病原主要病毒

病原主要病毒病原主要病毒第1页第23章呼吸道感染病毒概念：指以呼吸道为传输路径，侵犯呼吸道粘膜上皮细胞，致呼吸道局部病变或呼吸道外组织器官病变一类病毒。主要种类：包含正粘病毒科中流感病毒；副粘病毒科中麻疹病毒、腮腺炎病毒；披膜病毒科风疹病毒；冠状病毒科SARS冠状病毒；小RNA病毒科鼻病毒；腺病毒科腺病毒等。P241表23-1。据统计，90%以上急性呼吸道感染由病毒引发。

病原主要病毒第2页科种引发主要疾病正粘病毒甲乙丙型流感病毒流感副粘病毒副流感病毒1~5型普通感冒、支气管炎等麻疹病毒麻疹腮腺炎病毒流行性腮腺炎呼吸道合胞病毒婴儿支气管炎、支气管肺炎间质性肺炎病毒间质性肺炎小核糖酸病毒鼻病毒急性上呼吸道感染、普通感冒冠状病毒冠状病毒普通感冒、急性上呼吸道感染SARS冠状病毒严重急性呼吸综合症（SARS）腺病毒腺病毒小儿肺炎披膜病毒风疹病毒风疹，先天性风疹综合症病原主要病毒第3页特点传染源为病人及病毒携带者飞沫传输,传染性强潜伏期短,发病急病后免疫力不牢靠易并发细菌性感染病原主要病毒第4页第一节流行性感冒病毒流行性感冒病毒，简称流感病毒。有甲、乙、丙三型，引发人和动物（猪、马、海洋哺乳动物和禽类等)流行性感冒（简称流感)。甲型流感病毒是重复流行最为频繁和引发流感全球流行主要病原体。

病原主要病毒第5页1997年"禽流感”H5N11977年"俄罗斯流感”H1N11968年"香港流感”H3N21957年"亚洲流感”H2N21933年第一次分离出人流感病毒1918年"西班牙流感”H1N11781&1830年H2N2型流感疫情从亚洲一直传遍俄罗斯病原主要病毒第6页

甲型流感病毒抗原易发生变异,曾屡次引发世界性大流行。乙型流感病毒对人类致病性较低,常局部暴发。丙型流感病毒主要侵犯婴幼儿或只引发人类轻微上呼吸道感染,极少流行。

三型流感病毒流行特征病原主要病毒第7页一、

生物学性状1.形态与结构呈球形或丝状,球形直径80-120nm,新分离株丝状多于球形。核衣壳为螺旋对称。分节段单股负链RNA病毒有包膜病原主要病毒第8页1.流感病毒结构关键分节段（-）SSRNA核蛋白（NP）

RNA多聚酶刺突血凝素（HA）

神经氨酸酶（NA）包膜内层—基质蛋白（MP）也具型特异性外层—脂质双层（源于宿主细胞膜）病原主要病毒第9页80-120nm-ssRNA,分节段甲、乙型8个节段丙型7个节段1.流感病毒结构病原主要病毒第10页12435678PB2PB1RNPRNAM2M1NAHA分节段（-)SSRNAPA

RNA多聚酶核糖核蛋白（RNP)病原主要病毒第11页节段编码多肽功能1PB2RNA聚合酶与RNA转录和复制相关2PB1同上3PA同上4HA1、2血凝素识别与吸附宿主细胞，为中和抗原，有亚型特异性5NP核蛋白，含有型特异性6NA神经氨酸酶，促进病毒释放为中和抗原，有亚型特异性7M1M2基质蛋白，与病毒组装相关膜蛋白，形成膜通道，促进病毒释放8NS1、2非结构蛋白，抑制mRNA转运病原主要病毒第12页

1.

流感病毒结构（1)核衣壳

病毒分片段RNA，结合有核

蛋白（NP)以及与复制和转录

相关三种依赖RNARNA多

聚酶蛋白。呈螺旋对称。（2)包膜：基质蛋白（M蛋白)

覆盖在核衣壳外面，M蛋白抗

原性稳定，也含有型特异性。外膜

来自宿主细胞脂质双层膜。

病原主要病毒第13页

流感病毒表面结构刺突血凝素(HA)

柱状，为三聚体，它基础上以

相同间距覆盖了病毒全部

表面

神经氨酸酶（NA)四个亚单位组成四聚体，并不平均分布在病毒表面，而是聚合成群。病原主要病毒第14页被胰蛋白酶消化成二个多肽：HA1.HA2HA主要功效凝聚红细胞—血凝现象，判定病毒（定性）吸附宿主细胞—与受体结合含有抗原性—对应抗体

中和病毒

抑制血凝（定型）HA抗原结构易发生变异血凝素（HA)病原主要病毒第15页能水解红细胞表面神经氨分子。是弱中和抗原功效参加病毒释放促进病毒扩散含有抗原性—非中和抗体神经氨酸酶（NA)病原主要病毒第16页2.抗原结构与分型（1）关键抗原：据RNP和M蛋白抗原性分：甲、乙、丙三型（2）表面抗原：甲型依据HA和NA抗原性不一样：再区分为若干亚型。从禽类判定出15个HA亚型(Hl-Hl5)，9个NA亚型(Nl-N9)。在人群中流行有Hl、H2.H3和Nl、N2。乙型、丙型至今未发觉亚型病原主要病毒第17页有一个学说认为:新亚型是人流感病毒与动物流感病毒发生基因重组而形成。禽流感H5N1病原主要病毒第18页型别/宿主/分离地点/病毒株/序号/分离年代(HA与NA亚型号)如A/HongKong/1/68(H3N2)流感病毒命名法病原主要病毒第19页(3)病毒变异与流行关系最易发生变异是甲型流感病毒。变异物质基础是HA和NA，二者变异可同时出现，也可单独出现。小变异引发小流行，大变异引发大流行。流感病毒抗原变异有两种形式:

抗原漂移

抗原转换病原主要病毒第20页流感病毒抗原变异有两种形式抗原漂移:因HA或NA点突变造成，变异幅度小，属量变，引发局部中、小型流行。

抗原转换:因HA或NA大幅度变异造成，属质变，造成新亚型出现，引发世界性暴发流行。

病原主要病毒第21页流行年代病毒亚型病毒株名HN191934～19461946～19571957～19681968年以后1977原甲型亚甲型亚洲甲型香港甲型亚甲型西班牙流感、猪流感A/PR/8/34A/FM/1/47A/Singapore/1/57A/HongKong/1/68A/USSR/90/77Hsw1H0H1H2H3H1N1N1N1N2N2N1甲型流感病毒抗原转换引发世界性流行

病原主要病毒第22页流感病毒其它生物学特征3.培养特征：可在鸡胚和培养细胞中增殖，但不引发显著病变;培养液中加入胰液，促使HA裂解，可扩充培养细胞范围。4.抵抗力：弱，不耐热，对干燥、乙醚、甲醛和乳酸等敏感。

病原主要病毒第23页传染源:患者、隐性感染者传输路径:飞沫传输机理:在呼吸道柱状上皮增殖，不引发病毒血症NA可降低细胞表面粘度，使细胞表面受体暴露，便于病毒侵袭致病特点:发病率高，死亡率低。

二、

致病性病原主要病毒第24页流感病毒在粘膜上皮细胞内增殖

与呼吸道粘膜柱状纤毛上皮细胞膜唾液酸受体结合粘膜上皮细胞破坏、变性、脱落，粘膜充血、水肿发病：鼻塞、咳嗽、流涕、咽痛；2-3天传染性最强代谢产物入血：发烧、头痛、全身肌肉酸痛飞沫1-2天潜伏期并发症：多见于婴幼儿、老人、慢性病患者

--原发性病毒性肺炎

--继发细菌性肺炎病原主要病毒第25页流行性感冒它主要发生在深秋、冬天和早春季节。每年都有数以百万计人群受到感染。常见症状:发烧

、

畏寒、

出汗、鼻塞、咽痛

、咳嗽、

头痛、厌食

、肌肉酸痛、乏力。

病原主要病毒第26页三、

免疫性同型同亚型有1-2年免疫力，对亚型间无交叉免疫保护作用体液免疫：免疫物质为sIgA及抗体（IgG、IgM）。抗HA抗体:中和抗体，能阻止病毒侵入易感细胞。抗NA抗体:能限制病毒释放和扩散。细胞免疫：CD4+Th1.CD8+Tc（CTL）可杀伤流感病毒感染细胞，在促进受染机体康复方面也起主要作用。

病原主要病毒第27页四、

微生物学检验1.病毒分离

取患者咽漱液或鼻咽拭,接种鸡胚或培养细胞2.血清学诊疗

血凝抑制试验、中和试验、补体结合试验、酶免疫测定3.抗原检测

直接从病人呼吸道分泌物、脱落细胞中检测抗原4.分型判定

核酸杂交、PCR、序列分析病原主要病毒第28页五、

防治标准

1.普通预防:流行期间，防止人群聚集，公共场所用乳酸蒸气进行空气消毒。必要时戴口罩。2.特异性预防:接种流感疫苗是预防流感最有效方法，但须与当前流行株型别相同。接种后,可取得对同亚型病毒免疫力，可维持6个月至1年。3.治疗:盐酸金刚烷胺是当前防治甲型流感病毒常见药品。发病24-48h内使用可减轻全身中毒症状。干扰素滴鼻及中草药板蓝根、大青叶等有一定疗效。

病原主要病毒第29页冠状病毒科只感染脊椎动物,与人和动物许多疾病相关。这类病毒含有胃肠道、呼吸道和神经系统嗜性。

第四节冠状病毒病原主要病毒第30页一、生物学性状形态结构:具多形性，主要为球形，直径大约60～220nm。因为其形态在电子显微镜下外膜呈日冕状或者叫做皇冠状突起故名。

病原主要病毒第31页单正链线状RNA关键,螺旋状衣壳,有包膜,包膜上有S、M两种糖蛋白。

病原主要病毒第32页冠状病毒抵抗力对脂溶剂、去污剂敏感:不耐酸和紫外线:常见灭活剂如甲醛、过氧化氢等病原主要病毒第33页冠状病毒对人体作用

冠状病毒引发人类疾病有两类,首先是呼吸道感染,其次是肠道感染

。

病原主要病毒第34页SARS冠状病毒病毒是严重急性呼吸综合征（SARS)病原SARS冠状病毒形态及结构

病原主要病毒第35页SARS冠状病毒形态及结构病原主要病毒第36页致病性

1.传染源SARS患者，存在"超传输者”"首发或首批”病例，流行中早期病例传染性强。病原携带者其它传染源，其中可能为动物源性传染源。

病原主要病毒第37页

2.传输路径以近距离飞沫传输为主，也可经过接触呼吸道分泌物，被污染手、玩具经口鼻粘膜、眼结膜传输。粪便及尿液可排除病毒。医院内传输模式主要有：A、医务人员经过直接医疗、护理病人被感染；B、经过探视、护理病人被感染；C.与SARS病人合住同一间病房被感染。

病原主要病毒第38页3.易感人群人群普遍易感医护人员及病人亲密接触者是本病高危人群病原主要病毒第39页致病性特点SARS起病急，潜伏期1-12天。肺泡上皮细胞可能是SARS病毒攻击主要靶细胞之一。

能经过启感人体免疫系统，产生大量细胞因子（如肿瘤坏死因子等)造成肺组织损伤。最严重并发症和最主要死因是急性呼吸窘迫综合征（ARDS)，原因是肺呼吸交换膜肺微血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，二氧化碳与氧交换通道被阻塞。病原主要病毒第40页SARS发病机理疾病早期,患者出现发烧、干咳、少许血痰病毒快速在肺内繁殖,再次进入血液,抵达全身脏器,造成肺部出现病变、连续高热、乏Ｏ２等全身反应,造成逐步加重肺淤血、肺水肿。重症患者中,因为连续高热。全身缺氧,体力极度消耗,抵抗力下降,常伴发肺部继发性感染。最终,造成两肺广泛纤维化,蜂窝肺,致使肺组织大面积毁损,病人死于呼吸或多脏器功效衰竭。

病原主要病毒第41页SARS免疫及预防感染SARS冠状病毒后,患者可取得牢靠免疫力疫苗正在研制中病原主要病毒第42页感染控制与防护基础要求传染性非经典肺炎含有较强传染性,可经过近距离空气飞沫、接触病人分泌物传输,医院必须采取严格消毒隔离和防护办法,控制医院感染发生。

病原主要病毒第43页第24章肠道感染病毒概念：是一类经过消化道感染和传输，在肠道细胞内增殖并引发消化道传染病或肠道外组织器官疾病病毒。主要种类：归属于小RNA病毒科肠道病毒;呼肠病毒科轮状病毒、肠道腺病毒、杯状病毒和星状病毒等。

病原主要病毒第44页肠道病毒主要种类归属于小RNA病毒科1.脊髓灰质炎病毒：1～3型。2.柯萨奇病毒：A组：1-22.24型B组：1-6型3.埃可病毒ECHO：1-9，11-27，29-33型4.新肠道病毒：68、69、70、71型

实际上共有67个血清型。病原主要病毒第45页肠道病毒共同特征1.球形,直径20-30nm,呈20面体立体对称,无包膜。2.核酸为单股正链RNA,RNA含有传染性,起mRNA作用。3.在宿主细胞浆内增殖,快速引发细胞病变。4.抵抗力较强,耐乙醚、耐酸,对紫外线、干燥敏感。5.经粪-口路径传输。6.多为隐性感染,可经过病毒血症侵犯神经系统和各种组织,引发各种疾病。

病原主要病毒第46页1.脊髓灰质炎病毒是脊髓灰质炎病原体。侵犯脊髓前角运动神经细胞,造成弛缓性肢体麻痹,多见于儿童,故称小儿麻痹症。病原主要病毒第47页形态与结构球形,直径27nm,核衣壳为二十面体对称,无包膜。单股正链RNA结构蛋白VP1-VP4D或N抗原

含有型特异性,分三型C或H抗原

共同抗原病原主要病毒第48页90%隐性感染

5%顿挫感染：

发烧、头痛乏力、咽痛、呕吐1%-2%非麻痹型脊髓灰质炎、无菌性脑膜炎：

颈背强直、肌痉挛0.1%-2%暂时性肢体麻痹、永久性迟缓性肢体麻痹极少数延髓麻痹，造成呼吸、心脏衰竭而死亡。感染者表现病原主要病毒第49页疫苗：口服减毒活疫苗（OPV)OPV口服免疫类似自然感染，可诱发血清抗体和SIgA。但其热稳定性差，保留、运输、使用要求高，有毒力回复可能。

防治标准病原主要病毒第50页2.手足口病手足口病（HFMD)是由各种肠道病毒引发常见传染病，以婴幼儿发病为主。大多数患者症状轻微，以发烧和手、足、口腔等部位皮疹或疱疹为主要特征。少数患者可并发无菌性脑膜炎、脑炎、急性弛缓性麻痹、呼吸道感染和心肌炎等，个别重症患儿病情进展快，易发生死亡。少年儿童和成人感染后多不发病，但能够传输病毒。

病原主要病毒第51页病原体——流行株能引发手足口病病原型别有20各种（型)。最常见为CoxAl6及EV71型,有报导ECHO及CoxB组一些型也可引发。

EV71感染引发重症病例百分比较大。

病原主要病毒第52页疾病症状及特点潜伏期：2～7天。经典临床症状表现：急性起病，发烧，手掌或脚掌部出现斑丘疹和疱疹，臀部或膝盖也可出现皮疹。皮疹周围有炎性红晕，疱内液体较少;口腔粘膜出现散在疱疹，疼痛显著。个别患儿可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐和头疼等症状。病程：7天左右，普通症状较轻，常可自愈，亦可出现肺炎等合并症。尤其是EV

71除可引发手足口病外，还可引发无菌性脑炎、脑膜脑炎、心肌炎、弛缓性麻痹、肺水肿等各种严重疾病。病原主要病毒第53页手斑、丘疹,或疱疹。不易溃破,很快结痂。病原主要病毒第54页病原主要病毒第55页足斑、丘诊,或疱疹。不易溃破,很快结痂。

病原主要病毒第56页口口部疱疹可快速溃破,并融合成片。病原主要病毒第57页病原主要病毒第58页预防控制办法

个人预防办法托幼机构及小学等集体单位预防控制办法医疗机构预防控制办法病原主要病毒第59页个人预防办法勤洗手、吃熟食、喝开水、勤通风、晒太阳1.洗手：饭前便后、外出后要用肥皂或洗手液等给儿童洗手;看护人接触儿童前、替幼童更换尿布、处理粪便后均要洗手，并妥善处理污物。2.清洁：婴幼儿使用奶瓶、奶嘴使用前后应充分清洗;不要让儿童喝生水、吃生冷食物。病原主要病毒第60页个人预防办法3.通风：注意保持家庭环境卫生，居室要经常通风，勤晒衣被。4.远离：本病流行期间不宜带儿童到人群聚集、空气流通差公共场所;防止接触患病儿童，患病儿童不要接触其它儿童。轻症患儿无须住院，宜居家治疗、休息，以降低交叉感染。病原主要病毒第61页个人预防办法5.就诊:儿童出现相关症状要及时到医疗机构就诊。6.曝晒与消毒:父母要及时对患儿衣物进行晾晒或消毒，对患儿粪便及时进行消毒处理。

病原主要病毒第62页医疗机构预防控制办法1.疾病流行期间，医院应实施预检分诊，并专辟诊室（台)接诊疑似手足口病人，引导发烧出疹患儿到专门诊室（台)就诊，候诊及就诊等区域应增加清洁消毒频次，室内清扫时应采取湿式清洁方式。2.医务人员在诊疗、护理每一位病人后，均应认真洗手或对双手消毒。3.诊疗、护理病人过程中所使用非一次性仪器、物品等要擦拭消毒。4.同一间病房内不应收治其它非肠道病毒感染患儿。重症患儿应单独隔离治疗。

病原主要病毒第63页医疗机构预防控制办法5.对住院患儿使用过病床及桌椅等设施和物品必须消毒后才能继续使用;6.患儿呼吸道分泌物和粪便及其污染物品要进行消毒处理;7.医疗机构发觉手足口患者增多或肠道病毒感染相关死亡病例时，要马上向当地卫生行政部门和疾控机构汇报。

病原主要病毒第64页第25章

肝炎病毒（HV)是指以侵害肝脏为主。引发病毒性肝炎一组病原体。当前公认肝炎病毒最少有5种，即甲型肝炎病毒（HAV)、乙型肝炎病毒（HBV)、丙型肝炎病毒（HCV)、丁型肝炎病毒（HDV)和戊型肝炎病毒（HEV)。多年发觉庚型肝炎病毒（HGV)和输血传输病毒（TTV)。我国都有发生，以甲、乙、丙、戊4个型别流行严重。

中国是病毒性肝炎高发区。仅乙肝病毒携带者有1.2亿之多。所以病毒性肝炎是对我国危害最为严重传染病。

病原主要病毒第65页病毒病毒科核酸类型传输方式HAV小RNA病毒正单链RNA粪-口HBV嗜肝DNA病毒双链DNA输血HCV黄病毒正单链RNA输血HDV——负单链RNA输血HEV杯状病毒正单链RNA粪-口HFV————粪-口HGV黄病毒正单链RNA输血TTV细小病毒负单链DNA输血肝炎病毒类型病原主要病毒第66页五种肝炎病毒特征比较病毒种类HAVHBVHCVHDVHEV病毒分类小RNA病毒科嗜肝DNA病毒科黄病毒科缺点病毒杯状病毒科病毒大小(nm)274240~6035~3732~34基因+ssRNAdsDNA+ssRNA-ssRNA+ssRNA抗原HAVAgHBsAg/HBcAg/HBeAgHCVAgHDVAgHEVAg传输路径消化道血源血源血源消化道潜伏期(天)15～5030～16015～9025～7510～60慢性化无3～10%40~70%2~7%无病原主要病毒第67页肝炎病毒甲型与戊型肝炎病毒：由消化道传输，引发急性肝炎，不转为慢性肝炎或慢性携带者。乙型与丙型肝炎病毒：主要由血液及体液、亲密接触、母婴传输

、医源性等而传输，除引发急性肝炎外，可致慢性肝炎，暴发性肝炎并与肝硬化及肝癌相关。丁型肝炎病毒为一个缺点病毒庚型肝炎病毒（HGV)TT型肝炎病毒（TTV)病原主要病毒第68页一、生物学性状

1.形态结构：球形，直径27nm，衣壳呈20面立体对称，

无包膜;+ssRNA病毒。

第一节

甲型肝炎病毒（HAV)病原主要病毒第69页

病毒基因组为+ssRNA

编码蛋白质：大分子蛋白

裂解VP1-VP4.RNA多聚酶、蛋白酶在世界各地分离到HAV属同一个血清型。病毒基因组及蛋白病原主要病毒第70页2.动物模型与细胞培养动物模型:黑猩猩和狨猴

用途:研究发病、免疫机制

考查减毒活疫苗毒力和免疫效果细胞培养:原代肝细胞

恒河猴胚肾传代细胞系

特点:生长迟缓，不引发细胞裂解。病原主要病毒第71页比普通肠道病毒更耐热、耐化学消毒剂。在粪便、污水中存活数月，经过污染水源引发暴发流行。加热100℃5min能破坏其感染性。对乙醚、酸处理（pH3)都有抵抗力。氯消毒、紫外线照射、福尔马林处理均可破坏其传染性。3.抵抗力病原主要病毒第72页二、致病性传染源：患者、隐性感染者。路径：粪－口路径传输，经过污染水源、食物、海产品、食具等传输。致病机制：病毒直接作用，免疫病理作用。致病特点：起病急，病程短，预后良好;传染性强，常造成散发性流行或大面积流行。

病原主要病毒第73页1.传染源与传输路径病原主要病毒第74页2.HAV致病机理粪－口路径传输口咽部或唾液腺中早期增殖肠道与局部淋巴结中大量增殖入血并形成病毒血症肝脏为最终靶器官（病毒直接损伤或免疫病理作用)经过胆汁随粪便排出体外病原主要病毒第75页甲型肝炎临床表现不适、食欲不振，厌食、恶心、腹部不适，发烧。尿颜色变深，尿黄、粪便颜色变浅。很快出现黄疸，首先是巩膜，然后皮肤，伴痒感（眼部及皮肤呈黄色)。

病原主要病毒第76页黄疸病原主要病毒第77页三、HAV免疫性HAV只存在单一抗原抗体系统,即HAVAg和抗-HAV不论显性感染还是隐性感染均能诱生出高效价抗-HAV急性期产生IgM抗体,恢复期产生IgG抗体。抗-HAVIgM阳性是甲肝确实诊依据

IgM型抗体在感染后仅连续存于3-6个月,IgG型抗体则可存在多年,免疫力牢靠。病原主要病毒第78页病原主要病毒第79页四、微生物学检验法1.病原学分离及核酸检测：核酸杂交法、PCR法查病毒基因组RNA。2.血清学检验：IgM（感染早期)；IgG（流行病学调查、接种甲肝疫苗者)。

病原主要病毒第80页五、防治标准控制传染源:隔离治疗急性期病人。废弃物及日常见水均需严格消毒。切断传输路径:加强饮食卫生管理，养成良好卫生饮食习惯，水产品不宜生吃，水果蔬菜要洗洁净。免疫预防:人工被动免疫，可用丙种球蛋白及胎盘球蛋白制剂。应急预防甲型肝炎有一定效果。人工主动免疫，可用减毒活疫苗。我国生产甲肝活疫苗只注射一次即可取得持久免疫力。基因工程疫苗研制亦已成功。

病原主要病毒第81页第二节

乙型肝炎病毒（HBV)

一、生物学性状1.形态结构：

（1）Dane颗粒

（2）小球形颗粒

（3）管形颗粒病原主要病毒第82页HBV形态与结构a.小球形颗粒b.管型颗粒c.Dane颗粒病原主要病毒第83页乙型肝炎病毒三种颗粒小球型颗粒管型颗粒Dane颗粒病原主要病毒第84页乙型肝炎病毒结构模式大分子膜蛋白中分子膜蛋白小分子膜蛋白病原主要病毒第85页Dane颗粒形态（完整病毒，含有传染性)HBsAgHBcAgHBVDNADNAP（外膜蛋白)（核衣壳蛋白)病原主要病毒第86页1.形态与结构（1）大球形颗粒亦称Dane颗粒，它是一个由外壳和一个含有DNA分子核衣壳组成病毒颗粒，直径约42nm。核衣壳为20面体对称结构。Dane颗粒表面（外衣壳）含有HBsAg、PreS1.PreS2；内衣壳含有HBcAgHBeAg；关键含有双股有缺口DNA链和依赖DNADNA多聚酶。当前认为Dane颗粒即完整HBV。

病原主要病毒第87页Dane颗粒(完整病毒颗粒):

外衣壳:HBsAg衣壳

内衣壳:HBcAgHBeAgdsDNA关键

DNApol.

病原主要病毒第88页2.形态与结构（2）小形球颗粒直径约22nm，是HBV感染后血液中最多见一个。它由HBsAg、PreS1.PreS2组成。不含病毒DNA和DNA聚合酶，不含有传染性。当前认为HBV小颗粒不是HBV，可能是HBV感染肝细胞时合成过剩外壳蛋白而游离于血循环中。

病原主要病毒第89页

小球形颗粒管型颗粒病原主要病毒第90页3.形态与结构（3）管形颗粒直径约22nm，长度可在100～700nm之间实际上它是一串聚合起来小颗粒。不含病毒DNA和DNA聚合酶，不含有传染性。一样含有HBsAg、PreS1.PreS2抗原性。

病原主要病毒第91页2.基因结构与功效HBV基因组：dsDNA长链:又称负链，长度固定，

约含3200个核苷酸,

有4个开放读码框(S区、C区、P区和X区)。短链:又称正链，长度可变，约为长链长度50%-100%。

病原主要病毒第92页C区X区S区P区乙型肝炎病毒基因结构模式正链负链重复序列病原主要病毒第93页S区：编码preS1、preS2、HBsAgC区：编码preC.HBcAgX区：编码HBxAg（调控蛋白）P区：编码DNA多聚酶HBV基因组与蛋白表示病原主要病毒第94页S区编码产物临床意义HBsAg:HBV感染特异性标志

，制备疫苗最主要成份。刺激机体产生保护性抗体

抗-HBs，

血清中出现抗-HBs意味着机体已产生了免疫力。

PreS1蛋白、PreS2蛋白:含有吸附肝细胞受体表位，免疫原性比HBsAg更强。抗-PreS1、抗-PreS2是保护性抗体。

病原主要病毒第95页C区基因编码蛋白临床意义pre-CgeneCgeneHBeAg:可溶性蛋白，从受染细胞分泌入血,可作为HBV复制及血液含有强感染性指标。HBcAg:病毒内衣壳，用血清学方法无法直接检测。

HBeAgHBcAg病原主要病毒第96页P区基因编码蛋白临床意义HBVDNA多聚酶:含有强大逆转录酶活性,在HBV复制中起关键作用。研究P基因结构和功效，寻找抗DNA多聚酶路径，可作为探索抗HBV治疗新方法。病原主要病毒第97页X区基因编码蛋白临床意义HBxAg:是一个有主要调控作用蛋白，可反式激活细胞内一些癌基因及病毒基因等，它与肝细胞癌发生有亲密关系。

病原主要病毒第98页HBV复制病原主要病毒第99页

DNARNADNA

转录逆转录

HBV复制方式很特殊,在复制过程中有逆转录过程,与逆转录病毒相同,逆转录后DNA可整合至靶细胞染色体

HBV复制病原主要病毒第100页生物合成①以负链DNA为模板,形成完整环状双链,继而超螺旋化。②以负链DNA为模板,转录形成2种RNA(2.1kb,3.5kb)。2.1kbRNA作为mRNA转译出外衣壳蛋白;3.5kbRNA转译出内衣壳蛋白,并作为HBVDNA复制模板,称为前基因组。③前基因组、蛋白引物、DNApol.进入组装好病毒内衣壳,以前基因组为模板,在DNApol.作用下,逆转录出全长HBVDNA负链。前基因组被RNA酶水解。④以新合成负链DNA为模板,合成互补正链DNA。因为病毒在装配并从感染细胞中释放时,病毒DNA分子复制还未完成,造成长短不一正链形成。

病原主要病毒第101页3.HBV变异HBV变异是较普遍现象，可能与其聚合酶缺乏校正功效，以及HBV承受宿主巨大免疫压力相关，原因:①HBV复制过程中前基因组反转录出DAN并将其整合至靶细胞染色体中。②药品干扰和选择作用。③机体对HBV产生免疫耐受。HBV变异有各种，多发生在含有主要功效区段内，可影响HBV复制、表示及致病.主要变异:有S基因a表位变异和C基因PreC变异。

病原主要病毒第102页3.HBV变异S基因a表位变异：发生位置：在587位核苷酸由G变为A，使HBsAg第145位氨基酸由精氨酸变为甘氨酸。意义：①不影响病毒结合肝细胞进行复制，但使病毒逃脱了抗-HBs中和作用。②可使HBsAg免疫检测结果成阴性，形成"诊疗逃避”。③S基因变异HBV如感染人体，接种疫苗预防无效。

除了最多见587位变异外，还发觉一些其它类型S基因变异。

病原主要病毒第103页3.HBV变异C基因中PreC区出现终止密码子变异位置：即1896位核苷酸由G变成A，造成PreC第28位密码子由TGG变成终止子TAG而不能合成HBeAg。意义：使病毒逃避HBeAg引发体液及细胞免疫。表现为有病毒复制，但HBeAg阴性，抗Hbe阳性，临床上连续慢性化，对干扰素疗效差。C基因突变：致HBcAg改变可形成"CTL逃逸突变”。这些突变对于病毒感染慢性化含有主要意义。病原主要病毒第104页乙型肝炎病毒基因组变异HBV变异临床诊疗发病机制抗病毒治疗S基因变异HBV基因型特点前C/C基因变异

P基因变异与核苷类似物耐药HBV基因组与干扰素应答病原主要病毒第105页4.HBV抗原组成表面抗原（HBsAg)前S1（PreS1)前S2（PreS2)关键抗原（HBcAg)e抗原（HBeAg)病原主要病毒第106页（1)表面抗原（HBsAg)存在于三型颗粒中是HBV感染主要标志分亚型（a,d/y,w/r)adr、adw、ayr、ayw四种HBsAg含有免疫原性，是制备疫苗主要成份。产生抗-HBs，是HBV中和抗体，含有免疫保护作用。病原主要病毒第107页PreS1抗原、PreS2抗原前S1（PreS1)抗原及前S2（PreS2)抗原主要存在于三型颗粒表面。可吸附于肝细胞表面对应受体，常在感染早期出现。若连续存在示乙型肝炎转慢性。免疫原性比表面抗原（HBsAg)更强，提议疫苗应含PreSAg。刺激机体产生抗-PreS1和抗-PreS2可阻断HBV与肝细胞结合。出现提醒病情好转。

病原主要病毒第108页（2)关键抗原（HBcAg)仅存在于Dane颗粒关键和乙型肝炎患者肝细胞核内。不易在血液中检出。刺激机体产生抗HBc（IgG、IgM)。在乙型肝炎急性期、恢复期和HBcAg携带者中常可测出抗～HBc。此抗体对病毒无中和作用。体内如发觉HBcAg或抗～HBc表示HBV在肝内连续复制。

HBcAg可被Tc细胞识别，触发Tc细胞杀伤机制，破坏去除受染肝细胞。

病原主要病毒第109页（3)e抗原（HBeAg)仅存在于Dane颗粒中游离存在于血液中为病毒复制及强传染性指标提醒病人易转为慢性产生抗－HBe,是预后良好征象病原主要病毒第110页HB抗原抗体系统HBsAg、抗HBsHBeAg、抗HBeHBcAg、抗HBcPreS1、抗-PreS1PreS2.抗-PreS2病原主要病毒第111页5.培养与动物模型培养:S基因转染细胞系动物模型:黑猩猩动物模型、鸭动物模型、土拨鼠及地鼠动物模型。

病原主要病毒第112页6.抵抗力抵抗力：很强耐受：低温、干燥、紫外线、及普通消毒剂。在-20℃可保留20年。敏感：100℃，10min0.5%过氧乙酸3%漂白粉5%次氯酸钠环氧乙烷高压蒸汽灭菌法消除其感染性，并不破坏抗原性。

病原主要病毒第113页二、HBV致病性1.传染源

主要传染源是患者或无症状HBsAg携带者2.传输路径(1)血液及血制品(2)母婴传输(3)亲密接触（主要是性接触)病原主要病毒第114页2.传输路径（1)血液、血制品传输输注带有病毒全血、血浆、血制品。应用污染医疗器材（注射器、手术刀)或进行消毒不严医疗操作（采血、注射)；针刺、文身等（医源性)。（2)母婴传输：经胎盘、经产道、新生儿经过母乳或亲密接触传输。（3)性接触传输病原主要病毒第115页3.HBV致病机制病毒直接损伤或免疫病理作用（1)细胞免疫介导免疫损伤（2)体液免疫介导免疫损伤（3)本身免疫应答引发病理损伤（4)免疫耐受与免疫应答能力低下病原主要病毒第116页乙型肝炎临床表现特点我国约有40%-60%人群曾受到过HBV感染表现急性乙肝仅占0.1%-1%亚临床30%-75%慢性乙肝1%-5%乙肝病毒携带7%-20%急性乙肝如治疗不彻底，10%患者可转为慢性乙肝病原主要病毒第117页4.HBV与原发性肝癌①HBV携带率高区域，原发性肝癌发生率也高。

②HBsAg携带者较HBV感染者发生肝癌危险性高217倍;③肝癌组织中有HBVDNA整合;HBxAg可反式激活细胞内癌基因.④

土拔鼠肝炎病毒初生小鼠，喂养三年后100%发生肝癌。

病原主要病毒第118页三、免疫性HBV激发免疫反应现有保护作用又有病理损害1.抗体保护作用：抗-HBs：中和抗体；抗-PreS1及抗-PreS2：阻断HBV吸附于肝细胞；抗-HBe和抗-HBc无保护作用。2.细胞免疫保护作用：CD4+Th1.CD8+Tc。HBcAg特异性CTL去除肝细胞内HBV；并损害表示HBV抗原肝细胞。

病原主要病毒第119页四、微生物学检验1.主要用RIA和ELISA方法检测血清中

HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe

抗-HBc2.血清HBVDNA检测3.血清DNApol.检测病原主要病毒第120页乙肝五项（两对半)及

HBVDNA临床意义

HBsAg、抗HBsHBeAg、抗HBe抗HBc（HBcAg)HBVDNADNA多聚酶病原主要病毒第121页病毒抗原抗体系统检测结果分析HBsAgHBeAg抗-HBs抗-HBe抗-HBcIgM抗-HBcIgG结果分析+-----HBV感染或无症状携带者++--+-急性或慢性乙肝（传染性强，“大三阳”）+--+-

+急性感染趋向恢复（“小三阳”）++--++急性或慢性乙肝，或无症状携带者--++--乙肝恢复期-----

+既往感染--+---既往感染或接种过疫苗病原主要病毒第122页病原主要病毒第123页微生物学检验用途⑴诊疗⑵判断血有传染性：HBsAg+，抗HBc+，及HBeAg+。⑶预后：HBsAg+，HBeAg+，抗HBc+，＞6m，示急性转为慢性⑷筛选供血员：两对半全阴性;最少HBsAg-，抗HBc-。⑸流行病学调查：发觉HBsAg+无症状携带者。⑹观察疫苗效果：仅抗-HBs+。病原主要病毒第124页五、防治标准1.普通预防：控制传染源，切断传输路径。2.人工自动免疫：疫苗（血源性、基因工程)3.人工被动免疫：高效价人血清球蛋白（HBIg)4.治疗：无特效药。

病原主要病毒第125页五、防治标准1.切断传输路径：严格筛选供血员严格检验血制品严格灭菌有HBV污染医疗用具预防注射（人工主动免疫)乙肝疫苗→新生儿，高危人群2.紧急预防（人工被动免疫)：高效价抗-HBs（HBIG)3.治疗：护肝，对症病原主要病毒第126页丙型肝炎病毒（HCV)球形，有包膜，属RNA病毒传染源:病人、病毒携带者传输路径:输血、注射、性接触等引发丙型肝炎比乙型肝炎更易转为慢性病后免疫力不牢靠ELISA法检测抗HCV抗体病原主要病毒第127页丁型肝炎病毒（HDV)属缺点病毒,由HBsAg组成其外壳经输血等路径传输只感染HBsAg阳性人与HBV协同或同时感染病原主要病毒第128页戊型肝炎病毒（HEV)球形，无包膜，属RNA病毒传染源:病人传输路径:粪口路径病情较重，孕妇感染死亡率高病原主要病毒第129页───────────────────────────────────

传输路径所致疾病防治原则

───────────────────────────────────

HCV

血传输

致病似乙肝,慢肝常见,可发

筛选献血员

展为肝硬化肝癌是输血后肝

易变异,疫苗

炎主要原因

研制困难

HDV

同HBV

与HBV混合感染可造成乙肝

同乙肝

症状加重与恶化

HEV

粪-口传输

症状与HAV相同

以切断传输

不发展为慢性

路径为主───────────────────────────────────

其他肝炎病毒特性比较病原主要病毒第130页庚型肝炎病毒（HGV)是1995年发觉一个新与人类肝炎相关病原因子。HGV在结构上类似HCV，轻易形成连续性感染，类似人类免疫缺点病和乙型、丙型肝炎。经常与HBV、HCV、HDV等重合感染，造成急、慢性肝炎发生。在急性肝炎献血者（或受血者)、静脉药瘾人群中有较高检出率。当前尚无特异性防治办法病原主要病毒第131页输血传输肝炎病毒（TTV)无包膜单负链环状DNA病毒主要经过输血或血制品传输，也可经过粪-口路径、唾液飞沫、精液和乳汁等多路径传输。在人群中感染率高，献血员血清中TTVDNA检出率约33%～76%，在非甲－庚型肝病慢性肝炎检出率为46％。

TTV常与HCV重合感染。TTV感染普通表现为无症状携带者，至今还未发觉TTV有引发肝炎或其它疾病能力。检测方法：PCR查TTVDNA。

病原主要病毒第132页几个肝炎病毒主要区分名称英文缩写传输路径所致疾病甲型肝炎病毒HAV粪-口甲型肝炎乙型肝炎病毒HBV血，母婴垂直乙型肝炎丙型肝炎病毒HCV血丙型肝炎丁型肝炎病毒HDV血(与HBV同时)丁型肝炎戊型肝炎病毒HEV粪-口戊型肝炎己型肝炎病毒HFV粪-口己型肝炎庚型肝炎病毒HGV血庚型肝炎TT型肝炎病毒TTV粪-口，血非甲-庚型肝炎病原主要病毒第133页反转录病毒第二十八章病原主要病毒第134页反转录病毒科概念：是一大组含有逆转录酶RNA病毒。分类：分为七属（P298表28-1)对人类致病种类：人类免疫缺点病毒

（HIV)和人类嗜T细胞病毒(HTLV)。

病原主要病毒第135页反转录病毒特征含有包膜,球形,80-120nm基因组为单正链RNA二聚体病毒关键中有RNA依赖DNA多聚酶复制经过DNA中间体能整合于宿主细胞染色体病原主要病毒第136页第一节

人类免疫缺点病毒（HIV)取得性免疫缺点综合(AIDS),简称艾滋病病原。

病原主要病毒第137页取得性免疫缺陷综合征简称艾滋病（AIDS)。是由HIV经过性接触、血液及母婴传输一个传染病。病毒侵入人体后破坏机体免疫系统，以细胞免疫严重缺点为特征，表现为细胞免疫及体液免疫功效全方面衰竭，引发一系列严重疾病。造成发生各种机会性致死性感染和罕见肿瘤，最终造成死亡。病后无特效疗法，病死率高。艾滋病是当前人类最严重疾病之一，我国面临外来侵入性危险。

病原主要病毒第138页一、生物学特征1.形态结构与组成形态：球形，直径100-120nm，有包膜。结构：关键：圆锥状关键中两条相同正链RNA形成二聚体，并含有各种酶类（反转录酶P66、整合酶p31和蛋白酶p11)。衣壳：衣壳呈二十面体立体对称。关键蛋（p24)、核衣壳蛋白（p7)组成，与关键组成病毒核衣壳。包膜:表面有刺突并含有包膜糖蛋白gp120和gp41。

病原主要病毒第139页HIV模型图脂双层膜gp120gp41包膜糖蛋白衣壳蛋白p24内膜蛋白p17核衣壳蛋白p7反转录酶p66/p51蛋白酶p11整合酶p31病原主要病毒第140页人类免疫缺点病毒形态HIV正从感染淋巴细胞释放出来病原主要病毒第141页gp120作用HIV感染宿主范围和细胞范围比较狭窄,仅感染表面有CD4分子细胞。HIVgp120与CD4分子V1区高亲和力地结合,与病毒特异性吸附、穿入以及致病作用相关。CD4+细胞是HIV攻击主要靶细胞。如Th细胞、巨噬细胞等。

病原主要病毒第142页基因组结构与功效:调整基因:tatrevnefvprvpuvif结构基因:gagpolenvGenomicstructureofHIV-1病原主要病毒第143页基因组结构与功效HIV基因组长约9.2～9.8kb。含gag、Pol、env、3个结构基因，及最少6个调控基因（TaTRev、Nef、Vif、VPU、Vpr)并在基因组5′端和3′端各含长末端序列。HIVLTR含顺式调控序列，它们控制前病毒基因表示。已证实在LTR有开启子和增强子并含负调控区。

病原主要病毒第144页HIV基因组结构基因gag基因：编码约500个aa组成聚合前体蛋白（P55)，经蛋白酶水解形成P17，P24核蛋白，使RNA不受外界核酸酶破坏。

Pol基因：编码聚合酶前体蛋白（P34)，经切割成蛋白酶、整合酶、逆转录酶、核糖核酸酶H，均为病毒增殖所必需。env基因：编码约863个aa前体蛋白并糖基化成gp160，gp120和gp41。gp120含有中和抗原表位，在病毒与细胞融合中起主要作用。gp120与跨膜蛋白gp41以非共价键相连。gp41与靶细胞融合，促使病毒进入细胞内。

病原主要病毒第145页HIV基因组调整基因TaT基因：编码蛋白（P14)可与LTR结合，增加病毒全部基因转录率，也能在转录后促进病毒mRNA翻译。

Rev基因：产物是一个顺式激活因子，能对env和gag中顺式作用抑制序去抑制作用，增强gag和env基因表示，以合成对应病毒结构蛋白。

Nef基因：编码蛋白P27对HIV基因表示有负调控作用，推迟病毒复制。可能是HIV在体内维持连续感染所必需。

Vif基因：对HIV并非必不可少，可影响游离HIV感染性、HIV产生和传输。VPU基因：为HIV-1所特有，对HIV复制、装配与成熟不可少。

Vpr基因：编码蛋白是一个弱转录激活物，在体内繁殖周期中起一定作用。

HIV-2基因结构与HIV-1有差异：HIV-2不含VPU基因，但有VPX基因，功效不明。核酸杂交法检验HIV-1与HIV-2核苷酸序列，仅40%相同。

病原主要病毒第146页2.病毒复制RNARNA/DNA(-)DNAdsDNA前病毒RNA子代RNAmRNA结构蛋白调整蛋白子代病毒逆转录酶RNA酶H整合病原主要病毒第147页病原主要病毒第148页3.HIV受体HIV靶细胞:主要是CD4+T淋巴细胞，还包含巨噬细胞、树突状细胞、神经胶质细胞等。HIV主要受体:CD4分子是HIV进入靶细胞主要受体。即CD4分子是gp120特异性亲和受体。但仅有CD4尚不足以使HIV侵入细胞,还必须以趋化因子受体为辅助受体。HIV辅助受体:已发觉了10余个HIV辅助受体，其中最主要有CCR5和CXCR4这两种。辅助受体与CD4分子形成复合体,gp120与之结合并发生构象改变,使gp41暴露,从而引发膜融合.HIV利用靶细胞辅助受体随感染阶段而不一样,早期以被嗜巨噬细胞HIV利用CCR5为主,伴随HIV由巨噬细胞嗜性转变为双嗜性和T细胞嗜性,辅助受体也从CCR5转变为以CXCR4为主。利用阻断趋化因子受体方法能够有效地阻止HIV入侵细胞。

病原主要病毒第149页CD4抗原辅助受体CD4+T细胞HIVgp120与CD4/辅助受体结合HIV病原主要病毒第150页证据二:含有杂合子突变体CCR5人进展至AIDS更慢辅助受体辅助作用

CCR5和CXCR4—趋化因子受体

证据一:含有纯合子突变体CCR5细胞不会感染HIV高加索人种1/100非洲人无高加索人种17%

非洲人2%频率频率病原主要病毒第151页病原主要病毒第152页HIV-LifeHistoryCD4CD4CD4HIVCCR5CCR5chemokineMutantCCR5macrophage病原主要病毒第153页4.型别与变异分型：有两型:HIV-1、HIV-2。两型病毒核苷酸序列相差超出40%。世界上艾滋病大多由HIV-l所致；HIV-2只在西非地域性流行。

HIV-1型亚型：最少能够分为13个亚型，归乃于M、O和N三个组，其中M组有A、B、C、D.E、F、G、H、I、J和K11个亚型；O组有O亚型和N组有N亚型。HIV-2型亚型：最少有A、B、C、D.E、F和G7个亚型。

病原主要病毒第154页4.型别与变异HIV属于逆转录病毒,反转录酶缺乏校正功效,HIV在复制过程中频繁发生基因突变,即使在同一感染者也有大量变异株,能频繁地改变其抗原性。病毒变异较多集中于包膜糖蛋白env基因和nef调整基因。env基因编码gp120与gp41位于HIV表面,是HIV中和抗原。env基因变异使得env基因HIV能够逃逸特异性免疫,疫苗也无法发挥作用。HIV亚型在病源学、流行病学、试验诊疗、临床症状、药品筛查和评定、疫苗研制上颇为主要。当前突出问题是亚型可变性和亚型重组,对诊疗和耐药影响很大。病原主要病毒第155页5.培养特征细胞培养:在体外，HIV只感染CD4+T细胞和巨噬细胞，新鲜分离正常人T细胞，病人本身分离T细胞培养。感染后细胞出现不一样程度病变，培养液中可测到逆转录酶活性，而培养细胞中可查到病毒抗原。动物接种:恒河猴、黑猩猩病原主要病毒第156页6.抵抗力HIV对理化原因抵抗力较弱。56℃加热30min可被灭活。经化学消毒剂0.5%次氯酸钠、0.1%漂白粉、50%乙醇、35%异丙醇、0.3%过氧化氢、5%来苏儿处理10min可完全被灭活。对紫外线有较强抵抗力。在室温下可存活数天。病原主要病毒第157页二、致病性及免疫性1.传染源与传输路径传染源:HIV感染者和艾滋病患者传输路径:

性接触传输、血液传输和母婴传输。病原主要病毒第158页艾滋病感染真相

只有带病毒血液、精液或阴道分泌物成功进入人体内血管中，才能组成HIV传输。与艾滋病人及艾滋病病毒感染者日常生活和工作接触（如握手、拥抱、共同进餐、共用工具、办公用具等)不会感染艾滋病。艾滋病不会经马桶圈、电话机、餐饮局、卧具、游泳池或公共浴室等公共设施传输，也不会经咳嗽、打喷嚏、蚊虫叮咬等路径传输。

病原主要病毒第159页HIV感染过程中

HIV抗原、抗体及CD4细胞改变病原主要病毒第160页2.HIV感染临床表现包含四个阶段:

（1)原发感染急性期

（2)无症状潜伏期

（3)AIDS相关综合症

（4)经典AIDS病原主要病毒第161页（1)原发感染急性期病毒感染机体后大量复制,引发病毒血症,此时从血液、脑脊液及骨髓细胞可分离到病毒,从血清中可查到HIV抗原。临床上可出现发烧、咽炎、淋巴结肿大、皮肤斑丘疹和粘膜溃疡等症状。连续1-2周后HIV感染进入无症状潜伏期。多数病毒以前病毒整合于宿主细胞染色体上长久潜伏下来。

病原主要病毒第162页（2)无症状潜伏期连续时间较长5-15年,平均可达10年。临床无症状,也有些患者出现无痛性淋巴结肿大。患者血清中HIV抗原消失或处于极低水平,抗HIV阳性。这表明长久无症状临床过程与病毒连续在体内进行低水平复制相关。当机体受到各种原因影响,潜伏病毒被激活再次大量增殖致免疫损伤时才出现临床症状,进入AIDS相关综合征期。

病原主要病毒第163页（3)AIDS相关综合症伴随感染时间延长,当HIV大量在体内复制并造成机体免疫系统进行性损伤时,临床上则出现发烧、盗汗、全身倦怠、慢性腹泻及连续性淋巴肿大等症状。上述表现连续2个月以上则进入此阶段。

病原主要病毒第164页（4)经典AIDS主要表现免疫缺点症合并感染和恶性肿瘤发生。严重细胞免疫缺点：CD4+TH<200/μl。各种致死性机会感染：卡氏肺囊虫肺炎、白色念珠菌感染、巨细胞病毒感染等。恶性肿瘤：kaposi肉瘤、淋巴瘤。神经系统疾患：如ADIS痴呆综合征。

AIDS5年死亡率约为90%，死亡多发生在临床症状出现后2年内。

病原主要病毒第165页艾滋病病人与卡波氏肉瘤一个皮肤血管癌。病人皮肤、四肢及内脏均可见红色斑块和结节,并广泛蔓延、扩散致死亡。

病原主要病毒第166页鹅口疮（白色念球菌引发口腔炎)病原主要病毒第167页

患艾滋病孩子

病原主要病毒第168页3.HIV致病机制主要特点:CD4+T淋巴细胞损耗。引发以CD4＋细胞缺损和功效障碍为中心严重免疫缺点。CD+4细胞降低CD+4/CD+8百分比倒置。HIV经过造成人体免疫系统损伤，进而造成免疫系统防护功效减低甚至丧失。绝大多数染上HIV患者要经过5到15年潜伏期才发展成为病人，普通会在发病后2－3年内死亡

。

病原主要病毒第169页HIV破坏CD4+T细胞机制①细胞表面HIV抗原激活CTL直接杀伤作用或由抗-HIV抗体介导ADCC效应,将将携带HIVCD4+T细胞裂解。②嗜胸腺细胞性HIV毒株感染CD4+T细胞后诱导细胞融合,形成多核巨细胞造成细胞死亡。③HIV复制以及未整合病毒DNA在细胞大量积累,抑制细胞正常生物合成,造成HIV杀伤细胞作用。④镶嵌于细胞膜gp120与CD4分子发生自融合,破坏细胞膜完整性和通透性。因为HIV出芽释放造成细胞通透性增加,产生渗透性溶解。⑤诱导CD4+T细胞凋亡

。⑥HIV诱导本身免疫,如gp41与CD4+T细胞膜上MHCⅡ类分子有同源性,抗gp41抗体可与CD4+T细胞起交叉反应,造成CD4+T细胞破坏。

病原主要病毒第170页

T细胞表面结合有许多HIV病原主要病毒第171页HIV病毒库静息性CD4T细胞充当了贮存HIV病毒库。在静止型CD4细胞中存在含有潜在复制能力前病毒。巨噬细胞、树突状细胞、神经胶质细胞等是HIV病毒库。这些免疫细胞对HIV含有一定保护作用，HIV可在巨噬细胞内复制，但甚少影响巨噬细胞生存，使巨噬细胞成为HIV病毒库;滤泡树突细胞能完整地包裹HIV病毒颗粒，使之免于失活与被吞噬，并可向靶细胞如CD4T细胞传递病毒颗粒，增强病毒感染率。

病原主要病毒第172页HIV感染后果HIV进入细胞后。将基因介入淋巴细胞核中，变成细胞遗传基因一部份。在这情况下，有两种可能情形发生:1.病毒处于静止睡眠状