变应性支气管肺曲霉病中西医结合诊疗专家共识（2026版）

ALLERGICBRONCHOPULMONARYASPERGILLOSIS·ABPA变应性支气管肺曲霉病中西医结合诊疗专家共识规范诊断·协同治疗·全程管理精准诊断中西医结合全程管理2026版·临床诊疗参考目录CONTENTS01概述与疾病背景定义·流行病学·共识方法学02病因与发病机制2型炎症·超敏反应·宿主与环境03病理与病理生理AMwF·气道重塑·气流受限04中医病因病机病名·病因·病机演变规律05临床表现与辨证分型西医表现·中医四证型06实验室及辅助检查IgE·影像·肺功能·痰液07诊断与鉴别诊断ISHAM2024标准·五分类·鉴别08西医治疗策略激素·抗真菌·生物制剂09中医辨证论治分型方药·中成药·特色疗法10预防与全程管理环境控制·筛查随访·中医调护01概述与疾病背景认识ABPA：从定义、流行病学到共识制订01·概述什么是ABPA？变应性支气管肺曲霉病（ABPA）是一种由烟曲霉（Aspergillusfumigatus）或其他曲霉属真菌致敏引发的变态反应性肺部疾病，其致病真菌主要在哮喘或囊性纤维化患者的支气管内定植。·反复支气管阻塞、咳嗽·肺部游走性浸润影·可进展为支气管扩张·早期识别与规范干预至关重要图：烟曲霉扫描电镜图（SEM）来源：本共识2026版·前言部分01·流行病学ABPA在特定人群中的患病率1.0%~3.5%哮喘患者中

ABPA患病率7%~15%囊性纤维化患者中

ABPA患病率~25%成人哮喘中

烟曲霉致敏比例·烟曲霉致敏的哮喘患者中，约37%进展为ABPA·ABPA也可见于支气管扩张症、慢性阻塞性肺疾病患者提示：因临床表现缺乏特异性、诊断标准复杂且临床认识不足，ABPA实际发病率可能被严重低估。01·共识方法学共识制订方法与核心数据33位多学科专家组成员24条推荐意见总数≥80%共识度达标线2026版本共识发表年份制订流程·2025年初启动，历经6次会议讨论形成初稿，后经4轮修改与编委会审核·检索PubMed、Embase、Cochrane、CNKI等中外数据库，时间截至2025年6月·采用Likert5分量表进行专家评分，共识度=评4-5分专家占比·涵盖呼吸与危重症医学、变态反应学、中医学及中西医结合多学科视角来源：本共识2026版·第一部分共识制订方法学02病因与发病机制2型炎症·超敏反应·宿主与环境的共同作用02·发病机制核心机制：2型炎症与双重超敏反应气道上皮固有免疫激活曲霉孢子在气道定植→上皮细胞释放IL-33、TSLP等警报素→启动2型炎症反应Th2细胞驱动的炎症级联Th2细胞分泌IL-4、IL-5、IL-13→肥大细胞活化、嗜酸性粒细胞募集→气道炎症与黏液高分泌Ⅰ型超敏反应（sIgE介导）曲霉特异性IgE结合肥大细胞→速发型喘息、支气管痉挛Ⅲ型超敏反应（sIgG介导）曲霉特异性IgG形成免疫复合物→肺部浸润、肉芽肿性炎症核心结论：ABPA发病依赖于Th2型炎症+曲霉sIgE/sIgG介导的双重超敏反应共同参与。02·危险因素为什么有些人会得ABPA？宿主内因·遗传易感性：HLA-DR2、HLA-DR5等亚型·IL-10、IL-4Rα、Toll样受体多态性·肺部结构异常：哮喘、囊性纤维化·支气管扩张：纤毛清除功能下降·CFTR基因突变：黏液清除障碍环境外因·烟曲霉广泛存在于土壤、腐败植物·空调、加湿器、潮湿环境易滋生·农村地区孢子浓度较高·孢子粒径小，可达终末气道·高浓度持续暴露是重要诱因结论：ABPA是环境暴露与宿主内因共同作用的结果——相同暴露下，仅遗传易感且气道防御受损者发病。02·推荐意见本章核心推荐意见推荐1ABPA的发病以气道内烟曲霉定植与致敏为核心环节；其发病机制主要依赖于气道上皮固有免疫激活与Th2细胞驱动的2型炎症反应，以及由曲霉sIgE和sIgG介导的Ⅰ型与Ⅲ型超敏反应的共同参与。共识度96%推荐2ABPA的发生是环境暴露与宿主内因共同作用的结果；宿主的遗传易感性（如HLA基因多态性等）以及原发肺部结构或清除功能异常（如合并哮喘、囊性纤维化或支气管扩张症），是诱发ABPA的重要危险因素。共识度96%03病理与病理生理AMwF黏液嵌塞·气道重塑·气流受限03·病理特征特征性病理：含真菌的过敏性黏蛋白（AMwF）·支气管腔内充满黏稠分泌物，呈黄白或黄绿色·镜下呈同心层状结构，由嗜酸性粒细胞、夏科-莱登结晶和纤维素构成·形成特征性的"杉树样结构"·嗜酸性粒细胞胞外诱捕网（EETs）释放染色质纤维·为分泌物提供黏弹性支架，是黏液难以清除的重要机制·远端可见嗜酸性细支气管炎和嗜酸性肺炎晚期改变：支气管壁结构破坏、纤维化→不可逆支气管扩张（上肺为主）→纤维空洞、真菌球形成图：支气管扩张CT表现（印戒征）03·病理生理从气道阻塞到呼吸衰竭的进展链黏液嵌塞

+炎症细胞聚集→支气管腔阻塞

气流受限→支气管壁增厚

慢性炎症→混合性通气障碍

低氧血症晚期严重并发症·黏液堵塞与气体交换不均可引起低氧血症·低氧诱发肺血管收缩和重构→肺动脉高压·最终可发展为肺源性心脏病和Ⅱ型呼吸衰竭早期干预的意义：阻止可逆性气流受限进展为不可逆结构损伤。03·推荐意见本章核心推荐意见推荐3ABPA的核心病理特征为气道内特征性的含真菌AMwF嵌塞与嗜酸性粒细胞炎症；持续的局部变态反应可导致气道重塑、不可逆的支气管扩张，晚期可致广泛的肺纤维化及空洞形成。共识度100%推荐4ABPA的病理生理改变为黏液阻塞与气道重塑引起的持续性气流受限；随病情进展可出现混合性通气功能障碍及低氧血症，严重者最终演变为肺动脉高压和呼吸衰竭。共识度96%04中医病因病机哮病为纲·本虚标实·痰瘀阻络04·中医病名ABPA的中医病名：动态归属哮病贯穿疾病整个过程

核心纲领咳嗽急性期与加重期

主症突出肺痿肺纤维化期

晚期阶段病因：外感邪气+内伤虚损·外感：风邪夹带毒邪（曲霉）自口鼻入侵肺脏，"伤于风者，上先受之"·内伤：先天禀赋不足，久病劳欲耗损，肺虚及脾及肾，肺脾肾三脏虚损·病位：初在肺与鼻窍，久则累及脾、肾04·病机演变基本病机：邪损肺络，痰瘀痹阻疾病初期肺气亏虚，卫外不固易感外邪肺失清肃，津液凝聚成痰痰毒伏肺，成为"宿根"以邪实为主疾病进展期反复感邪，郁久化热痰热搏结，蕴阻于肺痰阻血行，热盛成瘀终致痰瘀互结虚实夹杂疾病晚期肺气虚弱，津血不足痰瘀潴留益甚肺脾肾虚损加重阴阳两虚，气血亏虚以正虚为主动态演进规律：外邪引动→本虚标实→由气及血→由实致损→痰瘀阻络04·中西医汇通中西医病机认识的内在一致性西医认识中医认识对应阶段曲霉抗原暴露

气道黏液高分泌

嗜酸性粒细胞浸润外邪犯肺

肺失宣降

津液凝聚成痰急性期支气管壁损伤

支气管扩张

气道结构重塑痰浊久羁，郁而化热

由气及血

痰瘀互结阻络进展期肺间质纤维化

不可逆结构改变

肺功能进行性下降肺脾肾俱虚

气阴两伤

络脉失养晚期共同揭示：ABPA"外邪引动—本虚标实—痰瘀阻络"的动态演进复合病机本质04·推荐意见本章核心推荐意见推荐5ABPA中医病名应根据病程动态界定，全程以"哮病"为纲，急性加重期以"咳嗽"为主症，纤维化期属"肺痿"范畴。共识度96%推荐6ABPA病因病机可概括为"内外合邪、本虚标实"。内因为肺脾肾三脏虚损，外因为风邪夹毒入侵，痰瘀毒胶结于肺络。共识度96%推荐7ABPA中西医病机认识高度一致。西医"免疫炎症与气道重塑"对应中医"外邪犯肺-痰浊伏留-痰瘀阻络"演变过程。共识度96%05临床表现与辨证分型西医表现·特征性症状·中医四证型05·西医表现ABPA的临床表型：以控制不佳的哮喘为核心常见表现·反复发作的喘息、气促、胸闷、咳嗽·约19%患者哮喘表面"控制良好"，实为无症状ABPA·合并支扩者可有咯血或痰中带血·急性加重时发热、黄脓痰、喘息加重·查体：多音调哮鸣音，粗湿啰音少见（约15%）图：呼吸科门诊接诊场景警惕：上肺为主的支扩合并哮喘，应高度怀疑ABPA05·特征性症状棕色黏液栓：ABPA的"名片"症状31%~69%ABPA患者咳出棕色黏液栓的比例·黏液栓呈棕色、深褐色，质地黏稠如痰柱状·本质就是前面讲的AMwF（含真菌过敏性黏蛋白）·咳出后患者常自觉喘息症状明显减轻·这一症状虽不特异，但高度提示ABPA图：CT示气道内黏液嵌塞（箭头）临床提示：哮喘患者一旦咳出棕色痰栓，应立即启动ABPA排查流程05·辨证分型ABPA中医四证型：随病程演进风邪袭肺表现：恶寒发热，鼻塞喷嚏喉间喘鸣，咳嗽痰白或黄舌红苔薄，脉浮影像：游走性肺部浸润影对应：急性期痰瘀互结表现：反复咳嗽，脓痰或棕色痰栓喘息胸闷，甚则胸痛舌黯有瘀斑，苔腻脉滑影像：中心性支扩/黏液嵌顿对应：进展期毒邪入络表现：咳嗽喘息日甚咳痰带血或咯血唇甲紫绀，舌黯脉涩影像：肺间质纤维化改变对应：加重期气阴两虚表现：喘息动则加重少痰或痰稀，口渴便干舌红苔少，脉细弱影像：间质纤维化、空洞病变对应：缓解/晚期05·推荐意见本章核心推荐意见推荐8ABPA以控制不佳的哮喘为主要临床表现，咳出棕色黏液栓为其特征性症状。临床表现随合并症及病程进展呈现显著异质性。共识度97%推荐9根据ABPA病程不同阶段的临床表现结合特异性影像学表现，辨病辨证结合分为风邪袭肺、痰瘀互结、毒邪入络、气阴两虚四型。共识度97%06实验室及辅助检查IgE·胸部CT·肺功能·痰液病原学06·血液免疫学核心实验室指标：IgE是关键检测项目诊断界值地位临床意义血清总IgE≥500IU/ml核心标准治疗前尽早检测；较基线升高≥50%提示复发曲霉sIgE≥0.35kUA/L核心标准特异性免疫学指标；推荐ImmunoCAP法检测烟曲霉sIgG阳性（约50%~90%）辅助滴度升高+空洞警惕合并慢性肺曲霉病血嗜酸细胞≥500/μl辅助正常不能排除ABPA；与肺部炎症不完全平行06·影像学胸部HRCT：识别ABPA的特征性征象图：支气管扩张3DCT重建（上肺为主）特征性影像征象·游走性浸润影：一过性、反复性，部位多变·"牙膏征""指套征"：黏液嵌塞在气道内的典型表现·"树芽征"：细支气管内黏液填塞·高密度黏液栓：约20%，CT值高于肌肉，高度特异·中心性支气管扩张：肺上叶为主2024ISHAM更新：高密度黏液栓成为高度特异性诊断依据，即使其他条件不完全具备也可提示诊断。06·推荐意见推荐意见10：ABPA综合诊断策略核心检测项目（推荐必做）·血清总IgE（≥500IU/ml）·曲霉sIgE（≥0.35kUA/L，优先ImmunoCAP法）·胸部HRCT（重点看游走性浸润、牙膏征、高密度黏液栓）·痰液病原学（痰培养、痰半乳甘露聚糖）辅助与鉴别·sIgG、外周血嗜酸细胞（≥500/μl）——辅助指标·皮肤试验——推荐筛查，需与sIgE联合，不推荐单独使用·肺功能——全程监测气道阻塞和弥散功能·组织病理——确诊金标准，用于诊断困难病例共识度95%·来源：本共识2026版第六部分07诊断与鉴别诊断ISHAM2024标准·五分类·鉴别07·诊断标准2024ISHAM-ABPA诊断标准三大更新1总IgE阈值更灵活总IgE≥500IU/ml仍是重要标准，但并非绝对。若其他标准均满足，总IgE<500IU/ml也可接受。2高密度黏液栓升级高密度黏液栓成为高度特异性诊断依据，即使其他条件不完全具备也可提示诊断。3重组抗原价值提升重组烟曲霉抗原（rAspf1、f2、f4）sIgE的诊断价值被明确提升，有助于精准分型。中医整合：构建"症-影-病-机"中西医结合诊断范式07·临床分类ABPA五分类：对应中医证候演变分类临床特征对应中医证型治疗策略急性ABPA新发或急性加重，症状明显风邪袭肺激素为主临床应答型治疗后症状、影像、IgE改善痰瘀互结逐步减停临床缓解型停药后病情稳定维持气阴两虚随访监测治疗依赖型激素减量即复发，需长期治疗痰瘀+毒邪联合治疗治疗进展型治疗中仍持续恶化、肺功能下降毒邪+气阴两虚支持治疗07·鉴别诊断易混淆疾病的鉴别要点西医鉴别·SAFS（真菌致敏重度哮喘）：总IgE<1000IU/ml，sIgG阴性，无黏液栓和中心性支扩·肺结核：我国ABPA上肺病变多，易误诊结核·肺癌：上肺块影需鉴别·EGPA：嗜酸性肉芽肿性多血管炎·过敏性肺炎、嗜酸性肺炎中医鉴别·喘证：以呼吸困难、张口抬肩为主症；ABPA早期以咳嗽咳痰、喉间喘鸣为特点·肺胀：多种慢性肺病日久积渐而成，以胸部膨满、憋闷如塞为特征；肺胀也可是ABPA终末表现共识度95%（推荐13、14）·来源：本共识2026版第七部分08西医治疗策略糖皮质激素·抗真菌药·生物制剂07·推荐意见本章核心推荐意见（11-14）推荐11·共识度95%遵循2024ISHAM-ABPA标准，关注高密度黏液栓、重组曲霉sIgE诊断价值；构建"症-影-病-机"中西医整合诊断范式。推荐12·共识度90%采用2024版ISHAM五分类（急性/应答/缓解/依赖/进展），映射中医证候演变，指导阶段性中西医结合干预。推荐13·共识度95%需严格排除肺结核、肺癌、EGPA；与SAFS重点通过总IgE水平、sIgG阴性及影像学特征鉴别。推荐14·共识度95%ABPA根据咳嗽、喘息等临床表现，需与中医喘证、肺胀相鉴别；肺胀也可是ABPA的终末表现。08·激素治疗糖皮质激素：ABPA治疗的基石推荐方案：口服泼尼松·起始：0.5mg/kg/d，每日1次，1~2周·减量：0.25mg/kg/d，4~6周·后续：每2周减5~10mg，可隔日给药·总疗程约4个月·中等剂量与高剂量疗效相当，但安全性更优注意事项·治疗前尽早查总IgE（激素会降低IgE）·合并糖尿病者加强血糖监测·ICS可作为哮喘基础治疗，但不预防ABPA急性发作·长期激素需监测血压、体重、骨密度治疗目标：抑制过度炎症、减轻真菌定植负荷、预防不可逆肺损伤08·抗真菌药三唑类抗真菌药：减少真菌负荷药物用法疗程注意事项伊曲康唑200mgbid4~6个月胶囊需与食物同服；监测肝功能；注意药物相互作用伏立康唑100~200mgbid4~6个月注意视力障碍、光敏、长期皮肤癌风险泊沙康唑/艾沙康唑口服4~6个月伊曲康唑不耐受或耐药时的替代选择定位：用于不能耐受OCS的急性ABPA患者；与激素联合可延缓首次急性加重时间。三唑类药物均需治疗药物监测，定期复查肝肾功能。08·生物制剂生物制剂：难治性ABPA的新选择抗IgE单抗：奥马珠单抗·最成熟、证据最多的ABPA生物制剂·减少急性发作、降低激素和抗真菌用量·国内真实世界有效率>90%抗IL-5/IL-5R单抗·美泊利珠单抗、本瑞利珠单抗·适用于嗜酸细胞显著升高的表型·降低嗜酸细胞、减少急性发作其他新兴生物制剂·度普利尤单抗（抗IL-4Rα）：全球III期RCT证实改善肺功能、减少急性加重和激素用量·特泽利尤单抗（抗TSLP）：靶向2型炎症上游，初步显示潜力使用定位：激素疗效不佳、存在禁忌或反复急性发作者，优先奥马珠单抗（高IgE者）或抗IL-5（嗜酸细胞高者）08·推荐意见本章核心推荐意见（15-16）推荐15·共识度96%ABPA治疗应以中等剂量口服糖皮质激素（如泼尼松0.5mg/kg/d）为基础，疗程约4个月，根据应答情况逐步减量。对合并糖尿病者需加强血糖监测。推荐16·共识度96%激素疗效不佳、存在禁忌或反复急性发作者，可联合三唑类抗真菌药（如伊曲康唑）；仍控制不佳可考虑生物制剂：优先奥马珠单抗（高IgE者）；嗜酸细胞显著升高者可选抗IL-5/IL-5R单抗。09中医辨证论治四证型方药·中成药·特色疗法09·辨证论治四证型分治：辨病与辨证相结合图：常用益气养肺类中药材（当归、黄芪）证型治法推荐方剂风邪袭肺祛风解表宣肺平喘过敏煎合麻杏石甘汤加减痰瘀互结化痰祛瘀肃肺止咳千金苇茎汤合二陈汤加减毒邪入络清热解毒通络化浊双黄连合涤痰汤加减气阴两虚益气养阴润肺健脾生脉饮合玉屏风散加减09·中成药与特色疗法常用中成药与中医特色疗法辨证选用中成药·急性期：苏黄止咳胶囊、强力枇杷胶囊·痰热壅盛：复方鲜竹沥液、肺力咳合剂·缓解期：玉屏风颗粒、生脉饮口服液·肺肾两虚：百令胶囊、金水宝胶囊图：中医脉诊评估证候特色疗法·穴位贴敷（冬病夏治）·艾灸足三里、肺俞·针刺定喘、膻中·穴位埋线·中药雾化09·推荐意见本章核心推荐意见（17-20）推荐17·共识度94%ABPA中医治疗应辨病与辨证结合，按风邪袭肺、痰瘀互结、毒邪入络、气阴两虚四型分治。推荐18·共识度90%根据证型辨证选用中成药（苏黄止咳胶囊、玉屏风颗粒、百令胶囊等）作为辅助治疗。推荐19·共识度85%可配合穴位贴敷、艾灸、针刺等中医特色疗法，用于缓解期调护和减少复发。推荐20·共识度90%中西医结合治疗：中医辨证论治与西医激