传染病学艾滋病

艾滋病（AIDS)烟台市莱阳中心医院感染科传染病学艾滋病第1页学习内容掌握艾滋病（acquiredimmunedeficiencysyndrome,AIDS)全称，定义；熟悉艾滋病病毒特征；艾滋病主要传输路径和高危人群，了解世界和国内艾滋病流行近况，艾滋病发病机理；艾滋病临床分期及各期主要表现；用于诊疗艾滋病试验室检验；艾滋病诊疗标准及标准；艾滋病治疗标准，抗病毒治疗方法；艾滋病主要预防办法。传染病学艾滋病第2页一、定义和概况艾滋病（AIDS)是取得性免疫缺点综合征（acquiredimmunodeficiencysyndrom,AIDS)简称，由人免疫缺点病毒（humanimmunodeficiencyvirus,HIV)所引发致命性慢性传染病。

本病主要经过性接触、血液及母婴传输。

病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞（CD4+T淋巴细胞)，使机体细胞免疫功效受损，最终并发各种严重机会性感染和肿瘤含有传输快速、发病迟缓、病死率高特点。

传染病学艾滋病第3页传染病学艾滋病第4页传染病学艾滋病第5页二、病原学传染病学艾滋病第6页球型20面体,直径100～120nm,双层结构。传染病学艾滋病第7页HIV病毒单链RNA病毒，逆转录病毒科-慢病毒亚科-人类慢病毒组球型20面体，直径100～120nm，双层结构包膜：gp120(外膜糖蛋白）、gP41（跨膜糖蛋白）、MHC2类抗原关键：P24包裹两条正链RNA.逆转录酶(RT)、整合酶(INT)和蛋白酶(PI,P10)分为Ⅰ型和Ⅱ型传染病学艾滋病第8页传染病学艾滋病第9页HIV型别及亚型M群O群N群ABCDEFGHIJK亚型HIV-1型（我国流行主要毒株)HIV-2型（局限于西部非洲和西欧)ABCDEF亚型传染病学艾滋病第10页HIV变异:反转录酶无校正功效而造成随机变异,宿主免疫选择压力不一样病毒之间、病毒和宿主之间基因重组药品选择压力,其中不规范抗病毒治疗是造成耐药变异主要原因。传染病学艾滋病第11页变异意义细胞亲和性复制效率免疫逃逸临床表现传染病学艾滋病第12页发觉并判定亚型意义:追踪流行趋势及时做出诊疗开发诊疗试剂新药研发疫苗开发传染病学艾滋病第13页HIV-1全长9181bp两端为长末端重复序列（LTR)中间有9个开放性读框3.HIV基因组六个调控基因：反式激活基因（tat)病毒蛋白调整因子基因（rev)病毒颗粒感染因子基因（vif)负调整因子基因（nrf)病毒蛋白R基因（vpr)U基因和X基因（vpu,vpx)三个结构基因

：组特异性抗原基因（gag)多聚酶基因（pol)包膜蛋白基因（env)传染病学艾滋病第14页15HIV结构:基因组结构HIV基因组结构基质衣壳核衣壳表面糖蛋白跨膜糖蛋白蛋白酶反转录酶整合酶传染病学艾滋病第15页传染病学艾滋病第16页HIV外界抵抗力

HIV在外界环境中生存能力较弱，对物理原因和化学原因抵抗力较低。对热敏感，56℃处理30分钟、100℃20分钟可将HIV完全灭活。巴氏消毒及多数化学消毒剂惯用浓度均可灭活HIV。如75%酒精、0.2%次氯酸钠、1%戊二醛、20%乙醛及丙酮、乙醚及漂白粉等均可灭活HIV。但0.1%甲醛、紫外线或γ射线不能灭活HIV。传染病学艾滋病第17页三、流行病学传染病学艾滋病第18页传染源AIDS病人和HIV感染者是本病唯一传染源；病人包含轻症、艾滋病相关综合征、严重艾滋病病人，以急性感染期传染性最大，要重视窗口期感染者，窗口期普通2-6周；病原携带者不但数量多，而且极难限制其活动，加上本病潜伏期长，作为传染源意义大；血液、体液（唾液、泪液、精液、阴道分泌物、乳汁、伤口渗出液等)、器官组织中都含有大量病毒。传染病学艾滋病第19页传输路径

性接触传输：是主要传输路径（包含同性，异性和双性性接触)；经血传输：①静脉注射吸毒；②接收血液或血制品；③献血员感染传输；母婴传输：经胎盘、产道及哺乳等；其它：医源性感染（器官移植、人工受精、污染器械等)，医务人员被HIV污染针头刺伤或破损皮肤受污染也可受染。传染病学艾滋病第20页易感人群

人群普遍易感，15-49岁发病者占80%。儿童和妇女感染率逐年上升。

什么人最轻易感染HIV？（高危人群)男同性恋，性乱交者；静脉药隐者；血友病和屡次输血者。母亲HIV阳性血清婴儿；高危职业：医务人员、HIV研究员等；传染病学艾滋病第21页起源发展

艾滋病起源于非洲，后由移民带入美国。1981年6月5日，美国亚特兰大疾病控制中心在《发病率与死亡率周刊》上简明介绍了5例艾滋病病人病史，这是世界上第一次相关艾滋病正式记载。1982年，这种疾病被命名为"艾滋病”。很快以后，艾滋病快速蔓延到各大洲。1985年，一位到中国旅游外籍青年患病入住北京协和医院后很快死亡，后被证实死于艾滋病。这是我国第一次发觉艾滋病。传染病学艾滋病第22页HIV流行病学中国HIV/AIDS流行特点艾滋病疫情上升速度进一步减缓性传播持续为主要传播途径，同性传播上升速度明显总体呈低流行态势，部分地区和高危人群疫情严重流行模式多样化传染病学艾滋病第23页我国艾滋病流行现实状况–疫情严重

教授预计，中国现存艾滋病病毒感染者和病人约74万(55万～85万人)，截止年底，累计汇报44万，其中艾滋病病人17万（其中，HIV26.3万例，AIDS17.4万例)；汇报死亡13.6万例。

年，新发觉HIV6.34万例，AIDS2.66万例，既往HIV本年转化为AIDS1.57万例。传染病学艾滋病第24页3.性传输成为主要传输路径,

同性传输上升速度显著网络直报艾滋病病毒感染者和病人历年传输路径组成传染病学艾滋病第25页HIV流行病学流行模式多样化<15岁病例报告数逐年增多50岁以上年龄组病例报告数增加职业为学生的报告病例逐年上升异地/异国婚姻中外来媳妇引起输入性病例在一些地区出现传染病学艾滋病第26页HIV流行病学中国艾滋病综合监测系统综合监测系统HIV/AIDS病例报告网络直报艾滋病综合防治信息系统综合监测HIV哨点监测综合监测点监测(行为监测)专项调查疫情估计与预测感染状况与KABP人群基数估计其他传染病学艾滋病第27页发病机制和病了解剖传染病学艾滋病第28页传染病学艾滋病第29页吸附↓脱衣壳↓逆转录↓环化↓前病毒,整合↓转录,翻译↓关键颗粒装配↓出芽HIV感染与复制过程:传染病学艾滋病第30页传染病学艾滋病第31页HIV吸附与脱衣壳过程HIV表面gp120与CD4分子结合→病毒外膜和CD4受体构象改变→允许gp120和辅助受体即嗜淋巴细胞受体（CXCR4)及趋化因子受体（CCR5)结合→第二个连接使病毒和细胞膜紧密结合，gp120构想改变与gp41分离，允许gp41和和细胞膜融合区结合→HIV与细胞膜融合→HIV关键及RNA进入细胞浆。传染病学艾滋病第32页2.CD4+T细胞数量降低和功效障碍：

（1.)病毒直接损伤；（溶解破坏和诱导凋亡)

（2.)免疫损伤（CTL和ADCC)；

（3.)HIV感染骨髓干细胞。CD4+T淋巴细胞极化群Th1/Th2失衡：Th2呈极化优势，抗病毒免疫应答弱化，抗原呈递功效受损、IL-2降低和反抗原反应活化能力丧失。极易发生各种感染3.单核巨噬细胞功效异常。因表面也有CD4分子。诱导产生NF-KB核因子抗原性相结合因子，预防细胞凋亡，可携带HIV透过血脑脊液屏障。4.B细胞功效异常。表面有低水平CD4分子表示。5.NK细胞异常。细胞因子产生障碍。gp41抑制NK监视功效。整个免疫系统调整紊乱和功效破坏。传染病学艾滋病第33页病了解剖特点是组织炎症反应少，机会性感染病原体多;病变主要在淋巴结和胸腺等免疫器官，胸腺可萎缩、退行性或炎性病变;淋巴结病变能够为反应性，如滤泡增生性淋巴结肿或肿瘤性病变如：卡波西肉瘤和非何杰金氏淋巴瘤：中枢神经系统有神经胶质细胞灶性坏死、血管周围炎及脱髓鞘等。

传染病学艾滋病第34页四、临床表现传染病学艾滋病第35页HIV自然史与临床症状、免疫功效和病毒复制关系传染病学艾滋病第36页潜伏期

感染者能够没有任何临床症状,但潜伏期不是静止期,更不是安全期,病毒在连续繁殖,含有强烈破坏作用。潜伏期指是从感染HIV开始,到出现艾滋病临床症状和体征时间。艾滋病平均潜伏期为9年,可短至数月,长可达15年。这对早期发觉病人及预防都造成很大困难。传染病学艾滋病第37页临床分期急性感染期无症状感染期艾滋病期传染病学艾滋病第38页1.急性感染期通常发生在首次感染HIV后2-4周左右。临床主要表现为发烧、咽痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大及神经系统症状。多数患者临床症状轻微,连续1-3周后缓解。此期在血液中可检出HIV－RNA和P24抗原,而HIV抗体则在感染后数周才出现。CD4+T淋巴细胞计数一过性降低,CD4/CD8百分比可倒置。传染病学艾滋病第39页2.无症状感染期可从急性期进入此期,或无显著急性期症状而直接进入此期。此期连续时间普通为6-8年。但也有快速进展和长久不进展者。此期长短与感染病毒数量、型别,感染路径,机体免疫情况,营养及卫生条件,生活习惯等各种原因相关。因为HIV在感染者体内不停复制,CD4+T淋巴细胞计数逐步下降,含有传染性。传染病学艾滋病第40页3.艾滋病期PGL综合征传染病学艾滋病第41页3.艾滋病期

为感染HIV后最终阶段。病人CD4+T淋巴细胞计数显著下降,多<200/mm3,HIV血浆病毒载量显著升高。此期主要临床表现为HIV相关症状、各种机会性感染及肿瘤。传染病学艾滋病第42页3.艾滋病期HIV相关症状：主要表现为连续一个月以上发烧、盗汗、腹泻；体重减轻10%以上。部分病人表现为神经精神症状，如记忆力减退、精神冷淡、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。另外还可出现连续性全身性淋巴结肿大，其特点为①.除腹股沟以外有两个或两个以上部位淋巴结肿大；②.淋巴结直径≥1cm，无压痛，无粘连；③连续时间3个月以上。传染病学艾滋病第43页3.艾滋病期HIV相关机会性感染及肿瘤常见症状:发烧、盗汗、淋巴结肿大、咳嗽咳痰咯血、呼吸困难、头痛、呕吐、腹痛腹泻、消化道出血、吞咽困难、食欲下降、口腔白斑及溃疡、各种皮疹、视力下降、失明、痴呆、癫痫、肢体瘫痪、消瘦、贫血、二便失禁、尿储留、肠梗阻等。传染病学艾滋病第44页3.艾滋病期常见机会性感染呼吸系统：卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）、肺结核、复发性细菌、真菌性肺炎。CMV、MTB、MAC.念珠菌及隐球菌，卡波西肉瘤。中枢神经系统：隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病、各种病毒性脑膜脑炎。消化系统：白色念珠菌食道炎，及巨细胞病毒性食道炎、肠炎；沙门氏菌、痢疾杆菌、空肠弯曲菌及隐孢子虫性肠炎。口腔：鹅口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃疡、牙龈炎等。皮肤、淋巴结：带状疱疹、传染性软疣、尖锐湿疣、真菌性皮炎、甲癣、淋巴结结核。眼部：巨细胞病毒性及弓形虫性视网膜炎。常见肿瘤：子宫颈癌、恶性淋巴瘤、卡波氏肉瘤等。传染病学艾滋病第45页最常见艾滋病指征性疾病最常见威胁生命机会性感染发烧、盗汗、乏力、消瘦，逐步出现胸骨后不适、干咳、呼吸短促血氧分压及二氧化碳扩散效率均降低经典胸片:肺门周围间质性浸润病原学诊疗:痰、支气管灌洗液中查出卡氏肺孢菌卡氏肺孢菌肺炎PCP,Pneumocystiscariniipneumonia传染病学艾滋病第46页与人类疱疹病毒8型相关,多见于男同性恋和双性恋人群可发生在HIV感染各个阶段,甚至在CD4+细胞水平较高时可侵犯皮肤、黏膜、内脏和淋巴结卡波济肉瘤KS,Kaposi’ssarcoma传染病学艾滋病第47页孢子丝菌病真菌性角膜炎传染病学艾滋病第48页口腔真菌感染传染病学艾滋病第49页疣带状疱疹传染病学艾滋病第50页HPV感染

传染病学艾滋病第51页淋巴结核淋巴瘤传染病学艾滋病第52页恶液质表现消瘦综合征传染病学艾滋病第53页

1.普通检验：血红蛋白、红细胞及血小板都有不一样程度降低。尿蛋白常阳性；

2.免疫学检验：T细胞总数降低，CD4+T细胞降低（正常0.8～1.2×109/L)。CD4/CD8≤1。链激酶、植物血凝素等皮试常阴性。免疫球蛋白、β2微球蛋白可升高；

3.血生化检验：可有血清转氨酶升高及肾功效异常等；

4.病毒及特异性抗原和抗体检测；

5.其它检验五、试验室检验传染病学艾滋病第54页病毒及特异性抗原和抗体检测分离病毒：主要用于科研；抗体检测：ELISA法测血清，尿液，唾液或脑脊液抗HIV可获阳性结果，主要查gp24及gp120抗体，阳性率可达99%，结果需经蛋白印迹（Westernblot，WB)检测确认；抗原检测：检测血清p24抗原，抗体产生窗口期和新生儿早期感染；病毒载量测定：RT-PCR法检测HIV-RNA拷贝数。病毒载量测定和CD4+T淋巴细胞计数是判断疾病进展、临床用药、疗效和预后、指导治疗方案调整两项主要指标。耐药检测：经过测定HIV基因型和表型变异了解药品变异情况普通是在抗病毒治疗病毒载量下降不理想或抗病毒治疗失败需要改变治疗方案情况下进行耐药检测。蛋白质芯片；能同时检测HIV/HBV/HCV联合感染者核酸和抗体。传染病学艾滋病第55页

艾滋病是一个能够累及全身各个器官疾病，所以总体上可能会包括到全部种类血液检验、排泄物、分泌物、体液检验（包含尿液、粪便、痰液、肺泡灌洗液、脑脊液、胸水、腹水)、骨髓检验及针对不一样部位、不一样种类并发症影像学检验（包含各部位超声、X线、CT、MRI、PET-CT)，活组织病理或细胞学检验（对肿瘤，分支杆菌、真菌、巨细胞病毒等感染诊疗及判别意义重大)。以上检验需要针对每名患者不一样并发症进行选择性检验。其它辅助检验

传染病学艾滋病第56页六、诊疗标准及标准传染病学艾滋病第57页诊疗标准流行病学史：有静脉注射毒品史；多个性伴和不洁性生活史；输入未经HIV抗体检测血液和血制品史；HIV抗体阳性所生儿女；其它（如职业暴露或医源性感染史)。临床表现：高危对象出现发烧、头痛、咽痛、恶心、厌食、全身不适、关节肌肉疼痛、红斑样皮疹、血小板降低等传染性单核细胞增多症样表现；颈、腋及枕部淋巴结肿大；肝脾肿大，可考虑急性HIV感染。感染进入无症状期多无任何表现，也可有淋巴结肿大，疲劳，乏力等。试验室检验：①HIV抗体阳性，并经确证试验确认；②血浆HIVRNA阳性和P24抗原阳性有利于早期诊疗新生儿HIV感染；③CD4+T淋巴细胞数显著降低。传染病学艾滋病第58页诊疗标准急性期诊疗标准：病人近期内有流行病学史和临床表现，结合试验室HIV抗体由阴性转为阳性即可诊疗，或仅试验室检验HIV抗体由阴性转为阳性即可诊疗。80%左右HIV感染者感染后6周初筛试验可检出抗体，几乎100%感染者12周后可检出抗体，只有极少数患者在感染后3个月内或6个月后才检出。无症状期

诊疗标准：有流行病学史，结合HIV抗体阳性即可诊疗，或仅试验室检验HIV抗体阳性即可诊疗。传染病学艾滋病第59页诊疗标准

艾滋病期诊疗标准：①有流行病学史、试验室检验HIV抗体阳性，加下述各项中任何一项，即可诊为艾滋病。

(1)原因不明连续不规则发烧38℃以上，>1个月；

(2)慢性腹泻次数多于3次/日，>1个月；

(3)6个月之内体重下降10%以上；

(4)重复发作口腔白念珠菌感染；

(5)重复发作单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染；

(6)肺孢子虫肺炎(PCP)；

传染病学艾滋病第60页诊疗标准(7)重复发生细菌性肺炎；

(8)活动性结核或非结核分支杆菌病；

(9)深部真菌感染；（10)中枢神经系统占位性病变；（11)中青年人出现痴呆；（12)活动性巨细胞病毒感染；（13)弓形虫脑病；（14)青霉菌感染；（15)重复发生败血症；（16)皮肤粘膜或内脏卡波氏肉瘤、淋巴瘤。

②HIV抗体阳性，无上述临床表现，而CD4+T淋巴细胞数<200/mm3，也可诊疗为艾滋病。传染病学艾滋病第61页

艾滋病需与以下疾病进行判别

一、原发性免疫缺点病。

二、继发性免疫缺点病，皮质激素，化疗，放疗后引发或恶性肿瘤等继发免疫疾病。三、特发性CD4+T淋巴细胞降低症，酷似AIDS，但无HIV感染。四、本身免疫性疾病:结缔组织病，血液病等，AIDS有发烧、消瘦则需与上述疾病判别。五、淋巴结肿大疾病:如KS，何杰金病，淋巴瘤，血液病。六、假性艾滋病综合征:AIDS恐怖症，英国同性恋中见到一些与艾滋病早期症状类似神经症状群。七、中枢神经系统疾病:脑损害能够是艾滋病或其它原因引发，需予判别。传染病学艾滋病第62页

疾病预后无症状长久稳定:见于及时进行抗病毒治疗，服药依从性好，且未出现病毒耐药及严重药品不良反应者。也见于感染后长久不进展者。致残:部分患者因并发症未能治愈，可能造成失明或其它器官功效障碍。死亡:见于晚期患者，未及时抗病毒治疗，常死于并发症或药品副反应。传染病学艾滋病第63页1.抗反转录病毒治疗☆

2.免疫治疗

3.治疗并发症☆

4.对症治疗

5.预防性治疗☆七、治疗

传染病学艾滋病第64页高效抗逆转录病毒治疗（HighlyActiveAntiretroviralTherapy，HAART)是艾滋病最根本治疗方法。而且需要终生服药。治疗目标：最大程度地抑制病毒复制，重建和维持免疫功效，降低病死率和HIV相关性疾病发病率，提升患者生活质量，降低艾滋病传输，预防母婴传输。1996年7月温哥华第10届国际艾滋病大会，美籍华裔科学家何大一发表采取所谓“鸡尾酒”式混合药品治疗方法。

优点：①药品分布广、到达靶细胞；②起协同作用，连续抑制病毒复制；③延缓或阻断HIV变异产生耐药性

抗反转录病毒治疗

传染病学艾滋病第65页抗病毒治疗前抗病毒治疗1年以后Photographby:DavidWaltonCopyright

PartnersInHealth

有效抗病毒治疗传染病学艾滋病第66页抗病毒药品种类整合酶抑制剂Raltegravir融合酶抑制剂ENF(T-20)蛋白酶抑制剂(PIs)LPV,RTV，IDV*非核苷类反转录酶抑制剂(NNRTIs)EFV,NVP核苷类反转录酶抑制剂(NRTIs)d4T,3TC,AZT,TDF,ddI,ABC

CCR5抑制剂MaravirocAZT传染病学艾滋病第67页68抗逆转录病毒药品（ARVs)分类美国FDA同意5类：核苷类逆转录酶抑制剂（NRTI):7种非核苷类抗逆转录酶抑制剂（NNRTI):5种蛋白酶抑制剂（PI)：9种整合酶抑制剂：3种进入和融合抑制剂：2种

传染病学艾滋病第68页我国无偿抗病毒治疗药品国家无偿药品核苷类反转录酶抑制剂非核苷类反转录酶抑制剂蛋白酶抑制剂齐多夫定AZT司他夫定d4T拉夫米定3TC替诺福韦TDF奈韦拉平NVP依非韦仑EFV克力芝(LPV/r)(二线)阿巴卡韦ABC（儿童二线）传染病学艾滋病第69页70ARVs作用位点

传染病学艾滋病第70页核苷类逆转录酶抑制剂通用名（缩写)通用名（缩写)通用名（缩写)通用名（缩写)通用名（缩写)通用名（缩写)通用名（缩写)通用名（缩写)通用名（缩写)通用名（缩写)通用名（缩写)通用名（缩写)通用名（缩写)通用名（缩写)通用名（缩写)通用名（缩写)通用名（缩写)通用名（缩写)传染病学艾滋病第71页非核苷类逆转录酶抑制剂通用名（缩写)通用名（缩写)通用名（缩写)通用名（缩写)通用名（缩写)通用名（缩写)通用名（缩写)通用名（缩写)通用名（缩写)传染病学艾滋病第72页蛋白酶抑制剂（PI)通用名（缩写)通用名（缩写)通用名（缩写)通用名（缩写)通用名（缩写)通用名（缩写)通用名（缩写)通用名（缩写)通用名（缩写)通用名（缩写)通用名（缩写)通用名（缩写)通用名（缩写)通用名（缩写)通用名（缩写)通用名（缩写)通用名（缩写)通用名（缩写)传染病学艾滋病第73页整合酶抑制剂拉替拉韦,400mg、2次/天传染病学艾滋病第74页我国无偿治疗时机年临床标准试验室标准处理意见急性感染期任何CD4+T淋巴细胞水平能够考虑治疗*WHO分期Ⅲ、Ⅳ期任何CD4+T淋巴细胞水平治疗WHO任何分期CD4+T淋巴细胞≤350/mm3治疗WHO任何分期CD4+T淋巴细胞计数在350-500/mm3之间当患者符合以下任何一个情况时：1、高病毒载量（>100000拷贝/ml）;2、CD4+T淋巴细胞数下降较快（每年降低>100个/mm3）3、年纪>65岁WHO任何分期任何CD4+T淋巴细胞水平当患者符合以下任何一个情况时：

1、妊娠**

2、单阳家庭中HIV阳性一方***3.合并活动性结核4.合并活动性HBV；5、HIV相关肾脏疾病；提议治疗，但患者必须含有治疗意愿，可确保良好依从性。传染病学艾滋病第75页初始治疗药品组合标准2个核苷类+1个非核苷类2个核苷类+1个蛋白酶抑制剂2个核苷类+1个整合酶抑制剂传染病学艾滋病第76页我国初始治疗推荐方案一线推荐方案：替诺福韦（或齐多夫定)+拉米夫定+依非韦仑（或奈韦拉平或拉提拉韦)传染病学艾滋病第77页治疗失败换药方案普通依据耐药检测结果换药。AZT(d4T)+3TC+EFV(NVP)方案可更改为替诺福韦（TDF)+3TC+克立芝（LPV/r)TDF+3TC+EFV(NVP)方案可更改为AZT(d4T)+3TC+克力芝若耐药检测结果示单药耐药，可替换一个药品。

传染病学艾滋病第78页79四、特殊人群抗病毒治疗传染病学艾滋病第79页注意:儿童抗病毒治疗时机选择与成人不一样，不能单纯依靠CD4+计数免疫学标识物开始抗病毒治疗对应年纪别严重免疫抑制标准

11月12-35月36-59月

5岁CD4%

25%

20%

15%

15%CD4计数

1500

750

350

200仅用于无法测量CD4时TLC

4000

3000

2500

儿童抗病毒治疗时机选择传染病学艾滋病第80页儿童ART治疗3岁以上,且体重>10kg,AZT(D4T)+3TC+EFV3岁以下,或体重<10kgAZT(D4T)+3TC+NVP传染病学艾滋病第81页82妊娠妇女ART目标为了妊娠妇女本身健康为了阻断HIV母婴传输传染病学艾滋病第82页83妊娠妇女ART入选条件推荐对全部符合成人ART条件孕妇进行ART全部感染HIV孕妇,不论是否到达成人ART标准,假如准备继续妊娠,在妊娠期间都应该考虑进行ART。

传染病学艾滋病第83页84妊娠妇女ART方案首选AZT+3TC+LPV/RTV（克力芝)假如CD4<250/mm3，则能够选AZT+3TC+NVP。传染病学艾滋病第84页85妊娠期ART注意事项（1)ART方案中尽可能包含AZT，发生严重骨髓抑制时，d4T或TDF能够取代AZT。还没有接收ART孕妇假如已经到达成人ART标准，则尽早ART；假如还未到达成人ART标准，则在妊娠三个月（妊娠13周)以后开始ART。已经接收ART孕妇在妊娠头三个月能够继续ART，但要向其讲明风险。传染病学艾滋病第85页86妊娠期ART注意事项（2)超出38周或者出现临产孕妇暂不进行ART,而是实施母婴阻断办法。妊娠妇女禁用d4T＋ddI组合假如正在服用ART方案包含EFV而妊娠处于头三个月,则需将EFV换为NVP或LPV/r。传染病学艾滋病第86页87产后妇女ART产后6～8周复查CD4计数假如CD4计数<350个/mm3,维持原有抗病毒方案。假如基线和产后CD4细胞计数均>350个/mm3,而且不进行母乳喂养时,能够采取安全办法终止ART。传染病学艾滋病第87页88吸毒与ART吸毒人群存在依从性、毒品成瘾性、合并TB.HCV、HBV感染以及重复发生细菌感染等问题。当前认为吸毒并不降低HIV治疗效果。不应将是否已接收美沙酮替换治疗作为开始ART先决条件。吸毒人群肝、肾、胃肠道及血液系统疾病高发，更易出现药品不良反应。

传染病学艾滋病第88页89毒品戒断综合征接收美沙酮替换治疗患者，85%左右会在应用NNRTIs治疗后1~2周内出现毒品戒断综合征。毒品戒断综合征表现：出汗、流涕流泪、肌肉酸痛、烦渴、寒战、发烧、精神呆滞、心烦意乱、失眠、健忘、乏力不适等症状。处理：每日增加美沙酮5～10mg，直至症状好转。传染病学艾滋病第89页合并TB感染时HAART时机合并结核感染者应尽早开启ARTCD4计数<200/mm3者应在抗TB治疗2-4周内开始ART;CD4计数在200–500/mm3者应在抗TB治疗2-4周、最长8周开始ART;CD4计数>500/mm3也应在8周内开始ART传染病学艾滋病第90页HBV感染者ARTART方案选择合并HBV感染,且二者都需要治疗者,选取含3TC和替诺福韦方案而HIV不需要治疗者,防止应用3TC和替诺福韦,干扰素首先,传染病学艾滋病第91页HCV感染者ART治疗CD4>350/UL,先抗HCV治疗CD4<200/UL,肝功正常,先ART治疗,肝功不正常者,先抗HCV治疗传染病学艾滋病第92页治疗前准备稳定病人普通情况控制严重机会性感染合并结核者先行抗结核治疗2周至2月有严重心肝肾功效异常者先进行适宜性评定传染病学艾滋病第93页疗效判断疗效评定指标：CD4+T细胞计数、病毒载量随访时间：开始服药后第4周、第8周、3个月各随访一次，以后每3个月一次有效指标：治疗4～8周后，CD4+T细胞数增加>50个/mm3，以后每年增加50～100个/mm3；病毒载量降低90%以上部分有效：未到达充分病毒抑制，但CD4+T细胞数动态上升传染病学艾滋病第94页免疫重建免疫重建炎症综合征（immunereconstitutioninflammatorysyndrome，IRIS)是指免疫功效不全进展状态（已知有HIV感染后免疫功效不全进展情况)下，投用抗HIV药品治疗后数周内出现具HIV特征机会性感染病症。另外，已往发生机会性感染在投予抗HIV治疗后静熄但又复发，或于治疗过程中恶化增重病症亦应视为本综合征传染病学艾滋病第95页并发症治疗

对于各种感染均进行针对各种病原抗感染治疗。如：念珠菌感染用氟康唑或伊曲康唑；单纯疱疹或带状疱疹用阿昔洛韦或泛昔洛韦，局部应用干扰素；PCP应用复方新诺明，或联合克林霉素，重者联合糖皮质激素，甚至呼吸支持；细菌感染应用针对敏感菌抗生素；活动性结核给予规范抗结核治疗，出现结核性脑膜炎或结核性心包积液时需联合糖皮质激素；鸟分枝杆菌感染需乙胺丁醇联合克拉霉素（或阿奇霉素），重症可同时联合利福布汀或阿米卡星；深部真菌感染依据真菌种类可选二性霉素B.卡泊芬净、伏立康唑、伊曲康唑、氟康唑、氟胞嘧啶等；巨细胞病毒感染应用更昔洛韦或膦甲酸钠，累及神经中枢时需二者适用；弓形体脑病需乙胺嘧啶联合磺胺嘧啶，过敏者用克林霉素。

并发肿瘤者：子宫颈癌：依据分期不一样需根治手术、放疗、化疗。淋巴瘤需联合化疗。卡波氏肉瘤：局限者仅需抗HIV治疗，播散者需化疗。传染病学艾滋病第96页预防性治疗预防卡氏肺孢菌肺炎：CD4+细胞<200个/mm3，口服复方新诺明，每次2片，每日一次，CD4升高至200以上而且稳定六个月以上，能够停用被污染针头刺伤或试验室意外：依据职业暴露后预防程序进行评定和用药预防（AZT+3TC+LPV/r3个月)。传染病学艾滋病第97页八、预防传染病学艾滋病第98页管理传染源发觉HIV感染者,按乙类传染病汇报当地CDC,填报附卡高危人群普查HIV感染隔离治疗病人监控无症状HIV感染者加强国境检疫传染病学艾滋病第99页切断传输路径广泛宣传教育静脉吸毒者行为干预禁止性乱,高危人群使用安全套规范性病治疗控制HIV医源性传输预防母婴传输传染病学艾滋病第100页保护易感人群正在研制重组HIV-1gp120亚单位疫苗以及痘苗病毒表示HIV包膜疫苗尽管仍需要多年或更长时间等候,但一旦成功之后怎样组织落实疫苗接种计划讨论早已开始这种投入将得到巨大回报,最终止果有可能逆转艾滋病流行进程传染病学艾滋病第101页普通人群预防HIV感染保持健康行为生殖道感染和性传播感染疾病预防和处理保护自身和性伴(如使用避孕套)性伴通知、性伴检测、性伴谈判对性活跃人群进行常规咨询检测传染病学艾滋病第102页HIV感染者预防使用避孕套抗病毒治疗抗病毒治疗依从性良好预防和治疗机会性感染保持健康行为：安全性行为；识别和减少高危性行为慎重考虑生育问题进行转诊，寻求护理和支持传染病学艾滋病第103页胡锦涛总书记："艾滋病防治是关系我中华民族素质和国家兴亡大事，各级党政领导需提升认识，动员全社会，从教育入手，立足预防，果断遏制其蔓延势头。”传染病学艾滋病第104页"四免一关心”政策“四免”分别是：1、农村居民和城镇未参加基本医疗保险等医疗保障制度经济困难人员中艾滋病病人，可到当地卫生部门指定传染病医院或设有传染病区（科）综合医院服用无偿抗病毒药品，接收抗病毒治疗；2、全部自愿接收艾滋病咨询和病毒检测人员，都可在各级疾病预防控制中心和各级卫生行政部门指定医疗等机构，得到无偿咨询和艾滋病病毒抗体初筛检测；3、对已感