高渗高血糖综合征临床实践指南解读 课件

高渗高血糖综合征临床实践指南解读2025/2026版指南核心更新·

从诊断到救治的全流程解读DATE2026年8月解读导览01疾病纵览定义、流行病学与病理生理全景认知02诱因溯源六大诱发因素与高危人群精准画像03诊断革新2025/2026版诊断标准核心更新解读04鉴别要义HHS与DKA核心鉴别诊断逻辑05救治核心补液优先、缓慢降糖的标准化抢救流程06全程管理并发症防治、监测指标与长期预防策略01疾病纵览病死率是DKA的数倍，却最容易被误诊为中风从定义到机制，建立HHS的完整认知框架核心定义更新：从昏迷到综合征70%患者无昏迷，仅意识模糊或嗜睡命名变更原因：从HONK到HHS纠正对疾病认知的误导，约70%患者实际无昏迷核心特征：三高一无严重高血糖血糖常突破

33.3mmol/L，远超DKA水平重度脱水体重丢失

10%～20%，皮肤干燥、眼窝深陷、黏膜干裂高血浆渗透压有效渗透压

>320mOsm/L，高血糖与高血钠共同驱动无明显酮症酸中毒残存胰岛素抑制脂肪分解，酮体生成不显著HHS是糖尿病最凶险的急性并发症之一，误诊率极高，病死率是DKA的3～5倍流行病学：被低估的临床危机高血糖高渗状态(HHS)最易误诊为中风，需重点鉴别数倍HHS致死风险病死率是DKA的数倍12.4%HHS占糖尿病急性并发症

发病率↑32.6%142万全球每年新发例数

较2020版↑18%人群维度分布人群维度占比超60岁老年患者78.2%40岁以下患者8.1%首发糖尿病（无明确病史）42.1%65岁以上老年患者（2026全球）72%未确诊糖尿病患者首次发作（2026版）28%病死率真相：为何HHS比DKA更致命8.3%HHS院内病死率高危警戒VS1.6%DKA病死率相对低危高危场景：三类人群死亡率急剧攀升合并AKI、脓毒症病死率飙升至

21.7%≥65岁，多器官功能不全死亡率

30%以上脑卒中样表现者30%～50%

患者被误诊延误四大致死机制01患者基础差高龄合并多种慢性病，器官储备功能衰竭02损伤程度重脱水极重，全身多器官持续性高渗损伤03伪装性极强早期偏瘫、失语、抽搐极似急性脑卒中，急诊极易误判04延误即死亡优先排查脑血管病而搁置补液降糖，错失最佳抢救窗口病理生理：高渗恶性循环的链条诱因触发感染、脱水、停药等→升糖激素升高，胰岛素相对缺乏肝糖输出失控胰岛素不足以抑制肝糖输出，外周葡萄糖利用障碍，血糖堆积渗透性利尿血糖突破肾糖阈→大量葡萄糖经尿排出，水分丢失远超钠丢失，脱水启动血液浓缩有效循环容量锐减→血钠被动上升，血浆渗透压持续攀升靶器官损伤全身细胞脱水，脑细胞脱水→嗜睡、偏瘫、抽搐、昏迷；肾灌注不足→急性肾损伤循环恶化有效血容量进一步锐减→休克、多脏器衰竭，致死性恶性循环胰岛素相对不足+拮抗激素过多→不可逆的高渗恶性循环与DKA的本质区别：HHS残存基础胰岛素分泌足以抑制脂肪分解→酮体生成不显著，酸中毒不明显2026版新增机制：炎症与菌群的角色2026版IDF/ADA联合指南在经典"胰岛素缺乏-升糖激素失衡"模型基础上，新增两项机制认识慢性低度炎症状态促炎因子升高IL-6、TNF-α较单纯高血糖升高2～3倍抑制葡萄糖摄取加重胰岛素抵抗与高渗状态次级恶性循环高血糖→炎症→胰岛素抵抗→更高血糖肠道菌群代谢异常菌群失调支链氨基酸、TMAO水平升高TMAO损伤肾小管降低肾脏钠水排泄能力，延缓高渗纠正新证据为HHS治疗中肾功能保护提供分子层面证据SGLT2抑制剂相关HHS：2026版首次列为独立亚型。SGLT2i抑制肾脏葡萄糖重吸收、促进尿钠排泄→渗透性脱水，多因用药后容量不足、感染等诱因触发。临床表现：从隐匿前驱到危象爆发渗透压阈值预警分期持续时间典型表现识别要点早期前驱

1～2周多尿、多饮加重，乏力、食欲减退症状不典型，极易被忽视；老年患者口渴感知减退，可能仅表现为食欲下降中期进展期皮肤黏膜干燥、弹性减退，眼窝凹陷，口腔黏膜干裂；尿量从多尿转为少尿脱水体征显现，意识尚清；约

30%～40%

患者既往无糖尿病史，首诊困难晚期危象期意识障碍（嗜睡→定向障碍→昏迷），可伴偏瘫、失语、抽搐、上肢拍击样粗震颤极似急性脑卒中，误诊高发；渗透压越高神经症状越重当老年糖尿病患者出现意识障碍合并严重脱水，必须第一时间排查HHS>320mOsm/L嗜睡、定向障碍>350mOsm/L幻觉、癫痫抽搐、昏迷02诱因溯源感染是首位诱因，但药物和医源性因素常被忽视六大诱因逐一拆解，精准锁定高危人群首位诱因：感染——最隐蔽的推手45.7%感染诱发占比（首位诱因）2025版诊疗共识约20%隐匿性脓毒症以HHS为首发表现最常见感染类型肺部感染泌尿系统感染胆道感染、败血症临床警示01意识障碍+脱水即排查隐匿感染即使无明显感染灶，也必须积极排查02感染是持续危险因素不控制感染，补液降糖效果大打折扣03抗感染与补液同步进行2025急诊指南：两者同等重要药物与医源性诱因：常被忽视的推手药物因素（20%～30%）经典升糖/脱水药物糖皮质激素直接升高血糖、加重胰岛素抵抗噻嗪类/袢利尿剂通过利尿加重脱水β受体阻滞剂抑制胰岛素分泌、掩盖低血糖预警症状第二代抗精神病药物氯氮平、奥氮平、喹硫平：诱发胰岛素抵抗、体重增加SGLT2抑制剂相关HHS2026版独立亚型0.03‰发生率~1.2例/1000人年15%正常血糖性HHS血糖未升·渗透压已达危象高危场景剂量滴定初期/感染/手术应激医源性诱因误诊后输注葡萄糖基层医院误诊为脑血管意外后输注——最常见医源性诱因高渗葡萄糖/造影剂静脉输注可短时间内诱发免疫检查点/钙调磷酸酶抑制剂可损伤胰岛β细胞功能糖摄入、应激与特殊人群诱因糖摄入过多（18.3%）静脉输注葡萄糖+大量含糖饮料+高糖食物老年无糖尿病病史患者诱发典型急诊场景不明糖尿病病史+大量甜饮料医源性警示误诊为脑血管意外后输注葡萄糖急性应激（10%～15%）事件列表心肌梗死/脑卒中/外科手术/创伤/急性胰腺炎/烧伤激素机制皮质醇、儿茶酚胺、胰高糖素大量分泌，直接升高血糖恶性循环应激→高血糖→脱水→加重应激2026版新增高危因素老年食欲减退进食减少+补液不足，血糖未显著升高也可进展为HHS水摄入不足/丢失过多口渴中枢敏感性下降、长期卧床、吞咽障碍、呕吐腹泻、高温出汗肾功能不全肾脏糖排泄能力下降，血糖更易蓄积03诊断革新血糖阈值从33.3下调至16.7mmol/L，漏诊率将大幅下降三项核心更新，重塑HHS诊断格局2025版诊断标准：四条缺一不可标准一：高血糖血糖≥33.3mmol/L（600mg/dL）启动高渗危象抢救的核心依据，区分HHS与DKA的关键截断值标准二：高渗状态有效血浆渗透压

＞300mOsm/kg

或总渗透压

＞320mOsm/kg有效渗透压=2×(血钠+血钾)+血糖（mmol/L）尿素氮不参与有效渗透压计算标准三：无明显酮症β-羟丁酸

＜3.0mmol/L

或尿酮试纸

≤2+区分HHS与DKA的核心实验室指标标准四：无显著酸中毒动脉血

pH≥7.3

且血清

HCO₃⁻≥15mmol/LpH＜7.3或HCO₃⁻＜15提示合并DKA或其他代谢性酸中毒2026版核心更新：血糖阈值下调2026版IDF/ADA联合指南将诊断血糖阈值从≥33.3mmol/L下调为≥16.7mmol/L旧标准困境截断值33.3mmol/L导致老年肾功能不全患者大量漏诊肾排糖能力下降血糖升高不显著，但有效渗透压已达危象16.7～33.3区间渗透压常已>320mOsm/L，临床表现与典型HHS一致新标准逻辑核心诊断依据有效血浆渗透压≥320mOsm/L，血糖≥16.7mmol/L即可纳入诊断重心转移从"血糖绝对值"转向"渗透压危象"本质预期效果老年肾功能不全患者漏诊率降低

30%以上老年、肾功能不全、SGLT2i使用者——即使血糖未达33.3mmol/L，只要渗透压达标+临床表现符合，立即启动HHS救治流程VS2026版核心更新：混合型与POCT混合型诊断标准血酮阈值

≥3mmol/L有效血浆渗透压

≥320mOsm/L混合型占比

27%（高血糖危象住院患者）混合型病死率

8%（高于单纯HHS5%）临床警示：高危场景（严重感染、多器官衰竭），必须同时评估酮体与渗透压POCT渗透压检测基层便携检测基层机构可通过便携式检测仪完成初步诊断耗时大幅缩短诊断耗时从

4小时→30分钟以内同步检测意识障碍患者等待CT时，即可同步完成床旁血糖与渗透压检测降低救治延迟显著降低"等化验结果"导致的救治延迟，惠及基层与急诊场景混合型占27%却被长期忽视，POCT让诊断从"等4小时"变成"30分钟"——两项更新共同指向同一个目标：不让任何一例HHS在等待中错失救治窗口诊断流程：从疑似到确诊的路径约

42.1%

的HHS患者为首发糖尿病——切勿因"无糖尿病史"而排除04鉴别要义酮体有无是分水岭，但混合型已打破传统认知从病理生理到实验室指标，精准鉴别HHS与DKA鉴别总纲：HHS与DKA的核心差异HHS与DKA是糖尿病急性高血糖危象谱系的两端HHS好发人群老年

2型糖尿病（占95%以上）起病速度缓慢，1～2周逐渐进展核心机制胰岛素相对不足，残存胰岛素抑制脂肪分解血糖水平常

>33.3mmol/L，可达55.5以上脱水程度极重度，体重丢失

10%～20%酮体阴性或弱阳性，β-羟丁酸

<3mmol/L酸碱状态pH≥7.3，HCO₃⁻≥15mmol/L渗透压显著升高

>320mOsm/LDKA好发人群青少年

1型糖尿病起病速度急骤，数小时内急性发作核心机制胰岛素绝对缺乏，脂肪大量分解血糖水平多为

16.7～33.3mmol/L脱水程度中度，体重丢失约

5%～10%酮体强阳性，β-羟丁酸

≥3mmol/L酸碱状态pH<7.3，HCO₃⁻<15mmol/L渗透压轻度升高

<320mOsm/L2026版混合型标准：血酮

≥3mmol/L+渗透压

≥320mOsm/L，两者可共存VS鉴别深解：从病理生理到临床误判30%～50%脑卒中样表现高风险42.1%无糖尿病史隐匿起病加重误诊后果致命病理生理决定临床表现——HHS最易被误诊为急性脑卒中，这是最致命的误判DKA：胰岛素绝对缺乏脂肪代谢大量分解→酮体堆积→代谢性酸中毒典型表现恶心呕吐、Kussmaul呼吸、呼气烂苹果味、腹痛（易误诊为急腹症）HHS：胰岛素相对保留脂肪代谢分解受抑→酮体不显著→无酸中毒核心症状渗透性利尿→纯水丢失＞电解质丢失→血液极度浓缩→脑细胞脱水→偏瘫、失语、抽搐临床铁律：老年患者意识障碍，先查指尖血糖——这一秒的决定，可能改变生死结局鉴别速查：实验室指标一表定乾坤补液后血钠判读技巧：高血糖造成假性低钠血症，需计算校正后血钠。校正血钠

>140mmol/L

提示严重脱水四项实验室指标快速鉴别实验室指标指向HHS指向DKA判读提示血糖>33.3mmol/L16.7～33.3mmol/LHHS血糖更高，2026版已下调阈值有效渗透压>320mOsm/L<320mOsm/LHHS核心标志，优先计算血β-羟丁酸<3.0mmol/L≥3.0mmol/L酮体有无是分水岭动脉血pH≥7.3<7.3酸中毒程度反映DKA严重度快速鉴别流程（30秒判断法）01血糖极高（>33.3）+酮体阴性/弱阳性→HHS可能性大02血糖升高（16.7～33.3）+酮体强阳性+酸中毒（pH<7.3）→DKA03血糖极高+酮体强阳性+渗透压>320+pH<7.3→混合型（2026版新标准）05救治核心补液比胰岛素重要十倍，慢降糖就是保大脑五大核心原则，构建HHS标准化抢救方案2025指南五大核心原则2025年中华医学会急诊医学分会、内分泌学分会、重症医学分会联合发布《中国HHS急诊救治指南》原则一：优先补液补液是HHS救治的第一核心，比胰岛素重要10倍本质为严重脱水、血液浓缩，不补液则胰岛素无效原则二：缓慢降糖快速降糖可致脑水肿、低血压、休克甚至猝死降糖速度严格控制在每小时3.9～6.1mmol/L原则三：严密补钾患者体内总钾严重缺乏，治疗中血钾进一步下降尿量正常且血钾<5.2mmol/L立即启动补钾原则四：预防血栓高渗状态血液极黏稠，脑梗、肺栓塞风险极高低分子肝素抗凝+早期活动原则五：保护脑灌注维持血压稳定，保证脑灌注压避免渗透压和血钠下降过快诱发脑水肿全程铁律：早识别、早补液、慢降糖、慎纠酸补液治疗：液体种类与时机选择初始复苏第1～2小时0.9%氯化钠注射液第1h1～1.5L第2h1L血钠导向调整第3～12小时正常/偏低:0.9%生理盐水>155且>350:0.45%低渗盐水渗透压降至330mOsm/L改回等渗溶液防止渗透压下降过快血糖降至16.7mmol/L5%葡萄糖+胰岛素每2～4g糖加1U胰岛素目标维持13.9～16.7155血钠>mmol/L350渗透压>mOsm/L330渗透压降至mOsm/L16.7血糖降至mmol/L补液治疗：剂量与速度控制6000～10000mL24小时总补液量10%～15%失水量按体重估算50%首日补足预估失水量分时段补液速度时间段补液速度累计量第1小时1.0～1.5L1～1.5L第2小时1.0L2～2.5L第3～5小时0.5～1.0L/h3.5～5.5L第6～12小时0.25～0.5L/h5～8.5L失水量计算公式失水量(L)=0.6×

体重(kg)×[(实测渗透压-300)/300]关键安全参数血浆渗透压降速3～8mOsm/(kg·L)/h，不宜过快24h血钠下降不超过

10mmol/L老年/心肾功能不全每次

250mL

小剂量冲击，频繁评估血流动力学每小时监测尿量、血压、心率，警惕肺水肿胰岛素治疗：慢就是稳，稳就是活先补液，后降糖——血糖降得太快，患者可能死在降下来的路上用药时机必须先补液1～2小时，待血容量初步恢复后再启动胰岛素过早使用胰岛素：血糖快速下降→水分向细胞内转移→血容量进一步下降→加重休克补液本身即可降糖：稀释血液、恢复肾灌注促进尿糖排泄剂量方案小剂量持续静脉泵入：0.05～0.1U/(kg·h)降糖速度严格控制在每小时3.9～6.1mmol/L严禁快速降糖——渗透压骤降→水向细胞内转移→脑水肿、低血压、猝死血糖切换点血糖降至≤16.7mmol/L→胰岛素减量至0.02～0.05U/(kg·h)同时加用5%葡萄糖溶液（每2～4g葡萄糖+1U胰岛素）维持血糖在13.9～16.7mmol/L，直至危象缓解缓解标准：血渗透压正常+意识状态恢复快速降糖→血浆渗透压骤降→脑水肿/低血压/猝死补钾策略：看不见的致命风险血钾正常不等于不缺钾——补液和胰岛素启动后，钾离子向细胞内转移，血钾会急剧下降补钾启动标准与方案治疗前血钾<5.2mmol/L且尿量正常→立即静脉补钾补钾速度10～30mmol/h（每升液体加氯化钾1.5～3.0g）维持血钾目标4～5mmol/L致死性低钾血症处理（最优先级）血钾<3.3mmol/L→优先补钾，暂缓胰岛素血钾升至≥3.3mmol/L后再启动胰岛素严重低钾可致致死性心律失常、心搏骤停和呼吸肌麻痹临床最容易忽视却最致命的细节：胰岛素+低钾=心搏骤停VS血栓预防与脑水肿防治血栓预防——高渗状态的隐性杀手血液黏稠风险HHS患者血液极度黏稠，脑梗死、肺栓塞风险显著升高低分子肝素推荐2025指南明确推荐：高危患者常规使用低分子肝素预防性抗凝早期肢体活动配合早期肢体活动（被动或主动），降低深静脉血栓风险合并脑梗死警示已出现局灶神经症状者，需警惕HHS合并脑梗死可能脑水肿防治——慢降糖的根本原因核心机制HHS治疗中最严重的医源性并发症，血糖/渗透压下降过快→血浆渗透压低于脑细胞内→水向脑内转移预警信号意识状态恶化、头痛、瞳孔改变防控指标安全阈值渗透压下降速度3～8mOsm/L/h24h血钠降幅≤10mmol/L降糖速度3.9～6.1mmol/L/h紧急处置立即予甘露醇脱水降颅压，暂停低渗液体CRRT与监测体系CRRT——危重症HHS的平稳调控利器平稳补水降渗避免传统补液的渗透压剧烈波动清除炎症介质减少MODS等严重并发症改善预后证据有效减少并发症、缩短住院时间、降低病死率适用危重场景合并急性肾损伤、血流动力学不稳定、严重电解质紊乱治疗全程监测指标监测项目频率目标指尖血糖每1小时降糖速度3.9～6.1mmol/(L·h)电解质（Na⁺、K⁺）每2～4小时血钾4～5mmol/L，24h血钠降幅≤10有效渗透压每1～2小时（计算）每小时下降3～8mOsm/L肾功能（BUN、Cr）每4～6小时评估肾灌注恢复动脉血气每4～6小时pH≥7.3，HCO₃⁻≥15生命体征+尿量每1小时血压稳定、尿量≥0.5mL/kg/h06全程管理救治成功只是起点，预防复发才是终点并发症防治、监测指标与长期管理策略并发症防治：多器官保护的全局观HHS治疗中并发症的预防与及时处理直接决定患者预后，需建立多器官保护意识急性肾损伤（AKI）脱水致肾灌注不足为首要原因合并AKI病死率飙升至

21.7%积极补液恢复灌注，监测尿量/肌酐，必要时早期CRRT心血管并发症补液过快可诱发心衰，老年心功能不全者尤甚低钾血症可致致死性心律失常个体化补液速度，严密监测血钾，心功能不全者小剂量冲击补液低血糖降糖过快或胰岛素过量所