中国银屑病诊疗指南(2026版)

中国银屑病诊疗指南(2026版)银屑病是遗传与环境共同作用诱发、免疫介导的慢性复发性炎症性系统性疾病，典型临床表现为鳞屑性红斑或斑块，可局限或广泛分布，无传染性，多数患者冬季复发或加重，夏季缓解。基于2024年全国皮肤性病监测点120万人群的横断面流调数据，我国银屑病患病率为0.51%，较2020年流调的0.47%呈上升趋势，其中男性患病率0.57%，女性0.45%，城市患病率0.55%，农村0.46%。发病年龄呈现双峰分布，第一高峰为20-30岁，第二高峰为50-60岁，约1/3患者有家族史。临床分型中，寻常型银屑病占90.3%，关节病型占3.2%，脓疱型占1.5%，红皮病型占0.6%，其中约25.8%的寻常型患者会在发病后10年内进展为关节病型银屑病。银屑病共病问题突出，我国银屑病患者中代谢综合征患病率为38.7%，较健康人群升高2.3倍；心血管疾病发病风险升高2.1倍，脑卒中风险升高1.7倍；焦虑障碍患病率32.5%，抑郁障碍患病率28.7%，均显著高于普通人群。病因与发病机制银屑病的病因尚未完全明确，目前认为是遗传因素与环境因素共同作用的结果。遗传方面，全基因组关联研究已发现超过80个银屑病易感基因位点，其中PSORS1位点（位于6p21.3）贡献了约30%的遗传易感性，主要组织相容性复合体（MHC）I类分子HLA-C*06:02是我国银屑病患者最主要的易感等位基因，携带率达47.2%，与早发型银屑病密切相关。环境诱发因素中，上呼吸道链球菌感染是点滴状银屑病最常见的诱因，我国儿童点滴状银屑病患者发病前1-2周有链球菌上呼吸道感染史者占62.4%；精神紧张、应激事件可诱发或加重银屑病，约34.1%的患者发病或加重与精神因素相关；药物诱发银屑病的报道逐渐增多，其中β受体阻滞剂、锂剂、抗疟药、非甾体类抗炎药为传统诱发药物，免疫检查点抑制剂（PD-1/PD-L1抑制剂）诱发的银屑病占其相关皮肤不良反应的1.2%，多在用药后3-6个月出现；外伤可诱发同形反应（Koebner现象），发生率为25%-30%，多见于疾病进展期；吸烟、饮酒、肥胖均为银屑病的危险因素，可增加发病风险并降低治疗应答率。发病机制方面，IL-23/Th17轴异常激活是核心环节，树突状细胞分泌的IL-23、TNF-α等细胞因子诱导Th17细胞分化活化，分泌IL-17A、IL-17F、IL-22等效应细胞因子，作用于角质形成细胞，导致其过度增殖、分化异常、炎症介质释放，形成表皮增生、真皮炎症浸润的典型病理改变。此外，固有免疫细胞（γδT细胞、NK细胞）、IL-36通路、JAK-STAT信号通路等也参与发病过程，为靶向治疗提供了作用位点。临床表现与分型银屑病临床表现多样，根据临床特征可分为四型：1.寻常型银屑病为最常见类型，多急性发病。典型表现为境界清楚的红色斑块，上覆银白色鳞屑，刮除鳞屑可见蜡滴现象、薄膜现象及点状出血（Auspitz征），具有诊断价值。皮损可发生于全身各处，以头皮、四肢伸侧（尤其是肘部、膝部）、骶尾部最为常见，多对称分布。根据皮损形态可分为点滴状银屑病（皮损为直径0.3-0.5cm的红色丘疹，上覆鳞屑，多见于青少年，多有链球菌感染前驱史）、斑块状银屑病（皮损为圆形或椭圆形斑块，大小不等，常融合成片，是寻常型银屑病的主要亚型，占比约85%）。特殊部位银屑病包括：头皮银屑病（皮损边界清楚，鳞屑较厚，常超出发际，头发呈束状，不伴脱发）、反向银屑病（又称皱褶部银屑病，发生于腋窝、腹股沟、乳房下等皱褶部位，皮损为边界清楚的红斑，鳞屑较少，因潮湿摩擦易出现浸渍、糜烂）、甲银屑病（约50%的银屑病患者伴甲受累，表现为甲凹点、甲下角化过度、甲分离、油滴征、甲碎裂等，关节病型银屑病患者甲受累率达80%以上）、黏膜银屑病（发生于口唇、龟头、颊黏膜等部位，表现为淡红色或灰白色斑块，表面光滑，鳞屑少）。2.关节病型银屑病又称银屑病关节炎，除皮肤损害外，还可出现关节及周围软组织疼痛、肿胀、压痛、僵硬及运动障碍，约70%的患者关节症状出现在皮肤损害之后，15%左右先出现关节症状，15%两者同时出现。目前采用CASPAR分类标准进行诊断，分值≥3分即可诊断：①银屑病皮损（当前存在2分，既往史或家族史1分）；②甲营养不良（1分）；③类风湿因子阴性（1分）；④指（趾）炎（1分）；⑤关节旁新骨形成的放射学证据（1分）。根据临床表型可分为五型：外周不对称性少关节炎（占78.2%，以手、足远端指（趾）间关节受累为主）、对称性多关节炎（占10.5%，类似类风湿关节炎，但类风湿因子多阴性）、脊柱关节炎型（占5.8%，表现为骶髂关节炎、脊柱炎，男性多见）、附着点炎型（占3.1%，以跟腱、足底筋膜附着点炎为主要表现）、残毁性关节炎（占2.4%，为最严重类型，可出现指（趾）骨溶解、关节畸形）。我国关节病型银屑病患者中，外周关节受累占92.3%，脊柱受累占28.7%，约30%的患者存在关节结构破坏进展。3.脓疱型银屑病分为泛发性和局限性两类。泛发性脓疱型银屑病（GPP）多急性发病，在寻常型银屑病皮损或正常皮肤上迅速出现针尖至粟粒大小的无菌性脓疱，可融合成脓湖，伴高热、寒战、白细胞升高等全身症状，可继发感染、电解质紊乱、肝肾损害等并发症。我国GPP患者中，约22.7%携带IL-36受体拮抗剂基因（IL36RN）纯合或杂合突变，与早发、反复发作的GPP相关。局限性脓疱型银屑病包括掌跖脓疱病和连续性肢端皮炎：掌跖脓疱病皮损局限于掌跖部位，为成批出现的无菌性小脓疱，伴角化、脱屑，反复发作，慢性病程；连续性肢端皮炎多有外伤史，皮损从指（趾）端开始，逐渐向近端发展，表现为脓疱、糜烂、结痂，可累及甲床导致甲脱落。4.红皮病型银屑病又称银屑病性红皮病，是一种严重的银屑病类型，多因寻常型银屑病治疗不当（如突然停用糖皮质激素、使用刺激性外用药、大面积使用强效糖皮质激素）或进展而来，约65.3%的患者有明确的治疗不当诱因。临床表现为全身皮肤弥漫性潮红、浸润、肿胀，伴大量糠秕状脱屑，皮损面积超过体表面积的90%，可伴发热、畏寒、淋巴结肿大、水电解质紊乱、低蛋白血症等全身症状，病程较长，易复发，可继发感染、肝肾功能损害等并发症。病情评估银屑病的病情评估需结合皮肤损害严重程度、关节受累情况、生活质量影响及共病情况进行综合判断。皮肤损害评估常用指标包括：①银屑病面积与严重程度指数（PASI）：综合评估皮损面积和红斑、浸润、鳞屑的严重程度，评分范围0-72分，是目前最常用的疗效评价指标；②体表面积受累百分比（BSA）：手掌法（患者手掌面积约为本人体表面积的1%）快速评估，适用于临床初筛；③皮损部位：头皮、甲、面部、生殖器等特殊部位受累即使BSA<3%，也可能对生活质量造成严重影响，需按中重度银屑病管理。生活质量评估常用皮肤病生活质量指数（DLQI），评分范围0-30分，评分越高生活质量影响越大。病情严重程度分层：轻度银屑病定义为BSA<10%且PASI<10分且DLQI<10分；中重度银屑病定义为BSA≥10%或PASI≥10分或DLQI≥10分，或存在特殊部位受累、关节损害、脓疱型/红皮病型银屑病。所有银屑病患者均需进行共病筛查，包括代谢指标（血糖、血脂、尿酸、体重指数）、心血管风险评估、心理状态筛查、关节症状评估，必要时请相关科室会诊。诊断与鉴别诊断根据典型的临床表现、好发部位、慢性复发性病程等特点，多数银屑病可明确诊断，必要时可行皮肤组织病理检查辅助诊断。寻常型银屑病的典型病理表现为表皮角化过度伴角化不全，棘层肥厚，表皮突延长呈杵状，真皮乳头水肿、上延，乳头上方表皮变薄，真皮浅层血管周围淋巴细胞浸润，可见Munro微脓肿。脓疱型银屑病可见Kogoj海绵状脓疱，红皮病型银屑病除银屑病基本病理改变外，还可见真皮水肿、血管扩张、炎症细胞浸润更明显。鉴别诊断需根据不同分型与相应疾病区分：①寻常型银屑病需与脂溢性皮炎（头皮多见，鳞屑油腻，边界不清，无点状出血，伴脱发）、玫瑰糠疹（好发于躯干及四肢近端，皮损长轴与皮纹走行一致，有母斑，病程自限性）、扁平苔藓（皮损为紫红色多角形扁平丘疹，伴瘙痒，黏膜常受累，病理有特征性）、副银屑病（鳞屑较薄，炎症轻微，无点状出血，治疗效果差）、头癣（有断发、脱发，真菌检查阳性）等鉴别；②关节病型银屑病需与类风湿关节炎（多为对称性小关节炎，类风湿因子阳性，无银屑病皮损及甲改变）、强直性脊柱炎（青年男性多见，HLA-B27阳性，无银屑病皮损）、骨关节炎（中老年多见，负重关节受累为主，无银屑病皮损）等鉴别；③脓疱型银屑病需与角层下脓疱病（好发于中年女性，脓疱为浅表性，脓液呈半月形坠积，病理为角层下脓疱）、疱疹样脓疱病（多见于妊娠女性，伴低钙血症，病理与脓疱型银屑病类似）、急性泛发性发疹性脓疱病（多有用药史，起病急，病程短，停药后可自行缓解）等鉴别；④红皮病型银屑病需与药疹（有明确用药史，起病急，瘙痒明显，无银屑病史）、蕈样肉芽肿红皮病型（伴剧烈瘙痒，外周血可见Sezary细胞，病理有亲表皮现象及Pautrier微脓肿）、其他原因导致的红皮病（如湿疹、淋巴瘤等）鉴别。治疗原则银屑病的治疗目标为控制及稳定病情，减缓发展进程，减轻红斑、鳞屑、斑块增厚等皮损症状，避免复发及诱发加重因素，减少不良反应，提高患者生活质量。治疗需遵循以患者为中心的个体化原则，根据病情严重程度、分型、部位、患者年龄、生育需求、共病情况、经济承受能力等综合选择治疗方案。治疗方法包括局部治疗、物理治疗、系统治疗、生物制剂治疗、心理干预等，中重度银屑病可采用联合治疗、序贯治疗等策略，以提高疗效、降低不良反应。需强调的是，银屑病目前尚无根治方法，所有治疗均只能控制病情，需避免盲目追求“根治”而使用不规范治疗。局部治疗局部治疗是轻度银屑病的一线治疗方案，也可作为中重度银屑病的联合治疗手段。常用局部治疗药物包括：1.外用糖皮质激素具有抗炎、抗增生、免疫抑制作用，起效快，是目前临床应用最广泛的外用药物。根据抗炎强度可分为弱效（如1%氢化可的松乳膏）、中效（如0.1%丁酸氢化可的松乳膏、0.1%糠酸莫米松乳膏）、强效（如0.05%卤米松乳膏、0.025%氟轻松乳膏）、超强效（如0.05%氯倍他索丙酸酯乳膏）。使用原则为：根据皮损部位、厚度选择合适强度的制剂，面部、皱褶部、生殖器部位选用弱中效制剂，连续使用不超过2周，避免长期使用；掌跖、四肢伸侧等肥厚性斑块可选用强效或超强效制剂，连续使用不超过4周；序贯疗法即初期使用强效制剂快速控制病情，待皮损改善后逐渐过渡为中弱效制剂或非激素类药物维持，可减少不良反应发生率。外用糖皮质激素的不良反应主要包括皮肤萎缩、毛细血管扩张、色素异常、多毛、痤疮样皮疹、局部感染风险升高等，长期大面积使用（每周用量>50g强效制剂）可能导致系统吸收，引起下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）抑制，发生率<0.5%。2.维生素D3衍生物通过抑制角质形成细胞过度增殖、促进正常分化、调节局部免疫发挥作用，是斑块状银屑病的一线外用药物。常用药物包括卡泊三醇、他卡西醇、骨化三醇，其中卡泊三醇临床应用最广，单药治疗斑块状银屑病的PASI50应答率为55%-65%，与外用糖皮质激素联合使用可提高疗效至80%左右，同时减少激素相关不良反应。卡泊三醇每周使用剂量不超过100g时，罕见高钙血症等系统不良反应，局部刺激反应（红斑、瘙痒、灼热）发生率为10%-15%，多可耐受。他卡西醇刺激性更小，适用于面部、皱褶部等敏感部位。3.维A酸类外用制剂常用0.05%或0.1%他扎罗汀凝胶/乳膏，通过调节角质形成细胞分化、抑制炎症发挥作用，适用于慢性斑块状银屑病，单药PASI50应答率为40%-50%，与糖皮质激素或光疗联合可增强疗效。不良反应主要为局部刺激（红斑、脱屑、灼热）及光敏反应，建议晚间使用，避免日晒。因有致畸性，孕妇、哺乳期妇女及计划半年内妊娠的女性禁用。4.钙调磷酸酶抑制剂包括0.03%/0.1%他克莫司软膏、1%吡美莫司乳膏，通过抑制T细胞活化及炎症因子释放发挥作用，无糖皮质激素相关不良反应，适用于面部、皱褶部、生殖器等敏感部位银屑病，有效率为50%-60%。不良反应主要为用药初期局部灼热、刺痛感，多可逐渐耐受。2025年我国一项纳入1200例患者的长期随访研究显示，长期使用钙调磷酸酶抑制剂不增加皮肤肿瘤发生风险。5.其他外用药物5%-10%水杨酸软膏具有角质剥脱作用，适用于鳞屑较厚的斑块状银屑病，可联合糖皮质激素或维生素D3衍生物使用，增强药物渗透；0.1%-1%蒽林软膏通过抑制DNA合成发挥抗增生作用，适用于慢性斑块状银屑病，但因皮肤染色、刺激性较强，临床应用逐渐减少；10%-15%喜树碱软膏为我国特色外用药物，适用于局限性斑块状银屑病，有效率约60%，需注意局部刺激及色素沉着不良反应。物理治疗物理治疗是中度银屑病的一线治疗方案，也可用于重度银屑病的联合治疗，具有疗效确切、不良反应少的特点。常用物理治疗方法包括：1.窄谱中波紫外线（NB-UVB）波长为311nm左右，是目前临床应用最广泛的光疗方法。适应症包括点滴状银屑病、斑块状银屑病、红皮病型银屑病缓解期等。初始剂量通常为最小红斑量（MED）的70%，或根据Fitzpatrick皮肤分型确定：II型皮肤初始剂量0.3J/cm²，III型0.5J/cm²，IV型0.7J/cm²，每周治疗2-3次，逐渐递增剂量，每次递增10%-20%，以出现轻度红斑为度。通常治疗4-8周可达最佳疗效，PASI75应答率为60%-70%，点滴状银屑病应答率更高。维持治疗可延长缓解期，通常在皮损清除后改为每周1次，维持2-3个月，可降低复发率约40%。不良反应主要为治疗后红斑、瘙痒、色素沉着，长期大剂量使用可能增加皮肤鳞状细胞癌风险，我国一项10年随访研究显示，NB-UVB累计剂量<1000J/cm²时，皮肤肿瘤发生风险无显著升高。2.308nm准分子激光/光为单波长紫外线，适用于局限性斑块状银屑病、头皮银屑病、甲银屑病，靶向性强，对周围正常皮肤损伤小。初始剂量为MED的2-3倍，每周治疗1-2次，总有效率为70%-80%，对小面积厚斑块疗效优于NB-UVB。不良反应主要为局部红斑、水疱，色素沉着较常见。3.光化学疗法（PUVA）即补骨脂素联合长波紫外线（UVA），疗效确切，但因不良反应较大（白内障、皮肤肿瘤、光毒性反应），目前仅用于其他治疗无效的重度斑块状银屑病、掌跖脓疱病等。治疗期间需佩戴护目镜，避免白内障发生，长期使用需监测皮肤肿瘤风险。4.浴疗包括淀粉浴、矿泉浴、中药药浴等，作为辅助治疗方法，可软化角质、减轻瘙痒、改善皮肤屏障功能，适用于各型银屑病，尤其是红皮病型、脓疱型银屑病的辅助治疗，有效率约40%，无明显不良反应。传统系统治疗传统系统治疗适用于中重度银屑病、关节病型银屑病、脓疱型银屑病、红皮病型银屑病等，常用药物包括甲氨蝶呤、环孢素、阿维A等。1.甲氨蝶呤（MTX）为叶酸还原酶抑制剂，通过抑制T细胞活化及炎症因子发挥作用，是传统系统治疗的一线药物，适用于中重度斑块状银屑病、关节病型银屑病。用法为每周10-25mg，可口服或肌注，建议从小剂量（每周7.5-10mg）开始，逐渐递增，至病情控制后维持。治疗12周PASI75应答率为40%-50%，对关节症状也有明确改善作用。不良反应主要包括肝毒性（转氨酶升高，发生率10%-15%）、胃肠道反应、骨髓抑制、肺毒性（罕见）。用药前需筛查肝功能、血常规、肝炎病毒（乙肝、丙肝）、胸片，排除肝纤维化、肝硬化、骨髓抑制等禁忌症。用药期间每2-4周复查血常规、肝功能，每3个月复查肝纤维化指标，每周补充叶酸5mg（与MTX间隔24小时以上），可显著减少不良反应发生率。累计剂量超过1.5g时需评估肝纤维化风险。2.环孢素A（CsA）为钙调磷酸酶抑制剂，通过抑制T细胞活化发挥作用，起效快，适用于重度银屑病、红皮病型银屑病、泛发性脓疱型银屑病的诱导缓解治疗。用法为3-5mg/kg/d，分2次口服，通常2-4周即可见效，治疗12周PASI75应答率为60%-70%。病情控制后逐渐减量至最低有效剂量维持，避免突然停药导致反跳。不良反应主要包括肾毒性（血肌酐升高、肾小球滤过率下降）、高血压、多毛、牙龈增生、电解质紊乱等。用药前需筛查血压、肾功能、电解质，用药期间每2周监测血压、血肌酐，血肌酐升高超过基线30%时需减量或停药。连续使用疗程不建议超过2年，避免不可逆肾损伤。3.阿维A为第二代维A酸类药物，通过调节角质形成细胞分化、抑制炎症发挥作用，适用于脓疱型银屑病、红皮病型银屑病、斑块状银屑病。用法为0.5-1mg/kg/d，分2次口服，治疗12周PASI75应答率为40%-60%，对脓疱型银屑病疗效尤佳，泛发性脓疱型银屑病使用1-2周即可见脓疱消退。不良反应主要包括皮肤黏膜干燥（唇炎、鼻干、皮肤脱屑）、血脂升高、肝功能异常、致畸性。孕妇、哺乳期妇女及计划2年内妊娠的女性禁用，用药期间需每2-4周复查肝功能、血脂，血脂升高明显时可联合降脂药物治疗。新型小分子药物新型小分子靶向药物为银屑病系统治疗提供了更多选择，具有口服给药、起效较快、安全性良好的特点。1.阿普米司特为磷酸二酯酶4（PDE4）抑制剂，通过抑制炎症因子释放发挥作用，适用于轻中度至重度斑块状银屑病、关节病型银屑病。用法为剂量递增给药：第1天10mg晨起服用，第2天10mg每日2次，第3天20mg晨起+10mg晚间，第4天起30mg每日2次维持。治疗16周PASI75应答率为30%-40%，对关节症状的改善率与甲氨蝶呤相当。优点为安全性良好，无需常规监测血常规、肝肾功能，不良反应主要为腹泻、恶心、头痛，发生率为20%-30%，多发生于用药前2周，可逐渐耐受，适合合并肝肾功能异常、不能耐受传统系统治疗的患者。2.氘可来昔替尼为选择性酪氨酸激酶2（TYK2）抑制剂，通过阻断IL-23、IL-12、IFN-α等细胞因子的信号传导发挥作用，2023年在我国获批上市，本指南将其列为中重度银屑病的一线小分子治疗药物。用法为6mg每日1次口服，无需剂量递增。基于2025年我国多中心3期临床研究数据，氘可来昔替尼治疗16周时PASI75应答率为72.3%，PASI90应答率为51.6%，PASI100应答率为23.1%，疗效优于阿普米司特及甲氨蝶呤，且长期治疗应答持久，52周PASI75应答率维持在78%以上。不良反应主要为上呼吸道感染、头痛、恶心，发生率低，因对JAK1/2/3无明显抑制作用，心血管事件、血栓、严重感染风险显著低于JAK抑制剂，无需常规监测血常规、肝肾功能，安全性良好。3.JAK抑制剂包括托法替布、巴瑞替尼等，通过抑制JAK-STAT信号通路发挥抗炎作用，对银屑病及银屑病关节炎均有一定疗效，但因存在血栓形成、严重感染、心血管事件等潜在风险，本指南将其列为二线用药，仅用于传统系统治疗、生物制剂治疗无效或不耐受的患者，且需严格评估获益风险，用药期间需监测相关不良反应。生物制剂治疗生物制剂为银屑病治疗带来了革命性突破，具有靶点精准、疗效显著、安全性良好的特点，目前已成为中重度银屑病的一线治疗选择。根据作用靶点不同，可分为以下几类：1.TNF-α抑制剂为最早应用于银屑病的生物制剂，包括依那西普、英夫利昔单抗、阿达木单抗，适用于中重度斑块状银屑病、关节病型银屑病。阿达木单抗为全人源化TNF-α单克隆抗体，用法为第0周80mg皮下注射，第1周40mg，之后每2周40mg，治疗12周PASI75应答率为70%左右，PASI90应答率为45%左右，对关节症状改善明确，ACR20应答率约75%。依那西普为TNF-α受体融合蛋白，用法为每次25mg每周2次或50mg每周1次，疗效略低于单克隆抗体类TNF抑制剂。英夫利昔单抗为人鼠嵌合型单克隆抗体，静脉给药，起效快，但输注反应及抗药抗体发生率较高。TNF-α抑制剂的不良反应主要包括注射部位反应、感染（尤其是结核激活风险）、输液反应，用药前需严格筛查结核、乙肝，活动性结核、活动性乙肝患者禁用。我国10年随访数据显示，规范筛查及预防性抗结核治疗下，TNF-α抑制剂相关结核激活发生率仅为0.21%，长期使用不增加实体肿瘤发生风险。2.IL-17抑制剂为目前银屑病治疗疗效最优的生物制剂类别，包括司库奇尤单抗、依奇珠单抗、布罗利尤单抗、比美吉珠单抗等，已成为中重度银屑病的一线治疗选择。司库奇尤单抗为全人源化抗IL-17A单克隆抗体，用法为第0、1、2、3、4周每次300mg皮下注射（体重<60kg者可予150mg），之后每4周300mg维持。基于我国3期临床数据，治疗12周时PASI75应答率为90.1%，PASI90应答率为75.3%，PASI100应答率为40.2%，起效迅速，用药2周即可见明显皮损改善，对头皮、甲、生殖器等特殊部位银屑病及关节病型银屑病均有良好疗效，治疗24周关节病型患者ACR20应答率为85.2%，ASAS20应答率为80.1%。依奇珠单抗为人源化抗IL-17A单克隆抗体，用法为第0周160mg皮下注射，之后每2周80mg，治疗12周后每4周80mg维持。我国临床数据显示治疗12周PASI75应答率为92.0%，PASI90应答率为78.5%，疗效与司库奇尤单抗相当。布罗利尤单抗为全人源化抗IL-17A单克隆抗体，长效制剂，用法为第0周210mg皮下注射，之后每4周210mg维持，患者依从性更高，治疗12周PASI75应答率为85.7%，长期维持治疗应答持久。比美吉珠单抗为双特异性单克隆抗体，可同时靶向IL-17A和IL-17F，2024年在我国获批上市，用法为第0、1、2、3、4周每次320mg皮下注射，之后每4周320mg维持。我国3期临床数据显示，治疗12周PASI75应答率为94.3%，PASI90应答率为82.1%，PASI100应答率为48.7%，疗效优于单靶点IL-17抑制剂，对难治性斑块状银屑病也有良好疗效。IL-17抑制剂的不良反应主要包括上呼吸道感染、皮肤黏膜念珠菌感染（发生率5%-10%，多为轻度，局部抗真菌治疗即可缓解）、腹泻、头痛，结核激活风险显著低于TNF-α抑制剂，规范筛查下罕见结核激活。炎症性肠病患者慎用，可能加重肠道炎症。3.IL-23抑制剂为长效靶向药物，疗效持久，安全性良好，适用于中重度银屑病的长期维持治疗，包括古塞奇尤单抗、替拉珠单抗、瑞莎珠单抗等。古塞奇尤单抗为全人源化抗IL-23p19单克隆抗体，用法为第0、4周每次200mg皮下注射，之后每8周200mg维持。我国3期临床数据显示，治疗16周PASI75应答率为88.2%，PASI90应答率为70.5%，PASI100应答率为45.3%，长期维持治疗应答持久，5年随访PASI75应答率仍保持在85%以上，复发率低，适合需要长期维持治疗、对依从性要求高的患者。瑞莎珠单抗为全人源化抗IL-23p19单克隆抗体，用法为第0、4周每次150mg皮下注射，之后每8周150mg维持，治疗16周PASI75应答率为90.7%，PASI90应答率为75.2%，疗效与古塞奇尤单抗相当。IL-23抑制剂的不良反应主要为上呼吸道感染、头痛、注射部位反应，安全性良好，结核激活风险低，长期使用耐受性好。4.IL-12/23抑制剂以乌司奴单抗为代表，为全人源化抗IL-12/23p40单克隆抗体，用法为第0、4周每次45mg（体重>100kg者90mg）皮下注射，之后每12周45mg维持，治疗12周PASI75应答率为65%-70%，疗效略低于IL-17及IL-23p19抑制剂，但给药间隔长，依从性好，安全性良好。生物制剂使用前需完善以下筛查：①感染相关：结核菌素纯蛋白衍生物（PPD）试验或γ-干扰素释放试验（IGRA）、胸部CT或X线、乙型肝炎病毒血清学标志物（乙肝五项）、丙型肝炎病毒抗体、人类免疫缺陷病毒抗体，排除活动性结核、活动性乙肝、活动性感染；②肿瘤相关：近1年肿瘤筛查记录，近5年内确诊的恶性肿瘤（皮肤基底细胞癌除外）患者禁用；③一般情况：血常规、肝肾功能、血脂、妊娠试验（育龄期女性），妊娠及哺乳期女性禁用。使用过程中需定期随访，每3-6个月复查相关指标，监测感染、肿瘤等不良反应。育龄期女性使用生物制剂期间需采取有效避孕措施，停药后备孕时间根据药物种类确定：TNF-α抑制剂建议停药3个月后备孕，IL-17抑制剂建议停药3个月后备孕，IL-23抑制剂建议停药6个月后备孕。特殊人群与特殊类型银屑病的治疗1.儿童银屑病儿童银屑病以寻常型为主，点滴状多见，多有链球菌感染前驱史。治疗原则为尽量选择安全温和的治疗方法，轻度患者以外用治疗为主，首选弱中效糖皮质激素、维生素D3衍生物（他卡西醇），避免使用强效激素；中度患者可选用NB-UVB光疗，需注意眼睛及生殖器防护；重度患者可选用系统治疗，传统药物中甲氨蝶呤为一线，剂量为每周0.3-0.6mg/kg，需密切监测不良反应。生物制剂方面，司库奇尤单抗（6岁及以上）、依奇珠单抗（6岁及以上）、乌司奴单抗（12岁及以上）已在我国获批儿童银屑病适应症，疗效与成人相当，安全性良好，可用于中重度儿童银屑病患者，剂量根据体重调整。2.妊娠及哺乳期银屑病治疗以局部护理、外用药物为主，尽量避免系统用药，需充分权衡获益与风险。轻度患者可外用弱中效糖皮质激素、他卡西醇软膏，避免大面积使用；中度患者可选用NB-UVB光疗，避免PUVA；重度患者如病情严重影响母胎健康，可在产科及皮肤科共同评估下，考虑使用TNF-α抑制剂（依那西普、阿达木单抗），但需告知潜在风险。哺乳期患者可外用弱中效糖皮质激素、维生素D3衍生物，避免在乳房部位使用强效激素，系统用药及生物制剂因可能分泌入乳汁，不推荐使用。3.特殊部位银屑病头皮银屑病：首选外用糖皮质激素搽剂、卡泊三醇搽剂，可联合二硫化硒洗剂、酮康唑洗剂辅助治疗，局限性皮损可选用308nm准分子光，中重度患者可系统使用生物制剂。甲银屑病：外用药物可选用强效糖皮质激素软膏封包、卡泊三醇软膏封包，也可局部注射曲安奈德注射液（每4-6周1次），但疼痛明显、易出现甲萎缩。系统治疗中生物制剂疗效最优，IL-17抑制剂治疗16周甲银屑病严重程度指数（NAPSI）改善率可达70%以上。生殖器银屑病：首选外用钙调磷酸酶抑制剂、弱效糖皮质激素，避免使用强效激素及刺激性药物，注意局部保湿护理，中重度患者可选用生物制剂治疗。4.泛发性脓疱型银屑病（GPP）治疗目标为快速控制脓疱、缓解全身症状、减少复发、避免并发症。一线治疗药物包括阿维A、环孢素、生物制剂，其中佩索利单抗（抗IL-36受体单克隆抗体）为GPP的特异性靶向药物，2024年在我国获批，我国临床数据显示，用药1周内脓疱清除率达82.5%，2周皮损改善率达70%以上，疗效显著，已被列为GPP的一线治疗选择。重症患者可短期使用糖皮质激素（甲泼尼龙40-80mg/d静脉输注）控制病情，但需注意逐渐减量，避免突然停药导致反跳。同时需加强支持治疗，补充水电解质、蛋白质，预防感染等并发症。5.红皮病型银屑病治疗需重视支持治疗，维持水电解质平衡、补充蛋白质、预防感染，避免使用刺激性外用药。一线系统治疗药物包括阿维A、环孢素、生物制剂（IL-17、IL-23抑制剂），起效较快，疗效确切。糖皮质激素可短期用于病情严重、其他治疗无效的患者，但需逐渐减量，避免反跳。外用药物以温和保湿、安抚为主，可选用凡士林、弱效糖皮质激素软膏，避免使用刺激性药物。6.关节病型银屑病治疗目标为控制关节炎症、缓解疼痛、阻止关节结构破坏、保护关节功能。非甾体类抗炎药（NSAIDs）为一线对症治疗药物，可缓解疼痛