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癫痫与神经炎症研究的文献综述癫痫的发生发展有多种原因，包括神经损伤、发育障碍、遗传突触形态学变化和高兴奋性神经传递6。急性脑损伤如创伤性脑损伤、中风及中枢神经系统感染均可造成癫痫，神经元丢失、突触可塑性改变以及炎症、等是因素7。癫痫与炎症关系密切，大量临床证据和实验室研究都反映与支持炎症是癫痫发作主要病理学基础这一观点8。据文献报道，癫痫发作后小胶质细胞、星形胶质细胞等炎症期传感器，脑损伤后，星形胶质细胞和小胶质细胞发生反应，这先起主要作用。癫痫患者脑组织中星形胶质细胞的生理特性发生了显态诱导的24-48小时内，星形胶质细胞被激活，胶质纤维酸性蛋白(GlialFbrillaryAcidic这些反应性星形胶质细胞丧失摄取胞外谷氨酸的能力，造成神经元过度兴奋和损伤6同时，反应性星形胶质细胞还可进一步释放促炎性细胞因子(如IL-1β、IL-6和TNF-α),小胶质细胞是中枢神经系统常驻巨噬细胞，能在生理条件下持续监测周围环境，维持神经元内稳态。小胶质细胞的激活是癫痫发病的重要因素。研究表小胶质细胞介导的神经炎症被认为在癫痫的促炎性细胞因子在健康脑组织中维持在基线水平，但这些在神经和神经退行性疾病等神经病理学疾病下可能发生改变。这些细2过程相关，可能是癫痫发作的结果，也可能是病情的预后因素，细胞因子能抑制谷氨酸再摄取，并增加神经胶质谷氨酸的发作，胶质细胞免疫炎症功能的失调是诱发或促成癫痫发作可上调星形胶质细胞与小胶质细胞中促炎性细胞因子的产生，触发下游炎症介质的级联反应1³。因此，神经炎症推动癫痫的产生和发[3]BelangerM,AllamanI,MagistrettiPJ.Brainenergymetabolism:focusonmetaboliccooperation[J].CellMetab,2011,14(6):724-7Science,2009,325(5946):1405-1408.[5]Katsu-JimenezY,AlvesRMP,Gimenez-CassinaA.Foodforthought:Impactofmetabolismonneuronalexcitability[J][6]PopovaI,MalkovA,IvanovAIetal.Metaboliccorrectionbypmemoryprocessing[J].PLoSOne,20analysisofphaseIadd-ontrials[J].JournalofNeurology,2018,265(9):2137-2142.[10]BoumezbeurF,PetersenKF,ClineGWetal.Thecontributionofbloodlac3metabolisminhumansmeasuredbydynamicspectroscopy[J].JNeurosci,2010,30(42):13983-13991.[11]KumarA,ChuganiHT.

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