糖尿病小讲课

糖尿病小讲课医学生医学知识普及课汇报人医学讲师课程导览01认识糖尿病疾病概念、流行病学与临床意义02机制与分型病理生理核心机制与临床分型03临床应对临床表现、诊断标准与治疗管理认识糖尿病从定义出发，建立疾病全貌先建立基本概念，再深入机制与临床01核心定义：慢性高血糖症候群糖尿病是一组以慢性高血糖为共同特征的代谢性疾病核心缺陷2项胰岛素分泌不足和/或作用障碍代谢紊乱3项碳水化合物代谢异常脂肪代谢异常蛋白质代谢异常长期损害4项眼多系统慢性进行性损害肾多系统慢性进行性损害神经多系统慢性进行性损害心血管多系统慢性进行性损害流行病学：全球蔓延的慢病全球糖尿病负担持续加重，中国已成为患者数量全球第一的国家5亿全球成年糖尿病患者全球第一中国患者数量90%以上2型糖尿病占比患病率随年龄上升，呈年轻化与城市快速增长趋势大量患者未被诊断，构成防控重大缺口疾病负担：并发症是核心威胁并发症是糖尿病致残、致死的核心威胁三大靶器官损害成人失明、终末期肾病、非创伤性截肢的首要原因之一三大靶器官损害心血管风险心血管疾病风险显著升高，致死致残率高心血管风险双重负担并发症不仅危及健康，更带来沉重的经济与社会负担双重负担防控价值早期识别与干预可显著延缓并发症发生，是医学生必须建立的防控意识防控价值机制与分型机制是理解一切的钥匙从病理生理出发，理解分型差异02生理基础：血糖稳态的调控“正常血糖调节是理解糖尿病机制的对照基线。”空腹血糖维持在

3.9～6.1mmol/L

的狭窄生理范围。胰岛素调控的三个环节β细胞胰岛素是唯一降血糖激素由胰岛β细胞分泌促进外周组织对葡萄糖的摄取与利用抑制肝脏糖异生与糖原分解减少肝糖输出血糖稳态依赖协同胰岛素分泌能力与靶组织敏感性的协同；空腹血糖

3.9～6.1mmol/L1型：绝对的胰岛素缺乏自身免疫介导的胰岛β细胞进行性破坏，导致胰岛素

绝对缺乏发病机制2项自身免疫介导胰岛β细胞进行性破坏遗传与环境因素与遗传易感性及环境触发因素相关，血清中可检出胰岛自身抗体。临床特征2项多见于儿童与青少年起病急骤易发生酮症酸中毒必须依赖外源性胰岛素治疗2型：抵抗与衰竭的叠加相关因素肥胖内脏脂肪堆积遗传背景不良生活方式临床特点起病隐匿，常在并发症出现时才被确诊隐匿起病胰岛素抵抗靶组织对胰岛素反应下降代偿性高胰岛素血症β细胞功能缺陷随病程进展进行性衰竭分泌能力不可逆减退VS临床分型：四大类清晰界定分型核心机制典型特征1型糖尿病自身免疫破坏β细胞绝对缺乏，多见于青少年2型糖尿病胰岛素抵抗+分泌缺陷占

90%以上，成人为主妊娠期糖尿病妊娠期糖耐量异常妊娠中晚期出现，产后需复查特殊类型糖尿病单基因、胰腺疾病等病因明确，相对少见临床应对从机制到实践，掌握临床要点诊断与治疗，医学生的核心能力03典型表现：识记三多一少典型临床表现多饮、多尿、多食、体重下降分型分型差异2型1型糖尿病起病急症状典型且明显2型糖尿病起病隐匿多数患者早期无症状起病急缓是两型最显著差异提示就诊线索2条并发症不少患者以并发症或体检血糖升高首次就诊主动筛查关键在于结合高危人群主动筛查就诊方式多渠道识别疑似患者诊断标准：四条血糖切点诊断基于静脉血浆葡萄糖或糖化血红蛋白，标准如下无典型症状者需改日复查确认检测指标诊断切点空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/LOGTT2小时血糖≥11.1mmol/L糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%随机血糖+典型症状≥11.1mmol/L急性并发症：危急需速判三者均属临床急症，识别与处理速度直接决定预后糖尿病酮症酸中毒(DKA)1型多见高血糖、酮体、酸中毒三联征急症识别高渗高血糖状态(HHS)2型多见极度高血糖伴严重脱水与高渗急症识别低血糖血糖过低致自主神经与神经缺糖症状，可危及生命急症识别慢性并发症：微血管与大血管危险因素叠加加重血管损害微血管病变糖尿病视网膜病变成人失明主因糖尿病肾病终末期肾病主因糖尿病周围神经病变感觉异常与足溃疡根源大血管病变冠心病、脑血管疾病、外周动脉疾病风险显著增高危险因素并存叠加常与高血压、血脂异常等危险因素并存叠加综合管理：五驾马车并行糖尿病管理强调综合干预，经典概括为五驾马车目标为个体化血糖达标，延缓并发症，改善生活质量饮食治疗控制总热量，合理分配三大营养素。总热量三大营养素运动治疗规律有氧运动改善胰岛素敏感性。有氧运动胰岛素敏感性药物治疗口服降糖药、胰岛素及新型制剂。口服降糖药胰岛素新型制剂血糖监测指导