达，胰岛素基因不表达C．毛囊细胞合成黑色素的功能下降是老年人白发产生的直接原因D．蝌蚪变态发育过程中，尾的消失是通过细胞凋亡实现的11．（2026·湖北）我国科学家对人胚胎干细胞的FOXO3基因进行改造，提高FOXO3蛋白稳定性。将改造的该细胞制备成一种成体细胞SRCs，然后将SRCs输入老年食蟹猴体内，开展抗衰老研究，结果显示SRCs能显著降低老年食蟹猴体内衰老标志物水平，实现系统性抗衰老。下列叙述错误的是A．SRCs抗衰老原因是FOXO3基因表达水平提高B．SRCs是由基因改造后的人胚胎干细胞分化而成C．可以从细胞核体积、染色质状态等情况判断食蟹猴细胞衰老状况D．由于食蟹猴与人类亲缘关系较近，实验结果对人类抗衰老研究具有重要参考价值12．（2026·贵州）呼吸上皮中的杯状细胞分泌黏液，纤毛细胞的纤毛摆动将携带灰尘和污物的黏液清除，基底细胞增殖分化补充凋亡的杯状细胞和纤毛细胞。下列叙述正确的是A．杯状细胞和纤毛细胞中mRNA的种类相同B．衰老的杯状细胞部分酶活性下降、水分增多C．基底细胞的增殖、分化与其自身细胞骨架有关D．杯状细胞衰老和凋亡不利于机体实现自我更新13．（2026·四川）器官在移植过程中面临离体缺血和再灌注的双重损伤。器官离体后，缺血导致细胞供氧不足，影响细胞呼吸；恢复血液灌注后，短时间内大量的O2会激活膜外的NADPH氧化酶，进而产生带电的自由基，损伤细胞。下列叙述正确的是（）A．缺血时，无氧呼吸积累大量CO2，细胞pH下降，酶的活性降低B．缺血时，细胞的Na+运出受阻，胞内渗透压升高，导致细胞肿胀C．再灌注后，NADPH氧化酶催化产生的自由基以自由扩散方式进入细胞D．再灌注后，细胞核内DNA因与蛋白质紧密结合，不受自由基攻击破坏14．（2025高一下·新会月考）宫颈癌为全球第四大常见女性恶性肿瘤，与人乳头瘤病毒（HPV）感染和病毒持续性侵袭有关。茯苓酸为茯苓的主要成分之一，科研人员研究了茯苓酸对宫颈癌细胞增殖的影响，所得部分实验数据如图。下列说法错误的是（）注：CK为空白对照组；FL为茯苓酸低浓度组；FM为茯苓酸中浓度组；FH为茯苓酸高浓度组，各组细胞总数相同。A．4组细胞凋亡率的差异说明细胞凋亡还受环境的影响B．茯苓酸处理对宫颈癌细胞的细胞周期时长无影响C．FH组处于G1期的细胞数量少于CK组D．茯苓酸可能通过将细胞阻滞在G1期抑制癌细胞增殖15．（2025·郴州模拟）DRP1-MFF信号通路在细胞线粒体分裂过程中发挥关键作用。当细胞受到轻度氧化应激时，MFF蛋白会招募DRP1蛋白到线粒体表面，促进线粒体的适度分裂，维持线粒体功能；当细胞遭受严重氧化应激时，过量激活的DRP1-MFF信号通路会导致线粒体过度分裂，使线粒体功能受损，进而引发细胞凋亡。下列有关叙述错误的是（）A．线粒体适度分裂有助于维持细胞内线粒体的功能稳定B．抑制DRP1蛋白被招募到线粒体表面可抑制线粒体过度分裂C．DRP1-MFF信号通路受损会影响细胞内的能量供应D．细胞凋亡是由过量激活的DRP1-MFF信号通路直接导致的16．（2024高三上·河南月考）端粒是染色体两端特殊的DNA-蛋白质复合物。端粒长度与端粒酶的活性密切相关，端粒酶是一种RNA-蛋白质复合物，可以逆转录修复端粒，过程如图所示。下列相关叙述正确的是（）A．在正常的人体细胞中，端粒酶的活性被明显激活B．在癌症患者癌细胞中，端粒酶的活性被明显抑制C．端粒酶具有逆转录酶的活性，原料X是脱氧核苷酸D．端粒缩短到一定程度会引发细胞衰老，表现为细胞代谢和增殖速率减慢17．（2025·广州模拟）正常细胞分裂期时长约30min，当细胞存在异常导致时长超过30min后，某特殊的复合物（内含p53蛋白）开始积累，过多的复合物会引起细胞生长停滞或凋亡，研究者将该复合物命名为有丝分裂“秒表”。某异常细胞中“秒表”复合物含量变化如图.癌细胞分裂期通常更长，且伴有更多缺陷。下列叙述错误的是（）A．该细胞中“秒表”复合物水平在一定时间内随分裂期延长逐渐升高B．部分染色体着丝粒与纺锤丝连接异常可导致细胞分裂期延长C．p53基因突变可导致癌细胞中“秒表”机制被关闭从而避免凋亡D．抑制“秒表”复合物的形成有利于生物体进行正常的生长发育18．（2025高一下·广东月考）铁死亡是一种依赖铁离子的细胞死亡新形式，其特征是细胞内脂质过氧化和氧化还原状态失衡，从而导致细胞膜和细胞器膜结构破裂。下图为铁死亡的分子调控机制，回答下列问题：（1）铁死亡（填“属于”或“不属于”）细胞坏死，理由是。（2）转运转铁蛋白需与膜上结合，才能将Fe3+转运至细胞内，Fe3+在细胞质基质被还原成Fe2+并聚集在铁池中，H2O2可与铁池中的Fe2+发生反应产生羟自由基。羟自由基一方面攻击，导致基因突变和蛋白质变化，引起衰老；另一方面可与多不饱和脂肪酸反应，产生大量，进而与不饱和脂肪酸磷脂、O2反应，导致积累，造成铁死亡。（3）据图可知，抑制胱氨酸—谷氨酸转运体的活性可（填“促进”或“抑制”）铁死亡，原因是。（4）研究发现，阿尔茨海默病患者脑部存在铁沉积现象。结合图示铁死亡的分子调控机制，提出两种可能的治疗策略。19．（2024高一下·岳麓开学考）动脉粥样硬化（atherosclerosis，As）是多种心脑血管疾病的主要诱因之一。研究表明，血管内皮细胞（HUVEC）受到氧化损伤是多种心血管疾病尤其是As形成和发展的主要病理原因。科学家发现Klotho蛋白可能与细胞的损伤修复及衰老调节有关，因此对Klotho蛋白进行了一系列的相关实验。实验一：为探究Klotho蛋白对氧化损伤的细胞是否具有修复作用及修复作用是否通过丝氨酸一苏氨酸蛋白激酶（AKT）信号通路发挥作用，科学家运用以下实验材料的部分设计了一个实验。实验材料：未被H2O2氧化损伤的HUVEC、H2O2氧化损伤的HUVEC，浓度分别为1、10、100μg/LKlotho蛋白溶液，1：1000的AKT抑制剂。实验设计如下表所示：组别ABCDEF实验处理未被H2O2损伤的HUVECH2O2损伤的HUVECH2O2损伤的HUVEC+1μg/Lklotho蛋白溶液H2O2损伤的HUVEC+10μg/Lklotho蛋白溶液H2O2损伤的HUVEC+100μg/Lklotho蛋白溶液实验结果如下：（1）F组的实验处理是。（2）与A组相比，B组的自变量是，设置B组的目的有两个，一是和A组相比，确定H2O2损伤模型制备是否成功；二是。（3）实验一可得出的结论是。实验二：离心收集实验一中处理过24小时的HUVEC细胞培养液的上清液，分别检测各组上清液中LDH、MDA、SOD、GSH的含量变化，结果如下：Klotho蛋白对H2O2氧化损伤后HUVEC抗氧化指标的影响（n=6）分组LDH（kU/L）MDA/（μmol/gpro）SOD（kU/gpro）GSH（kU/gpro）A0.343.45235.72103.56B1.288.8873.5751.24C0.847.8398.9162.81D0.616.34136.8273.57E0.474.57188.3989.37F0.997.9289.4544.55注：LDH为乳酸脱氢酶，一种胞内酶；MDA为膜脂过氧化产物丙二醛，其含量反映细胞膜被氧化的强弱；SOD和GSH均为细胞内的抗氧化酶。（4）上清液中LDH量的多少可以反映氧化损伤后细胞膜的完整性，同时MDA作为机体脂质过氧化的最终产物能够反映机体受活性氧氧化损伤程度。实验二LDH和MDA结果表明：Klotho蛋白有助于。细胞内的SOD和GSH作为抗氧化酶，能对抗氧化应激造成的细胞损伤并修复损伤细胞，其活性可以反映机体抗氧化系统能力。实验二中SOD和GSH结果表明：Klotho蛋白有助于。实验三：离心收集实验一中处理过24小时的HUVEC，用一定方法提取、分离并检测各组细胞中Bcl-2、Bax、AKT、p-AKT、NF-kBp65及β-actin的相对表达量（图中线条颜色越深，蛋白含量越多），结果如下：注：Bcl-2、Bax是与细胞凋亡相关的蛋白；p-AKT为磷酸化的AKT。（5）根据实验三的结果，下列说法正确的是（）A．Klotho蛋白能通过减少细胞凋亡从而对氧化损伤的HUVEC发挥保护作用B．Bax可能作为促凋亡因子诱导细胞凋亡发生C．Klotho蛋白抑制氧化损伤后的HUVEC细胞凋亡，可能是通过抑制Bcl-2及促进Bax蛋白表达而发挥作用的D．Klotho蛋白可通过提高p-AKT/AKT水平对抗受损细胞的凋亡E．NF-kBp65与p-AKT在对抗细胞凋亡方面具有协同