大学病理学《呼吸系统疾病》教学课件

病理学·教学课件呼吸系统疾病病理学炎症·阻塞·肿瘤·循环障碍2026年课程导览01呼吸系统正常结构解剖基础与防御机制02肺炎与感染性疾病病理变化与鉴别诊断03慢性阻塞性肺疾病慢支、肺气肿与肺心病04肺循环与职业性肺病栓塞、水肿与尘肺05呼吸系统肿瘤肺癌与鼻咽癌病理分型06临床病理联系症状、影像与病理对应01呼吸系统正常结构结构决定功能，功能反映结构从气道到肺泡，认识呼吸系统的正常防线结构·功能呼吸系统的组成与功能分区结构分区决定功能分工传导部负责气体的传导与净化，呼吸部承担气体交换——两者分工明确，共同维持呼吸功能。传导部：组成与功能组成鼻、咽、喉、气管及各级支气管至终末细支气管结构特征管壁无肺泡核心功能气体传导、加温、湿化与净化管壁无肺泡气体传导呼吸部：组成与功能组成呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡结构特征管壁出现肺泡核心功能气体交换的唯一场所管壁出现肺泡气体交换气道与肺泡的微细结构道气道管壁三层结构黏膜层假复层纤毛柱状上皮，纤毛规律摆动排出黏液与异物黏膜下层含腺体与血管，分泌黏液润滑气道外膜含软骨环，支撑气道保持通畅肺泡上皮两类细胞2类I型肺泡细胞扁平，覆盖面积大，构成血气屏障主要部分II型肺泡细胞立方状，分泌表面活性物质，降低肺泡表面张力肺泡隔：毛细血管网+弹性纤维+肺泡巨噬细胞呼吸系统的防御机制归纳呼吸系统的多重防御屏障，防御受损是疾病发生的基础防御机制受损是多种呼吸系统疾病发生的重要基础黏液-纤毛排送系统黏液黏附颗粒与病原体，纤毛定向摆动将其向咽部排出肺泡巨噬细胞吞噬尘粒、病原体和衰老细胞，肺泡内主要清道夫免疫防御分泌型免疫球蛋白参与黏膜局部免疫，淋巴组织产生特异性应答机械防御咳嗽反射、喷嚏反射共同维持气道洁净02肺炎与感染性疾病同是肺炎，病理各异病原不同，病变不同，结局不同病原·病变肺炎的常见分类方法分类是认识肺炎的第一步不同分类之间相互交叉，临床常结合病原学与影像学综合判断。按病变累及范围大叶性肺炎病变累及一个肺段乃至整个肺大叶小叶性肺炎病变以肺小叶为单位，呈灶状分布间质性肺炎病变主要位于肺间质，肺泡腔受累较轻按病原体细菌性肺炎病毒性肺炎支原体肺炎真菌性肺炎按发生机制原发性肺炎继发性肺炎分类相互交叉病原学与影像学综合判断大叶性肺炎的病理分期病变随病程呈阶段性演进分期病理特点临床联系充血水肿期肺泡壁毛细血管充血，肺泡腔内浆液性渗出寒战、高热红色肝样变期肺泡腔内充满纤维素与大量红细胞发绀、胸痛灰色肝样变期肺泡腔内纤维素与中性粒细胞增多，红细胞溶解咳铁锈色痰溶解消散期中性粒细胞变性坏死，纤维素溶解吸收体温下降、症状缓解大叶性肺炎的临床联系铁锈色痰源于红色肝样变期红细胞崩解，血红蛋白分解产物随痰排出多数患者经规范治疗后病变可完全溶解吸收，肺组织结构恢复正常典型表现：寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰体征患侧呼吸音减弱叩诊呈浊音语颤增强并发症肺肉质变肺脓肿脓胸感染性休克小叶性肺炎的病理特点“病变以肺小叶为单位，与大叶性肺炎形成鲜明对照。”多由

化脓性细菌

引起，好发于

小儿、老年人

和体弱久病者病变特征3项病变以肺小叶为单位双侧散在实变常为

双侧散在、大小不等的实变病灶，以下叶和背侧多见融合性小叶性肺炎严重者病灶可融合成片，称为

融合性小叶性肺炎镜下与并发症3项细支气管黏膜改变镜下见细支气管黏膜充血水肿、中性粒细胞浸润脓性渗出物充填管腔及周围肺泡内充满

脓性渗出物并发症较常见包括

呼吸衰竭、心力衰竭

和

脓毒血症病毒性与支原体肺炎共性：两者均以肺间质受累为主，属间质性肺炎病毒性肺炎多由流感病毒、腺病毒等引起镜下：肺泡间隔增宽、充血水肿，淋巴细胞和单核细胞浸润肺泡腔内渗出物少，可见透明膜形成和多核巨细胞支原体肺炎由肺炎支原体引起，好发于青壮年常表现为刺激性干咳，肺部体征轻而影像学改变明显各型肺炎的鉴别要点类型好发人群病变范围主要病原大叶性肺炎青壮年肺大叶肺炎链球菌小叶性肺炎小儿、老年人肺小叶化脓性细菌间质性肺炎儿童、青壮年肺间质病毒、支原体03慢性阻塞性肺疾病从气道到肺实质，再到心脏一条病理链条，贯穿慢阻肺全程慢性支气管炎的病理主要病因吸烟空气污染感染过敏因素临床表现：长期咳嗽、咳痰，以晨起为著，病程迁延慢性支气管炎以气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症为特征理病理变化黏膜上皮纤毛粘连、倒伏甚至脱落，上皮细胞变性坏死黏膜下腺体增生肥大，分泌增多，黏液潴留管壁充血水肿，淋巴细胞和浆细胞浸润平滑肌与软骨平滑肌断裂萎缩，软骨变性破坏肺气肿的分型与病变3型按解剖部位分型含气量过多核心特征：末梢肺组织破坏肺泡间隔腺泡中央型病变部位：呼吸性细支气管扩张好发人群：慢性支气管炎患者全腺泡型病变部位：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均扩张腺泡周围型病变部位：主要累及肺泡管和肺泡囊镜下：肺泡间隔变窄断裂，肺泡互相融合形成较大囊腔功能影响：肺通气功能下降，最终可引起

呼吸衰竭肺源性心脏病的形成病程演进慢性支气管炎›肺气肿›肺心病肺源性心脏病由肺组织、肺血管或胸廓病变引起

肺动脉高压，进而导致右心室结构和功能异常发病机制3条肺毛细血管床减少，血管阻力增大缺氧引起肺小动脉痉挛收缩血液黏稠度增高，血流阻力增加病理变化2条右心室肥厚、扩张心肌细胞肥大，心肌间质水肿临床表现：呼吸困难、发绀、颈静脉怒张和下肢水肿04肺循环与职业性肺病血流与粉尘，两条致病路径肺栓塞、肺水肿与尘肺的病理机制血流·粉尘肺栓塞的病理类型栓子来源下肢深静脉血栓病理后果急性右心衰竭梗死类型出血性梗死01按栓塞部位分型肺动脉主干或骑跨性栓塞病情凶险，可导致猝死。02按栓塞部位分型肺动脉分支栓塞引起相应肺组织缺血。03按栓塞部位分型多发性小栓塞反复发生，引起肺动脉高压。定义：内源性或外源性栓子随血流进入肺动脉及其分支，引起血管阻塞；病理后果：较大栓子阻塞肺动脉主干可导致急性右心衰竭；栓塞区域肺组织可发生出血性梗死，镜下见肺泡腔内充满红细胞。肺水肿的发病机制肺水肿指肺间质和肺泡腔内液体异常积聚发病机制毛细血管内压升高如左心衰竭毛细血管通透性增高如感染、吸入有害气体血浆胶体渗透压降低如低蛋白血症淋巴回流受阻病理变化肺间质水肿肺泡间隔增宽、疏松肺泡水肿肺泡腔内充满淡红色浆液临床表现呼吸困难咳粉红色泡沫痰、双肺湿啰音硅肺的病理变化长期吸入含游离二氧化硅粉尘所致，是最常见的职业病之一致病机制硅尘被肺泡巨噬细胞吞噬巨噬细胞崩解破坏释放纤维化因子基本病变硅结节形成肺间质纤维化硅结节早期由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集形成，后期逐渐纤维化，呈同心圆层状排列分布特点多位于肺门淋巴结和肺上叶·可致肺门淋巴结肿大并发症可并发肺结核、肺心病和肺气肿石棉肺与其他尘肺共同病理基础：粉尘沉积引起巨噬细胞反应和纤维化石棉肺以肺间质弥漫性纤维化为特征因石棉肺：间质纤维化为主吸入长期吸入石棉粉尘，以肺间质弥漫性纤维化为特征镜下见石棉小体：铁和蛋白质包裹石棉纤维形成的金黄色串珠状结构并发常伴胸膜增厚和胸腔积液，易并发肺癌和恶性间皮瘤煤煤工尘肺特征以煤斑和煤矽结节为特征棉棉尘肺表现可引起气道痉挛05呼吸系统肿瘤分型决定预后，分期决定治疗肺癌与鼻咽癌的病理诊断要点分型·分期肺癌的大体分型肺癌是起源于支气管黏膜上皮的恶性肿瘤，是最常见的恶性肿瘤之一。按发生部位和大体形态分为三型：中央型发生于主支气管或叶支气管多形成癌巢并向管腔内生长常引起支气管狭窄，导致阻塞性肺炎和肺不张阻塞性肺炎周围型发生于段支气管以下常表现为肺内孤立性结节早期常无明显症状，多在体检时发现体检发现弥漫型较少见肿瘤沿肺泡壁弥漫浸润肺癌的组织学分型鳞状细胞癌多发生于中央型与吸烟关系密切易见角化珠腺癌多发生于周围型女性相对多见常累及胸膜小细胞癌恶性程度最高生长快、转移早属于神经内分泌肿瘤大细胞癌恶性程度高细胞体积大分化差肺癌的扩散与转移直接蔓延侵犯邻近组织：胸膜、心包和纵隔结构淋巴道转移最先转移至肺门和纵隔淋巴结血道转移可转移至脑、骨、肝和肾上腺等器官种植性转移累及胸膜时可引起胸腔积液鼻咽癌的病理特点鼻咽癌是发生于鼻咽黏膜上皮的恶性肿瘤，与EB病毒感染、遗传因素和环境因素密切相关。鼻咽癌以我国南方地区多见，与EB病毒感染、遗传因素和环境因素密切相关病因与好发部位EB病毒感染与鼻咽癌发生密切相关的主要致病因素遗传与环境因素遗传背景与环境暴露共同影响发病好发部位好发于鼻咽顶部和咽隐窝组织学与临床组织学类型以鳞状细胞癌最为常见，其次为腺癌转移特点早期即可发生淋巴道转移，常首先累及颈部淋巴结临床表现鼻塞、涕中带血、耳鸣和颈部肿块06临床病理联系病理是临床的基础症状、影像与病理的对应关系临床·病理主要症状的病理基础症状的定位与性质可为判断病变部位和性质提供线索咳嗽咳痰气道黏膜受刺激、分泌物增多咯血支气管黏膜血管破裂或肿瘤侵蚀血管胸痛病变累及胸膜呼吸困难气道阻塞、肺顺应性下降或气体交换障碍发绀血氧饱和度降低，见于肺实变和肺气肿咳嗽咳痰气道黏膜受刺激分泌物增多咯血支气管黏膜血管破裂肿瘤侵蚀血管胸痛病变累及胸膜呼吸困难气道阻塞肺顺应性下降气体交换障碍发绀血氧饱和度降低见于肺实变见于肺气肿影像表现的病理对应影像征象病理基础典型疾病片状阴影肺泡腔内渗出性病变大叶性肺炎结节状阴影局灶性实变或肿瘤周围型肺癌双肺弥漫性阴影间质性病变病毒性肺炎、尘肺空洞形成组织坏死液化经支气管排出肺结核、肺癌胸腔积液胸膜受累或淋巴回流受阻—影像学表现是病理变化在宏观层面的反映