(13.4.1)-17-4病理学生理学

急性肾衰竭的功能和代谢变化患者，男，19岁，因白酒送服蛇胆中毒导致少尿，体格检查发现眼睑轻微浮肿，双侧踝关节凹陷性水肿。实验室检查发现尿蛋白（++），透明管型（++），RBC（++），WBC（++），血尿素氮、血肌酐增高，血钾增高，血钠降低。临床诊断为急性肾衰竭。急性肾衰竭患者会出现哪些功能和代谢变化？临床过程少尿期多尿期恢复期持续7~14天，可达1个月以上。少尿期持续的时间越长，预后越差。持续时间约2周持续半年至1年甚至更长的时间，可转变为慢性肾衰竭。少尿期——尿量及尿成分的变化 少尿是指尿量<400ml/24h或<17ml/h；无尿是指尿量<100ml/24h少尿、无尿尿钠含量>40mmol/L（正常尿钠含量<20mmol/L）尿渗透压降低（<350 mOsm/L)，尿比重低而固定（<1.015)尿钠↑，尿渗透压与尿相对密度↓蛋白质、红细胞、白细胞、脱落的肾小管上皮细胞透明管型、颗粒管型、细胞管型尿中有管型、蛋白质及多种细胞少尿期——水中毒 肾排水减少内生水增多水摄入过多水肿思考题：为什么急性肾衰竭少尿期需严格控制输液速度和输液量？少尿期——氮质血症 含氮代谢产物（如尿素、肌酐、尿酸等）在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量显著增高，称为氮质血症。非蛋白氮生成非蛋白氮排出少尿期——高钾血症

高钾血症肾排钾减少细胞内钾转移至细胞外钾摄入量增多思考题：为什么急性肾衰竭少尿期需密切检测血钾和心电图？高钾血症可引起心脏传导阻滞、心律失常，甚至心室纤颤、心脏停搏。是少尿期的首位死亡原因，急性肾衰竭最危险的并发症。少尿期——代谢性酸中毒

NaHCO3重吸收减少肾小管泌H+、泌NH3功能障碍固定酸排出减少GFR严重降低固定酸生成增多分解代谢增强思考题：为什么临床上对急性肾小管坏死患者需严密监测并早期防治代谢性酸中毒？酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，使回心血量减少、外周阻力降低、心排血量减少，出现疲乏、嗜睡甚至昏迷等症状，是急性肾小管坏死患者的主要死亡原因之一。多尿期——急性肾衰竭好转标志 尿量>400 ml/d经5~7天达多尿高峰，可达3~5 L/d，最多可达6~10 L/d多尿期 GFR增高肾小管上皮细胞重吸收功能未恢复原尿不能充分浓缩少尿期潴留的代谢产物使原尿渗透压增高渗透性利尿肾间质水肿消退肾小管阻塞解除尿路恢复通畅多尿多尿期 1周内血中尿素氮较高、血钾较高1周后血尿素氮、血肌酐等开始下降脱水、低钠血症和低钾血症等感染恢复期——血液生化指标恢复正常

尿量和尿成分基本恢复正常水、电解质代谢紊乱及酸碱平衡紊乱已得到纠正肾功能尚未完全正常治疗原则——少尿期 严格控制24小时出入水量：“量出为入”预防和处理高钾血症纠正水、电解质代谢紊乱

实际碳酸氢盐低于15mmol/L，5%碳酸氢钠100～200ml静脉滴注血液透析纠正酸中毒尽早使用抗生素控制感染避免损伤肾功能防治感染

治疗原则——少尿期 补充足够的热卡，使用高效价蛋白合理提供营养

自由基清除剂、钙通道拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、前列腺素PGI2或PGE2对症治疗抢救急性肾小管坏死的最有效措施血液净化疗法 

治疗原则——多尿期 维持水、电解质