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文档简介

肝纤维化病例（case)患者，女，29岁，乙肝病史17年，无特殊不适，最近体检：乙肝五项：HBS抗原（+），HBC抗体（+），余（-）；肝功能正常；超声检查：肝脏轻度纤维化。肝纤维化（HepaticFibrosis）

各种病因引起反复或持续的肝细胞发生炎症及坏死等变化，进而刺激肝脏中胶原蛋白等细胞外基质的合成与降解平衡失调，导致肝内细胞外基质过度沉积的病理过程。

慢性肝病发展到肝硬化必经阶段。肝硬化假小叶细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)

由细胞合成并分泌到胞外、分布在细胞表面或细胞之间的大分子，主要包括胶原、非胶原糖蛋白、蛋白多糖和弹性蛋白。胶原纤连蛋白层连蛋白蛋白多糖

对组织、细胞的结构、代谢、生长及分化有重要的作用。细胞外基质的产生和降解肝星形细胞降解合成ECM基质金属蛋白酶（MMPs)金属蛋白酶组织抑制剂（TIMPs)合成降解肝纤维化时ECM的变化含量↑↑合成降解Ⅰ/Ⅲ胶原比为3：1Ⅰ/Ⅲ胶原比为1：1相对比例改变过度沉积促进纤维化进展发生机制

肝星形细胞的持续激活是肝纤维化发生、发展中的关键环节。发生机制1.HSC的激活过程血小板SEC库普弗细胞肝细胞致病因素PDGF、TGF-β、TNF、IL-1肌成纤维细胞肝星形细胞HSCHSCHSC激活2.肌成纤维细胞促纤维化发生机制肌成纤维细胞增殖能力↑合成ECM能力↑抑制ECM降解向损伤部位迁移能力↑释放PDGF、TGF-β细胞因子肝纤维化防治原则1.病因治疗减轻肝纤维化的程度，延缓乃至逆转其病理过程。2.抗纤维化治疗小结

肝星形细胞的激活与肝纤维化

肝纤维化是细胞外基质在肝脏中过度沉积的病理过程。最新进展肝纤维化具有很强的遗传特性，约有50%的遗传可能性。思考题试问该患者肝纤维化是怎样发生的？该如何治疗吗？患者，女，29岁，乙肝病史17年，无特殊不适，最近体

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